Askep DM Sefti

  • View
    83

  • Download
    8

Embed Size (px)

Text of Askep DM Sefti

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN M DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELITUS DI RUANG FLAMBOYAN RUMAH SAKIT TINGKAT II DR. AK. GANI PALEMBANG

DISUSUN OLEH :

NAMA NIM TINGKAT

: MAYKEN RAHAYU : 01. 010. 165 P : III B

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM II/SRIWIJAYA TAHUN AJARAN 2011-2012 ANGKATAN XVIII PALEMBANG

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Konsep Dasar Penyakit A. Pengertian Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterosom yang ditandai oleh kenaikan kadar gula atau hiperglikemia (Brunner dan Suddart, 2001). Diabetes melitus penyakit seumur hidup di mana badan seseorang tidak memproduksi insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik (Marilyn Johnson, Diabetes:19). Insulin adalah hormon cairan kimia yang menolong, mengatur dan mengendalikan fungsi tubuh tertentu. Insulin dihasilkan oleh pangkreas sebuah kelenjar buntuk yang kecil terdapat tepat di bawah lambung yang memiliki sel-sel beta yang khas yang disebut pulau-pulau langerhans (Marilyn Johnson, Diabetes: 19). Diabetes melitus adalah diakibatkan oleh adanya kelainan dalam proses pengolahan glukosa (gula) oleh tubuh yang dikarenakan kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh kelenjar pankreas.

B. Etiologi Insulin dependen diabetes melitus (IDDM) atau diabetes melitus yang tergantung insulin oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependent diabetes melitus (NIDDM) atau diabetes tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi

glukosa oleh sel hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain berarti sel B pangkreas mengalami desensitasi terhadap glukosa (Arif Mansyoer, Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3 jilid I: 580).

C. Patofisiologi Kepekaan genetik Environmental insulin yang DH hanya 50% Konversi sel B ke non sel (asing) Aktivasi sistem imun Destruksi sel-sel B Diabetes melitus

D. Manifestasi Klinis 1. Polipagia 2. Polivria 3. Polidipsia 4. lemas, BB menurun 5. Gejala lain: gatal, mata kabur, ipotensi pada pria dan pruritus vulva pada wanita (Arief Mansyoer, Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3 jili 1 : 580).

E. Tanda dan Gejala Diabetes 1. Tergantung Insulin (Tipe I) Biasanya terjadi secara tiba-tiba Dahaga yang sangat Sering buang air kecil Lapar yang sangat Berkurangnya BB yang tidak jelas penyebabnya Kurang tenaga Lemah dan lesu Semut mengerubungi air kencing

2. Tidak tergantung Insulin (Tipe II) Biasanya terjadi poerlan-pelan dan tiba-tiba Sebagian atau seluruh tanda-tanda dan gejalanya sama pada DM tipe I/atau Gatal-gatal pada daerah kemaluan Luka atau goresan yang susah sembuh Penglihatan kabur Mual dan muntah

F. Klasifikasi Diabetes Melitus 1. Diaetes Melitus Tipe I Diabetes melitus tipe I ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pangkreas terdapat beberapa faktor, yaitu : a. Faktor Genetik Kecenderungan genetik ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucayse Antigen) tipe HLA spesifik tersebut adalah DR3 dan DRA resiko terjadinya diabetes melitus tipe satu meningkat tiga sehingga 5 kali lipat pda individu yang memiliki salah satu dari tipe HLA ini.

b. Faktor Imunologi Pada DM tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun yang merupakan respon abnormal di mana antibodi terarah/sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel beta di kelenjar pankreas yang memproduksi insulin. c. Faktor Lingkungan Viruas yang dapat menyebabkan penyakit biasa dapat secara langsung menyerang sel-sel beta dalam kelenjar pankreas.

2. DM Tipe II Bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. DM tipe II belum diketahui secara pasti tapi mempunyai faktor resiko, yaitu : a. Faktor keturunan b. Obesitas atau kelebihan berat badan c. Kurang olahraga d. Umur e. Jenis kelamin f. Pengaruh geografi g. Latar belakang ras dan etnis

3. DM kehamilan DM kehamilan adalah waktu yang memberikan stress (tekanan) tambahan kepada tubuh manusia, tubuh mungkin tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk memenuhi kebutuhan insulin selama waktu kehamilan itu. Pada 98% kasus penyakit diabetes itu akan hilang kalau bayi sudah dilahirkan dan wanita yang menderita diabetes pada waktu hamil kemungkinan berikutnya ia juga mempunyai kemungkinan besar untuk menderita penyakit diabetes di kemudian hari (Marilyn Johnson, Diabetes: 27).

G. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi DM, yaitu usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan > 400 gr. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TGO) standar. Kadar gula darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik yang sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (MG/dl) No 1 Kadar gula darah sewaktu a. Plasma venci b. Darah kapiler < 110 < 90 110 199 90 199 > 200 > 200 Bukan DM Belum pasti DM DM

2

Kadar glukosa darah puasa a. Plasma vena b. Darah kapiler < 110 < 90 110 125 90 109 > 126 > 110

Cara pemeriksaan TTOG 1) 3 hari sebelum pemeriksaan pasien makan biasa. 2) Kegiatan jasmani sementara cukup tidak terlalu banyak. 3) Pasien puasa semalam selama 10 12 jam. 4) Perksa glukosa darah puasa. 5) Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit. 6) Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa. 7) Selama pemeriksaan, pasien tetap istirahat dan tidak merokok. (Arief Mansyoer, Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3 jilid I: 581)

H. Komplikasi 1. Akut a. Komahipoglikemia b. Ketoasidosis c. Koma hiperosmolar non ketotik 2. Kronis a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak. b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik, nefropati diabetik c. Neuropati diabetik d. Rentan infeksi seperti tubercolosis paru, gingivitis dan infeksi saluran kemih e. Kaki diabetik (Arief Mansyoer, Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3 jilid 1: 582).

I. Penatalaksanaan 1. Perencanaan Makan (Diet) Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni) telah ditetapkan standar yang dianjurkan adlah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60 70%) protein (10 15%) lemak (20 0 25%) konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. 2. Latihan Jasmani Dianjurkan latihanjasmani teratur 3 4 x tiap minggu selama 0,5 jam yang sifatnya sesuai. Cripe (continouse, rhytmical, interval, progresiv, endo) latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara serat cepat dan lambat, berangsur-angsur dan sedikit ke latihan yang lebih berat secara bertahap dan tertahan dalam

waktu itu. Latihan yang dapat dijadikan latihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renangm bersepeda dan mendayung. Denyut nadi yang maksimal dapat dihitung dengan formula berikut : DNM = 220 umur (dalam tahun). 3. Obat berkhasiat hipoglikemik Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik. a. Sufonilurea b. Biguanid c. Inhibitor dan glukosidase d. Insulin sinsitizing agent (Arief Masyoer, Kapita Selekta Edisi ke-3 jilid 1: 583).

J. Asuhan Keperawatan 1. Diagnosa Keperawatan a. Kekurangan volume cairan b/d diuresis osmotik (hiperglikemia) Kriteria Hasil : Mendemosntrasikan hidrasi adekuat dibuktikan tanda vital stabil, nadi perifer dapat dirubah, turgor dan pengisian dalam kapiler baik, dan kadar elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/ intensitas dan gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan alat bantu nafas dan adanya periode opena dan munculnya sianosis. Ukur berat badan setiap hari.

-

Kolaborasi degan tim medis, pemberian terapi cairan sesuai dengan indikasi dan pemasangan kateter urine.

Rasionalisasi : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total, tanda dan gejala mungkin sudah ada sbeelumnya (hari/jam) adanya proses infeksi mengakibatkan demam dan keadaan dipermetabolik. Hipovolume dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan taki kardi, perkiraan berat ringannya dipovolume dapat dibuat, ketika tekanan darah sistolik pasien turun dari 110 mmHg. Koreksi hiperglikemia dan asidoeis akan menyebabkan pola dan frekuensi p-ernafasan mendadak normal. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual dan memberikan pengukuran yang tepat terhadap pengeluaran urine.

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan insulin Kriteria Hasil : Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat eergi biasanya. Mendemonstrasikan BB stabil atau penambahan ke arah biasanya.

Intervensi : Timbang BB setiap hari/sesuai dengan indikasi. Tentukan diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

-

Observasi tan