Click here to load reader

Askep Dm Praktek

  • View
    29

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Askep Dm Praktek

BAB 2TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Medis2.1.1 PengertianDiabetes Mellitus adalah penyakit yang banyak diderita oleh masyarakat di negara berkembang ditandai dengan glukosa darah yang tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin atau keduanya.Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner and Suddarth, 2002).Diabetes Melitus adalah suatukelainan metabolisme kronis yang terjadikarena berbagai penyebab, ditandai oleh konsentrasi glukosa darah melebihinormal, disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, danprotein yang diakibatkan oleh kelainan sekresi hormon insulin, kelainan kerjainsulin atau kedua-duanya (Depkes RI, 2005).Diabetes Melitus merupakan suatu kumpulan problema anatomik dankimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapatdefisiensi insulin yang absolut atau relatif gangguan fungsi insulin (WHO,2005).Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis termasuk heterogen dengan manifestasi klinis berupa hilangnya toleransi karbohidrat.(Lorraine, 2005).Diabetes Tipe I (IDDM) adalah bila tubuh perlu pasokan insulin dari luar, karena sel-sel dari pulau-pula langerhans telah mengalami kerusakan, sehingga pankreas berhenti memproduksi insulin. Diabetes Tipe II (NIDDM) adalah tipe diabetes yang umum dijumpai, juga sering disebut diabetes yang dimulai pada masa dewasa, dikenal sebagai NIDDM jenis diabetes ini mewakili sekitar 90% dari seluruh kasus diabetes.

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi

Keterangan:1. Head of pancreas2. Uncinate process3. Pancreatic notch4. Body of pancreas5. Anterior surface6. Inferior surface7. Superior margin8. Anterir margin9. Inferior margin10. Omental tuber11. tail of pancreas

2.1.3 Etiologia. Diabetes Tipe IDitandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas kombinasi faktor genetik, imunologi dan juga lingkungan (misalnya : infeksi virus).b. Diabetes Tipe IIMekanisme yang tepat untuk menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor ini adalah : UsiaUmumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastis menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah seseorang memasuki usia rawan tersebut.Terutama setelah usia 45 tahun pada mereka yang berat badannya berlebih, sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin. ObesitasKurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan maka kena diabetes, kurang gizi (malnutrisi) dapat merusak pankreas), sedangkan obesitas (gemuk berlebihan/mengakibatkawn gangguan kerja insulin/potensi insulin). Riwayat keluargaDiabetes dapat menurun, menurut Ishlak sesudah keluarga yang mengidap diabetes, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik tetapi resikonya terkena diabetes yang tergantung pada faktor kelebihan berat badan, stres dan kurang bergerak. Gaya hidup stresStres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis-manis dan berlemak tinggi untuk mengakibatkan kadar serotonin otak. Serotonin ini memiliki efek penenang sementara untuk meredakan stresnya.

2.1.4 Patofisiologia. Diabetes Tipe IKetidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan di dalam hati dalam bentuk glikogen melainkan dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia.Konsentrasi glukosa yang tinggi menyebabkan ginjal tidak menyerap kembali semua glukosa yang terasing sehingga muncul dalam urine (glukouria) glukosa yang diekskresikan di dalam urin disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan disebut diuresis osmotic akibat terjadinya peningkatan dalam berkemih (poliuria) rasa haus yang berlebihan (polidipsi).Defisiensi insulin dapat mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan dan pasien mengalami peningkatan selera makan (polipagia) akibat menurunnya simpanan kalori dan mengakibatkan kelemahan dan kelelahan, sehingga dengan pemberian insulin bersamaan dengan cairan dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan tubuh akan memperbaiki dan cepat untuk mengatasi hiperglikemia serta ketoasidosis, diet dan latihan disertai dengan pemantauan kadar glukosa dalam darah.

b. Diabetes Tipe IITerjadi resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin reaksi entrasel akibatnya makin tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan gangguan toleransi glukosa terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat dimana sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Ini sering terjadi pada usia diatas 40 tahun, obesitas, kelelahan, iritabilitas luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi saluran kemih, gangguan pandangan (kabur). Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : kelainan mata, neuropati perifer, kelainan vascular perifer, (Brunner and Suddarth, 2002).c. Diabetes GestasionalTerjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita menderita diabetes tipe II.

