of 34/34
TUGAS DISKUSI KELOMPOK V TENTANG DM DAN ULKUS GANGREN OLEH: 1.SUKENDAR 2.SETYADI 3.SULISTYANTO 4.RISWANTO 5.TITIK P 6. TOFAN DEDI PRASETYO

Askep Ulkus Dan Dm

  • View
    62

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Askep Ulkus Dan Dm

Text of Askep Ulkus Dan Dm

TUGAS DISKUSI KELOMPOK V

TENTANG DM DAN ULKUS GANGREN

OLEH:

1. SUKENDAR

2. SETYADI

3. SULISTYANTO

4. RISWANTO

5. TITIK P

6. TOFAN DEDI PRASETYOKELAS B8 JALUR KHUSUS S1 KEPERAWATANSTIKES MUHAMMADIYAH GOMBONGTH. AKADEMIK 2010 / 2011KASUSTn. H umur 50 th datang ke RS dengan riwayat : sejak 1 bulan yang lalu terdapat luka di dorsalis pedis, luka sudah diobati tapi tak kunjung sembuh dan tambah melebar, badan terasa lemas, sering BAK terutama dimalam hari. Sementara diagnose dokter DM dengan ulkus gangrene, pemeriksaan GDS 350 mg/dl.SEVEN JUMPS

A. Identifikasi Istilah

1. Diabetes militus (DM)Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,1996 )

2. Gangrene

Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999).3. Gula darah sewaktu (GDS)

Kandungan gula darah seseorang ,dimana dalam pemeriksaannya sampel diambil sewaktu waktu tanpa puasa.

4. BAK Sering

B. Menetapkan Masalah Ulkus gangrene akibat Diabetes Militus

C. Pertanyaan

1. Apa itu luka Gangren

Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999).2. Mengapa terjadi luka gangrene

Faktor resiko terjadinya gangren diabetik Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998 ) Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis.3. Bagaimana

Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari Sutjahjo (1998 ) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren. Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang. Infeksi sendiri jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang. Gejala Umum Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998 ). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam.4. Siapa saja yang beresiko mengalami DM

a. Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

b. Obesitas

c. Riwayat Keluarga

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.

Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

d. Kelompok etnik

Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-Amerika ( Smeltzer and Bare,1996 )

D. Hipotesis/PernyataanDIABETES MELLITUS

PENGERTIAN

1. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth. 2002)

2. Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya, dimana hiperglikemia berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan berbagai organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. (American Diabetes Association, 1998)

TIPE DM

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

ETIOLOGI

1. Diabetes tipe I

Dirumuskan bahwa kerusakan sel beta terjadi diakibatkan karena infeksi , biasanya virus dan atau respon autoimun secara genetik pada orang yang terkena. Awitan dimulai pada saat usia kurang dari 30 tahun.

a. Faktor genetik

b. Faktor-faktor imunologi

c. Faktor lingkungan : virus/toksin

d. Penurunan sel beta : Proses radang, keganasan pankreas, pembedahan.

e. Kehamilan

f. Infeksi lain yang tidak berhubungan langsung.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Gaya hidup

(Brunner & Suddarth, Tucker Susan Martin)PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak

(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

( Smeltzer and Bare,1996 )

MANIFESTASI KLINISa. Poliuria

b. Polifagia

c. Polidipsi

d. Kelemahan

e. Berat badan turun

f. Infeksi Saluran Kencingg. Kesemutan, rasa baal

h. Pruritus, bisul

i. Mata kabur

j. Impotensi pada pria

k. Pruritus vulva / keputihan

l. Luka yang lama sembuhnya

(PAPDI, IPD, 2000)PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena

Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena

Darah kapiler< 100

126

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus

( Pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

PENATALAKSANAANTujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet

Diet dan pengendalian beratbadan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM dengan tujuan :

Memberikan semua unsur makanan essensial

Mencapai dan mempertahankan BB yang sesuai

Memenuhi kebutuhan energi

Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya

Menurunkan kadar kemak darah jika meningkat.

2. Latihan

Efek latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi resiko penyakit kardiovaskuler.

3. Pemantauan

Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri, penderita DM dapat mengukur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia lainnya.

4. Terapi (jika diperlukan)

Pada DM tipe I, tubuh kehilangan kemampuan untuk memproduksi insulin. Dengan demikian insulin eksogeneus harus diberikan dalam jumlah tak terbatas. Pada DM tipe II, insulin myngkin diperlukan terapi jangka panjang untuk mengendalikna kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil mengontrolnya.

