ASKEP DM TIPE I 5

8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5

1/25

SISTEM ENDOKRIN 1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangDiabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia

akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada

sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat,

lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan

jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal,

saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya

telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam

satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu

kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapatdefisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang

melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan

membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh

biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi,bakteri, virus

sampaicacing parasit,serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka

dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.

Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat

menginfeksi organisme.

Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan

bahwa sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah

hingga 3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Dengan demikian, jumlah

penderita diabetes diperkirakan akan mencapai 350 juta pada tahun 2025 dan setengah

dari angka tersebut berada di Asia, terutama India, Cina, Pakistan, dan Indonesia.

Diabetes telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada

3,2 juta kematian yang disebabkan oleh diabetes. Di Amerika sekalipun, angka kematian

akibat diabetes bisa mencapai 200.000 orang per tahun. Angka penderita diabetes yang

didapatkan di Asia Tenggara adalah : Singapura 10,4 persen (1992), Thailand 11,9 persen

(1995), Malaysia 8 persen lebih (1997), dan Indonesia (5,6 persen (1992). Kalau pada
http://id.wikipedia.org/wiki/Organismehttp://id.wikipedia.org/wiki/Biologishttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Infeksihttp://id.wikipedia.org/wiki/Bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_parasithttp://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jaringanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jaringanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_parasithttp://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/wiki/Bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Infeksihttp://id.wikipedia.org/wiki/Tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Biologishttp://id.wikipedia.org/wiki/Organisme


2/25

SISTEM ENDOKRIN 2

1995 Indonesia berada di nomor tujuh sebagai negara dengan jumlah diabetes terbanyak

di dunia, diperkirakan tahun 2025 akan naik ke nomor lima terbanyak. Pada saat ini,

dilaporkan bahwa di kota-kota besar seperti Jakarta dan Surabaya, sudah hampir 10

persen penduduknya mengidap diabetes.

Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data

epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak adalah pada

usia 5-7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Sedangkan, insiden penderita diabetes

melitus tipe 1 pada anak meningkat secara signifikan di negara Barat. Merupakan sebuah

tantangan tersendiri bagi para orangtua dan dokter dalam pengobatan diabetes melitus

tipe 1 pada anak yang berumur di bawah 12 tahun. Seiring perkembangan teknologi yang

makin pesat dan meningkatnya permintaan pasien diabetes melitus yang mendambakan

pengobatan efektif dan aman tanpa terus-terusan harus menginjeksikan insulin ke tubuhmereka, sebagai alternatif digunakanlah pompa insulin yang kini menjadi favorit

penderita pasien diabetes di Amerika, terutama diabetes melitus tipe 1. Akibatnya, terjadi

peningkatan yang signifikan terhadap pemakaian pompa insulin selama 1 dekade ini

karena pasien DM tidak perlu menghabiskan waktu terlalu banyak untuk menginjeksikan

insulin ke tubuhnya terus menerus.

Dari fakta diatas menunjukan DM adalah salah satu masalah yang sering terdi

untuk mengatasi permasalahan itu, dalam dunia keperawatan dapat dilakukan dengan

pemberian asuhan keperawatan yang efektif dalam perawatan pada pasien DM.

B. Tujuan1. Tujuan Umum

Diharapkan mampu mempelajari serta menerapkan asuhan keperawatan diabetes

mellitus pada anak.

2. Tujuan khususa) Diharapkan mampu memehami defenisi, anatomi fisiologi, klasifikasi

diabetes mellitus tipe I, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala,

komplikasi, penatalaksanaan medis, dan pemeriksaan diagnostic.

b) Diharapkan mampu menyusun asuhan keperawatan dengan gangguandiabetes mellitus tipe I.


3/25

SISTEM ENDOKRIN 3

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1. DefenisiDiabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia.

Anderson Price, 1995)

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan,

tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan

insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes mellitus tipe I dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes

yang bergantung pada insulin), dicirikan denganrusaknya sel beta penghasil insulin pada

pulau-pulau langerhanssehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipeinidapat diderita oleh anak-anak.

Diabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidak absolutan

insulin. Penyakit ini disebut diabetes mellitus dependen insulin (DMDI). Penyakit Ini

harus mendapat insulin pengganti. (Elizabeth Corwin , 2009)

2. Anatomi Fisiologi Pankreasa. Anatomi kelenjar pankreas

Pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen bagian atas, dan

terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan

lebar 2,5-5 cm. Pankreas mendapatkan pasokan darah dari arteri mesentrika superior

dan splenikus. (Rumahorbo, 1999)

Pankreas secara permukaan terdiri dari bagian :

1) Caput (menempel pada duodenum)2) Corpus

3) Cauda (yang bersinggungan dengan ginjal bagian kiri).


4/25

SISTEM ENDOKRIN 4

Di dalam pankreas terdapat saluran yang disebut duktus pankreatikus yang

terletak sepanjang pancreas (mulai dari caput, corpus, sampai cauda). Cabang-cabang

dari duktus pankreatikus yang halus bergabung menjadi duktus pankreatikus

wirsungi. Duktus pakreatikus kemudian bermuara pada duodenum tepatnya pada

papilla duodeni major dan papilla duodeni minor.

Bagian pankreas yang mensekresikan getah adalah kelenjar alveolus yang

bentuknya seperti kelenjar saliva. Di dalam kelenjar alveolus berbentuk granula-

granula yang berisi enzim (granula zimogen). Kelenjar tersebut dikeluarkan dari

aspek sel menuju lumen duktus pankreatikus yang kemudian menuju ke lumen

duodenum (Sujono dan Sukarmin, 2008)

Pulau Langerhans

Pulau-pulau langerhans berbentuk oval, tersebar diseluruh pancreas dan

terbanyak pada bagian kedua pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1-2 juta pulau

langerhans. Sel dalam pulau ini dapat dibedakan atas dasar granulasi dan

pewarnaannya. Separuh dari sel ini menyekresi insulin, yang lainnya menghasilkan

polipeptida. Dari pankreas diturunkan ke bagian eksokrin pankreas. (Syaifuddin,

2006)


5/25


6/25

SISTEM ENDOKRIN 6

Susunan insulin terdiri dari polipeptida yang mengandung dua mata rantai

asam amino yang dihubungkan dengan jembatan disulfide. Insulin dibentuk di kulum

endoplasmik sel B dan kemudian dikemas di apparatus golgi dalam sebuah granula

yang kemudian bergerak ke membran plasma. Insulin kemudian dikeluarkan melalui

proses eksositosis kemudian melintasi lamina basalis sel B menuju kapiler dan

endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. Waktu paruh insulin dalam

sirkulasi berlangsung selama 5 menit. (Sujono dan Sukarmin, 2008).

3. Klasifikasi DM tipe IBerdasarkan etiologi sebagai berikut :

1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk

terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang

sangat erat dengan fenomena ini.

2. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita

yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto

disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini

berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.

4. EtiologiMenurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005), yaitu :

a. Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu

predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen

HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung

jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor-faktor imunologiAdanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah

pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang


7/25

SISTEM ENDOKRIN 7

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel

pulau Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

destruksi sel beta.

5.PatofisiologiDiabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang

orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya

suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik

yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,

seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang

bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yangdisensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi

atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B

setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan

terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem

imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon

autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan

istilah autoregresi.

Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan

terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik

insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh

kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur

metabolik antaranya penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan

karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa),

terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari

asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon,

epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin , sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam

lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang

terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam

peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari


8/25

SISTEM ENDOKRIN 8

180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul

glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan

poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida,

kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh

kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan

makanan (polifagia).

Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang

juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia

lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu

gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam

sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua

stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untukmemperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan

peningkatan kadar glukosa darah. (Silvia. Anderson Price, 1995)

6.WOC (Terlampir)7.Tanda dan gejala

Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering

ditemukan :

a) Poliur i (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui

daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula

banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

b) Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena

poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c) Poli fagia (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak

makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

d) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.