2.1.5 Gambaran Klinisa. Tanda/gejala klinik1. Polidipsi (banyak minum)2. Poliuri (banyak kencing)3. Poliphagia (banyak makan)4. Adanya perasaan haus yang terus menerus.5. Sering buang air kecil (kencing) dalam jumlah yang banyak.6. Timbulnya rasa letih yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.7. Timbulnya rasa gatal dan peradangan kulit yang menahun pada pasien penderita berat.8. Terjadinya penurunan berat badan.9. Timbulnya rasa kesemutan (mati rasa) atau sakit pada tangan atau kaki.b. Pemeriksaan diagnostik medis1. Gula daraha. Gula darah puasa lebih dari 126 mg%b. Gula darah 2 jam post prandial lebih dari 200 mg%.c. Gula darah acak (adrandom) 200 mg%.d. Gangguan intoleransi glukosa Puasa lebih dari 120 mg%. 2 jam post prandial 140-200 mg/dl.2. Test toleransi glukosa oral (TT60)Hanya diambil 2 sampel darah yaitu 1 dan 2 jam sesudah 75 gr glukosa.3. Pemamylase dan lipase untuk mengetahui penyebab diabetes mellitus yang bersumber dari pankreas menghasilkan insulin kurang dari 60%.4. Pemeriksaan urin untuk melihat adanya gula dalam urin.5. Kolesterol plasma puasa 240 mg%.6. Trigliserida plasma darah 250 mg%.Adapun kriteria diagnostik WHO diabetes mellitus pada orang dewasa yang tidak hamil dilakukan 3x pemeriksaan :1. Glukosa plasma sewaktu (random) lebih dari 200 mg%.2. Glukosa plasma puasa/nuditer lebih dari 14 mg%, 11 mmol/L1.3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 mgr karbohidrat (2 jam PP 200 mg/dl) (Brunnner and Suddarth, 2002).2.1.6 PenatalaksanaanTujuan :a. Mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler neuropatik.b. Mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadinya hiperglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas protein.Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. DietTujuan :a. Memperbaiki kesehatan umum penderita.b. Mengarahkan ke berat badan normal.c. Memberikan sejumlah diet gizi yang cukupo untuk memelihara tingkat kesehatan yang optimal.d. Menormalkan pertumbuhan anak yang menderita diabetes mellitus.e. Mempertahankan KGD sekitar normal.f. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati.g. Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita.h. Menarik dan mudah diterima penderita.2. Olahraga atau latihan fisikTujuan :a. Untuk menurunkan berat badan normal/ideal.b. Mengontrol kadar gula darah.c. Memperlancar jantung.d. Mengurangi stres.e. Memacu pengaktifan produksi insulin.3. OAD (Oral Anti Diabetis)Untuk menurunkan atau menormalkan KGD baik berupa insulin ataupun obat-obat yang membantu insulin agar bekerja lebih keras, pemeliharaan kaki, kegiatan jasmani, pengaturan saat sakit.

4. Penkesa. Meningkatkan pengetahuanMemahami untuk dapat menjalani perilaku yang diinginkan yaitu waktu, lama prosesnya tidak sama untuk setiap orang.b. Mengubah sikapMerupakan bagian dari kepribadian, sikap, kencenderungan tertentu berpikir cara pemberian obat, jenis pengobatan, olah raga.c. Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan.Untuk mewujudkan sikap yang nyata terhadap keteraturan berolahraga karena keterbatasan waktu.

2.1.7 Komplikasi Diabetes Melitusa. Komplikasi akutSebelum menunjukkan tanda-tanda OKA, penderita sering mengeluh poliuri, polidipsi, selama beberapa hari yang disertai dengan mual muntah, tidak ada nafsu makan, dan kadang-kadang sakit perut. Pemeriksaan darah pada penderita OKA menunjukkan hiperglikemia, gula darahnya berkisar 200-1000 mg/dl, selain terdapat peningkatan kadar keton plasma 9, pankreatitis kronis, sindrom Cushing, akromegaliSejarah famaly: sejarah tipe 1 atau tipe 2 diabetes mellitusObat: penggunaan dan kepatuhan terhadap insulin atau OAS, penggunaan glukokortikoid, diuretik, phenytoin (dilantin) operasi dan perawatan lainnya, setiap operasi baru-baru iniPola kesehatan fungsionalManajemen kesehatan persepsi kesehatan : sejarah famaly positif, malaisenutrisi-metabolik : obesitas, penurunan berat badan (tipe 1), berat badan (tipe 2) : haus, lapar, mual dan muntah, penyembuhan miskin terutama yang melibatkan kaki, compliace dengan diet pada pasien dengan diabetes didiagnosis sebelumnyaEliminasi : konstipasi atau diare, sering buang air kecil, nokturia , inkontinensia, infeksi kulitKegiatan latihan : kelemahan otot, kelelahanKognitif - perseptual : sakit perut , sakit kepala , penglihatan kabur , mati rasa atau kesemutan dari ekstremitas ; pruritusSeksualitas-reproduksi : impotensi, infeksi vagina sering, penurunan lib