5. Pendidikan

Pendidikan mengenai penyuntikan insulin perlu diberikan kepada klien dan keluarganya.

(Brunner & Suddarth)

KOMPLIKASI

Koomplikasi akut DM :

1. Hipoglikemia

2. Hiperglikemia

3. Ketoasidosis Diabetik

Komplikasi kronis DM :

1. Mata : retinopati diabetik, katarak

2. Ginjal : glomerulosklerosis intra kapiler, infeksi

3. Saraf : Neuropati perifer, neuropati kranial, neuropati otonom.

4. Kulit : dermopati diabetik, nekrobiosis lipoidika diabetikorum, kandidiasis, tukak kaki dan tungkai

5. Sistem kardiovaskuler : penyakit jantung dan gangren pada kaki

6. Infeksi tak lazim : fasilitis dan miositis nekrotikans, meningitis mucor, kolesistitis emfisematosa, otitis eksterna maligna.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dl atau lebih

Aseton plasma : Positif secara mencolok

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat

Osmolalitas serum : meningkat

Elektrolit :

Natrium : mungkin normal meningkat/menurun

Kalium : Normal, peningkatan semu selanjutnya akan menurun

Fosfor : lebih sering menurun

ureum/ kreatinin : mungkin meningkat/normal

Insulin darah : mungkin menurun

Urine : gula dan aseton positif

Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih

LUKA GANGRENE

I.PENGERTIAN

Luka didefinisikan sebagai suatu kelainan dimana terjadi gangguan keseimbangan terhadap imtegritas kulit baik kehilangan ataupun kerussakan sebagian struktur jaringan utuh, akibat trauma mekanik, termal, radiasi, fisik, pembedahan dan zat kimia. Luka kaki merupakan kejadian luka yang tersering pada klien diabetik. Neuropati menyebabkan hilangnya rasa pada kondisi terpotong kaki.

Gangrene atau pemakan luka didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh akarena adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti, dapat terjadi akibat proses inflamasi yang memanjang perlukaan bisa akibat digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar, proses degeneratif/ateriosklerosis atau ganggaun metabolik / diabetes mellitus.

J.PENATALAKSANAAN LUKA DIABETIK (GANGRENE)

1. Tujuan perawatan luka

a. Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab

b. Optimalisasi suasana luka dalam kondisi lembab

c. Dukungan / kondisi klien termasuk nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyebab.

d. Tingkatkan edukasi klien dan kelluarganya.

2. Perawatan luka diabetik

a. Mencuci luka

Mencuci luka merupakan hal yang pokok unutk memperbaiki, meningkatkan dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjadinya infeksi. Tujuan mencuci luka adalah menghilangkan jaaringan neksrosis, menghilangkan cairan luka yang berlebihan, dan menghilangkan sisa metabolisme tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik untuk mencuci luka adalah cairan non toksik misalnya normal saline / NaCl 0.9 %. Cairan anti septik sebaiknya digunakan ketika luka mengalami infeksi atau tubuh dalam keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan normal saline.

b. Debridement

Merupakan upaya untuk membuang jaringan nekrosis / slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan peningkatan jumlah bakteri.

c. Perawatan kulit sekitar luka

Melindungi kulit di sekitar luka merupakan hal penting untuk mencegah timbulnya luka baru. Penggunaan Zinc-oxide salep cukup efektif untuk melindungi kulit sekitar luka dari cairan atau eksudat berlebihan.

d. Penggunaan balutan pada luka

Penggunaan balutan bertujuan untuk mempertahakan daaerah luka agar selalu lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50 %, absorpsi eksudat dan cairan luka yang berlebihan, membuang jaaringan nekrosis, kontrol terhadap infeksi dan menurunkan rasa sakit serta menurunkan biaya selama perawatan.

1. Absorbent dressing

Jenis balutan yang paling banyak menyerap cairan pada luka, juga berfungsi sebagai homeostasis tubuh jika terdapat perdarahan dan brter terhadap kontaminasi pseudomonas. Contoh balutan : aliginate, kaltostaat, sorbsan, alevyn.

2. Hydrocoloid

Jenis balutan yang berfungsi untuk mempertahankan luka dalam keadaan lembab, melindungi luka dari trauma dan menghindari kontaminasi, digunakan pada keadaan luka berwarna merah. Contoh balutan : cuntinova-hydro, duoderm CGF, comfell.