9/25

SISTEM ENDOKRIN 9

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh

berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan

protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah

cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan

lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

e) Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang

disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari

lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

f) Ketoasidosis.

Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang

disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapidengan baik.

8. Komplikasia. Komplikasi Metabolik Akut

1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan

glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan

oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton

dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis

metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan

hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami

syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal

2) Hipoglikemi

Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia

jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat

lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin,

akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori

tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya

ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin,

mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh


10/25


11/25

SISTEM ENDOKRIN 11

diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan

metabolisme glukosa secara keseluruhan. (Elizabeth Corwin , 2009)

9. PenatalaksanaanAda enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:

1. Pemberian insulinYang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan

pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin

berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja

pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran.

Penatalaksanaan Terapi Insulin.

Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin. Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll

Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi

ini terutama untuk :

1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekatinormal.

2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan

olahraga secara teratur. Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di

bawah ini :

- Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari

- Kadar glukosa darah sering tidak teratur

- Ingin mengurangi resiko hipoglikemi

- Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan

- Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel

Cara Pemberian Insulin:


12/25

SISTEM ENDOKRIN 12

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin

tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah

melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot

(intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang

dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak

(tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).

Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini

berkurang sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan

kemudian meningkat pada saat pubertas.

Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat

diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan

menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah

(split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar

umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-

80C.

2. Pengaturan makan/diet Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas

dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanankecil sebagai berikut :

a. 20% berupa makan pagi.

b. 10% berupa makanan kecil.

c. 25% berupa makan siang.

d. 10% berupa makanan kecil.

e. 25% berupa makan malam.

f. 10% berupa makanan kecil.


13/25

SISTEM ENDOKRIN 13

Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan

karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya,

kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu

manis seperti sawo, jeruk,

3. OlahragaDianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30 menit

yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance

Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari,

renang, dan bersepeda. (Corwin, 2009)

4. Obat hipoglikemik oral (OHO)Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur,

tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat

berhasiat hipoglikemik.

a. Sulfoniurea

Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan

ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan

glukosa.

b. Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan

untuk pasien gemuk.

c. Inhibitor glukosidase

Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase sehingga menurunkan

penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.

d. Insulin sentizing agent

Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

5. EdukasiKegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya,

memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.

6. Pemantauan mandiri/home monitoring


14/25

SISTEM ENDOKRIN 14

Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan

penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya

pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan

secara tidak langsung (urin).

10. Pemeriksaan diagnostika. Glukosa darah :Meningkat 200-100 mg/dL atau lebih (normalnya 70-120 mg/dl).

b. Aseton plasma :Positif secara mencolok.c. Asam lemak bebas :Kadar lipid dan kolesterol meningkat.d. Elektrolite. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun (normalnya 135-145

mEq/l).

f. Kalium :Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akanmenurun (normalnya 3,3-5,0 mEq/l).

g. Fosfor :Lebih sering menurun (normalnya 2,5-4,5 mg/dl).h. Hemoglobin glikosilat :Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari nilai normal yang

mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (normalnya 4-

6,5%).

i. Gas darah arteri :Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

j. Trombosit darah : HT mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis,hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi (normalnya

150.000-400.000/mm3).

k. Ureum/kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsiginjal) (ureum normalnya 15-40 mg/dl, dan kreatinin normalnya 0,6-1,2 mg/dl).

l. Amylase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitisakut sebagai penyebab (50-300 i.u/l).

m. Insulin darah : Mungkin menurun/ bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) ataunormal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/

gangguan dalam penggunaan (endogen dan eksogen). Resistensi insulin dapat

berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody (normalnya 1500 ml/hari).