Kedua jenis balutan diatas disebut occlusive dressing, merupakan jenis balutan yang mempertahankan lingkungan luka dalam keadaan optimal, saat penggantian balutan akan tampak peluruhan jaringan nekrotik dengan dasar luka bersih.

e. Topikal terapi

Hydroactive gel merupakan jenis terapi topicl yang membnatu peluruhan jaringan nekrotik oleh tubuh sendiri (support autolisis debridement). Contoh : intrasit gel, duoderm-gel.

f. Balutan untuk mengontrol terjadinya edema

Kontrol edema diperlukan guna membantu proses penyembuhan luka diabetik, seringkali ditemukan edema pada ekstremitas. Kontrol edema dapat dilakukan dengan cara memberikan kompresi atau penekanan dengan menggunakan elastic bandage (elastis stoking), dengan penekanan kurang lebih sekitar 18 mmHg atau kekuatan 50% tarikan.

K.ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Identitas klien

Riwayat kesehatan

Riwayat pengobatan

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.

Tanda : Takikardia dan takipneu, letargi dan disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.

b. Sirkulasi

Gejala:Adanya riwayaat hipertensi, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,penyembuhan yang lama.

Tanda:Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, mata cekung

c. Integritas Ego

Gejala:Stress, tergantung pada orang lain, masalah keuangan.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

d. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria/nokturia), rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih, ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda :

Urine encer, pucat, kuning, poluria dapat berkembang menjadi oligouria/anuria jika terjadi hipovolemia berat, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare)

e. Makanan/Cairan

Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, peningkatan masukkan glukosa dan karbohidrat, penurunan BB, haus, penggunaan diuretik.

Tanda : Kulit kering, bersisik, turgor jelek, muntah, bau halitosis, nafas bau aseton.

f. Neurosensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, parastesia, ganguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor, gangguan memori, aktifitas kejang.

g. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Abdomen tegang/nyeri.

Tanda : Wajah meringis.

h. Pernapasan

Gejala : Merasa kekuranagn oksigen, batuk

Tanda : Lapar udara, batuk

i. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak / ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia / paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam.

j. Seksualitas

Gejala : Impotensi, kesulitan orgasme pada wanita, luka / lecet pada vagina.

(Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pengkajian luka Diabetes Mellitus (gangrene) adalah :

1. Lokasi / letak luka

Lokasi atau letak luka dapat digunakan sebagai indikator terhadap kemungkinan penyebab terjadinya luka sehingga luka dapat diminimalkan.

2. Stadium luka

Dibedakan atas ;

a. Anatomi kulit (Pressure Ulcers Panel, 1990)

1). Partial Thickness : hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis yang paling atas.

2). Full thicknes : hilangya lapisan epidermis hingga lapisan sub kutan.

Stadium I : Kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis.

Stadium II: Hilangnya lapisan epidermis atau lecet sampai batas dermis paling atas.

Stadium III: Rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan sub kutan.

Stadium IV: Rusaknya lapisan sub kutan hingga otot dan tulang.

b. Warna dasar luka (Nedherlands Woundcare Consultant Society, 1984)

Merah : (pink, merah, merah tua) disebut jaringan sehat, granulasi / epitelisasi / vaskularisasi.

Kuning: (kuning muda, kuning kehijauan, kuning tua, kuning kecoklatan) disebut jaringan mati yang lunak, fibrionilitik, slough, avaskularisasi.

Hitam : Jaringan nekrosis, avaskularisasi.

c. Stadium Wagner untuk luka diabetik

1). Superficial ulcer

Stadium 0: Tidak terdapat lesi, kulit dalam keadaan baik, tapi dengan bentuk tulang kaki yang menonjol (charcot arthropathies)

Stadium I: Hilang lapisan kulit hingga dermis dan kadang-kadang tampak menonjol.

2). Deep Ulcers

Stadium II: Lesi terbuka dengan penetrasi tulang atau tendon (dengan goa).

Stadium III: Penetrasi dalam, osteomyelitis, pyartrosis, plantar abses atau infeksi hingga ke tendon.

3). Gangrene

Stadium IV: Gangrene sebagian, menyebar hingga sebagian jari kaki, kulit sekitarnya selulitis, gangrrene lembab atau kering.

Stadium V: Seluruh kaki dalam kondisi nekrotik atau gangrene.

3. Bentuk dan ukuran luka

Pengkajian bentuk dan ukuran luka dapat dilakukan dengan pengukuran tiga dimensi atau mengambil foto untuk mengevaluasi kemajuan proses penyembuhan luka. Hal yang harus diperhatikan dalam pengukuran adalah dengan menggunakan alat ukur yang tepat dan jika alat ukur tersebut digunakan berulang kali, hindari terjadinya infeksi silang (nosokomial). Lakukan inspeksi dan palpasi pada kulit selitar luka untuk mengetahui apakah pada luka terdapat selulitis, edema, benda asing, dermatitis kontak atau maserasi.

a. Pengukuran tiga dimensi

Dilakukan dengan mengkaji panjang-lebar-kedalaman dan dengan menggunakan kapas lidi steril untuk menilai ada tidaknya goa (sinus track/undermining0 dengan mengukur berputar searah jarum jam.

b. Photography

c. Serial foto dapat memberikan gambaran proses penyembuhan luka secara komprehensif, (catatan berikan inform consent sebelum pengambilan foto).

4. Status Vaskuler

Menilai status vaskuler berhubungan dengan pengangkutan atau penyebaran oksigen yang adekuat ke seluruh lapisan sel dan merupakan unsur penting dalam proses penyembuhan luka. Pengkajian status vaskuler meliputi perlakuan palpasi, capillaryrefill, edema dan temperatur kulit.

a. Palpasi

b. Langkah pertama dalam pengkajian status perkusi jaringan adalah palpasi pada daerah tibia dan dorsal pedis untuk menilai ada tidaknya denyut nadi. Klien usia lanjut kadang sulit diraba denyut nadinya dan dapat menggunakan stetoskop ultrasonic doppler.

Tingkatan denyut nadi :

0 : Nadi tidak teraba

1 : Ada denyut nadi sebentar

2 : Teraba tapi kemudian hilang

3 : Normal

4 Sangat jelas kemudian ada bendungan (aneurysm)

c. Capillary Refill

Waktu pengisian kapiler dievaluasi dengan memberikan tekanan pada ujung jari, setelah tampak kemerahan segera lepasksna dan lihatlah apakah ujung jari segera kembali ke kulit normal. Pada beberapa kondisi menurunnya atau hilangnya denyut nadi, pucat, kulit dingin, kulit jari tipis dan rambut yang tidak tumbuh merupakan indikasi iskemik (arterrial insufficiency) dengan capillary refill labih dari 40 detik.

Capillary Refill Time

Normal

: 10 15 detik

Iskemik Sedang

: 15 25 detik

Iskemik berat

: 25 40 detik

Iskemik sangat berat: lebih dari 40 detik

d. Edema

Pengkajian ada tidaknya edema dilakukan dengan mengukur lingkar pada midealf, ankle, dorsum kaki kemudian dilanjutkan dengan menekan jari kaki pada tulang menonjol di tibia atau maleolus. Kulit yang edema akan tampak lebih coklat kemerahan atau mengkilat, seringkali merupakan tanda adanya ganguan darah balik vena.

Tingkatan udema :

Tingkatan edema :

0 inchi: 1 + (mild)

- inchi: 2 + (moderate)

- 1 inchi: 3 + (several)

e. Temperaturkulit

Temperatu kulit memberikan informasi tentang kondisi perfusi jaringan dan fase inflamasi, serta merupakan variabel penting dalam menilai adanya peningkatan atau penurunan perfusi jaringan terhadap tekanan.

Cara melakukan penilaian dengan menempelkan puggung tangan pada kulit sekitar luka, membandingkannya dengan kulit pada bagian lain yang sehat.

5. StatusNeurologik

a. Fungsi Motorik

Pengkajian fungsi motorik berhubungan dengan kelemahan otot secara umum, yang menampakkan adanya perubahan bentuk tubuh (terutama kaki), seperti jari0jari yang menekuk atau mencengkram dan telapak kai yang menonjol. Penurunan fungsi motorik menyebabkan pengguanaan sepatu atausandal berubah, biasanya akan terjadi penekanan terus menerus pada ujung-ujung tulang kaki sehingga menimbulkan kalus yang kemudian menjadi luka.

b. Fungsi Sensorik

Pengkajian fungsi ini berhubungan dengan cara penilaian terhadap kehilangan sensasi pada ujung-ujung ekstremitas. Banyak klien DM dengan neuropati sensori akan mengatakan bahwa lukanya barusaja terjadi namun kenyatannya terjadi beberapa waktu sebelumnya.

c. Fungsi Autonom

Dilakukan pada klien DM untuk melihat tingkat kelembaban kulit. Biasanya klien mengatakan keringatnya berkurang dan kering kulitnya. Penurunan faktor kelembaban kulit akan mempermudah terjadinya lecet atau pecah-pecah (terutama pada ektremitas) akibatnya akan timbul fisura yang akan diikuti oleh formasi luka.

6. Infeksi

Merupakan masalah yang paling serius pada penderita luka DM. Pseudomonas Aureginase dan staphylococcus aureus, keduanya merupaka organisme patogenik yang paling sering muncul saat perawatan luka. Penilaian ada tidaknya infeksi pada luka didasari pengertian bahwa seluruh jenis luka kronik adalah jenis luka yang terkontaminasi oleh adanya kolonisasi bakteri, tetapi tidak semuanya terinfeksi. Pada keadaan luka terinfeksi akan memperlihatkan adanya :

a. Sistematik Tubuh

Bertambahnya jumlah leukosit dan mekrofag melebihi batas normal yang diikuti dengan peningkatan suhu tubuh.

b. Lokal Infeksi

Jumlah eksudat yang bertambah banyak danmenjadi lebih kental, berbau tidak sedap dan disertai dengan penurunan panas dan nyeri. Infeksi dapat meluas dengan cepat hingga tulang (osteomyelitis dapat dilihat dengan X rays) jika tidak dibatasi segera. Kultur merupakan rekomendasi yang dikerjakan untuk menentukan pemberian antibiotik.

2. Diagnosa keperawatan

a. Kekurangan volume cairan b.d. gejala poliuria, masukan dibatasi

Tujuan : Hidrasi adekuat

Kriteria : Tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, kadarelektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

Pantau masukan dan keluaran

Pantau tanda-tanda vital

Waspadai tanda-tanda hipovolemik dan penurunan BB.

Catat hal-hal yang dilaporkan seperi mual, muntah, nyeri abdomen dan distensi lambung.

Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dlam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan oral dapat diberikan.

b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. gangguan keseimbangan insulin, anoreksia, mual

Tujuan : Tidak terjadi perubahan nutrisi

Kriteria : Mencerna jumlah kalori / nutrien yang tepat, Menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil, nilai laboratorium normal.

Intervensi :

Kaji pola masukan diet dan status nutrisi.

Berikan konsultasi diet untuk instruksi tentang diet.

Anjurkan klien makan sesuai jumlah porsi yang diberikan

Berikan insulin sebelum makan

Kaji asupan nutrisi 24 jam

Timbang BB setiap hari sekali

Jelaskan manfaat nutrisi

Kolaborasi pemeriksaan Hb.

c. Resiko infeksi b.d kadar glukosa tinggi

Tujuan : Tidak terjadi infeksi

Kriteria : Merawat luka denagn tehnik septik

Intervensi :

Observasi tanda-tanda infeksi

Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien termasuk kliennya sendiri.

Pertahankan tehnikaseptik pada prosedur invasif.

Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, massage daerah yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering.

Lakukan perubahan posisi minimal 2 jam sekali

d. Kelelahan b.d penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin

Tujuan : Klien dapat mengungkapkan peniingkatan tingkat energi

Kriteria : Klien mampu untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan.

Intervensi :

Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktifitas.

Berikan aktifitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum dan sesudah melakukan aktifitas.

Tingkatkan partisipasi klien dalam melkukan aktifitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer Suzanne C, Bare Brendo G Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner, Suddart, Edisi 8, vol 2, Jakarta: EGC 2002

2. Soegondo Sidartawan, Soewondo Pradana, Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Jakarta : Heul 2002

3. Reeves,Roux,Lockhart; Keperawatan medikal Bedah (2001),Salemba Medika, Jakarta.

4. Price, Wilson, Patofisiologi Konsep klinis Proses Penyakit(1995),EGC,Jakarta.

5. Doenges, ME and Moor House, Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi ke 3, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

6. Tucker, et al, Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan Diagnosis dan Evaluasi (1998) Ed. V, Vol.2, EGC, Jakarta

Rendahnya informasi

Penurunan kadar insulin

Kurang pengetahuan

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat

Hiperglikemia

Sel kelaparan

Mual muntah, anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Diuresis osmotik

Poliuri

Mikroangiopati

Kekurangan volume cairan

Sklerosis mikrovaskuler

Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Parestesi, kebas, kesemutan

Perubahan persepsi sensori perabaan

Mata

Penurunan perfusi retina, pengendapan sorbitol (lensa keruh)

Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Resiko infeksi