15/25

SISTEM ENDOKRIN 15

n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapatmeningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

o. Urine : Gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat(berat jenis urine normalnya 1,010 kPa dan osmolalitas urine normalnya 50-1400

mOsm/kgH2O).

p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksipernapasan, dan infeksi pada luka.(Doenges, 1999)


16/25

SISTEM ENDOKRIN 16

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1.Pengkajiana. Identitas

Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,

alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa

medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis

kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau

memperberat keadaan penyakit infeksi.

b. Keluhan utamaMerupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.

Ds yg mungkin timbul :- Klien mengeluh sering kesemutan.- Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari- Klien mengeluh sering merasa haus- Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)- Klien mengeluh merasa lemah- Klien mengeluh pandangannya kaburDo :

- Klien tampak lemas.- Terjadi penurunan berat badan- Tonus otot menurun- Terjadi atropi otot- Kulit dan membrane mukosa tampak kering- Tampak adanya luka ganggren- Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

c. Riwayat kesehatan sekarangBiasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang

disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,

kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia,


17/25

SISTEM ENDOKRIN 17

mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot,

gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala.

d. Riwayat kesehatan dahuluBerapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi

insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja

yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

e. Riwayat kesehatan keluargaAdanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.

f. Pola fungsional Gordon1. Pola penatalaksanaan kesehatan / persepsi sehat

Pasien kurang mengetahui tentang dampak gangren kaki diabetuk dan

bagaimana cara perawatan lukanya sehingga menimbulkan persepsi yangnegatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur

pengobatan dan perawatan yang lama.

2. Pola nutrisimetabolik

Nafsu makan pasien tidak berkurang, malah pasien sering merasa lapar dan

haus. Untuk mengatasi rasa laparnya, pasien memakan apa saja yang

dibawakan keluarganya. Biasanya setelah makan nasi, pasien akan makan

buah.

3. Pola eliminasi

Pasien lebih sering BAK dab BAB tidak mengalami gangguan.

4. Pola aktivitaslatihan

Adanya luka gangren dan kelemahan otot otot pada tungkai bawah

menyebabkan pasien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara

maksimal dan mudah mengalami kelelahan.

5. Pola tidur dan istirahat

Pola tidur pasien terganggu karena adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka

dan situasi rumah sakit yang ramai.

6. Pola kognitifperseptualkeadekuatan alat sensori


18/25

SISTEM ENDOKRIN 18

Penglihatan dan pendengaran pasien normal. Pasien juga masih bisa

mengenali keadaan disekitar. Pasien mengalami neuropati / mati rasa pada

luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.

7. Pola persepsi-konsep diri

Pasien merasa cemas melihat lukanya yang memburuk dan sukar sembuh.

Selain itu, pasien juga cemas karena terlalu lama dirawat di rumah sakit

sehingga semakin banyaknya biaya perawatan dan pengobatan.

8. Pola peran dan hubungan

Pasien malu jika orang melihat lukanya sehingga pasien berusaha menarik

diri.

9. Pola seksualreproduksiAngiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi

sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun

ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

10. Pola koping dan toleransi stress

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak

berdaya karena ketergantungan menyebabkan pasien mudah tersinggung dan

cepat marah.namun Anak-anak dan keluarganya juga selalu ada disana untuk

mrnghiburnya.

11. Pola nilai dan keyakinan

Pasien beragama islam. Selama sakit pasien sulit untuk beribadah karena luka

di kaki dan terasa nyeri.

g. Pemeriksaan fisika)Keadaan umum

Tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

a. Compos Mentis(conscious),yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengansekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.


19/25

SISTEM ENDOKRIN 19

c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

d. Somnolen(Obtundasi, Letargi),yaitu kesadaran menurun, respon psikomotoryang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang

(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban

verbal

e. Stupor (setengah koma),yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi adarespon terhadap nyeri.

f. Coma (comatose),yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadaprangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin

juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

b) Pemeriksaan Tanda-Tanda Vitala. Tekanan darah : 140/90 mmHg

b. Nadi : 58x/menit

c. Suhu : 370 C

d. Pernapasan : 25x/menit

c) Pemeriksaan kulit dan rambutKulit agak pucat dan berkeringat, rambut agak kasar dan tegang.

d) Pemeriksaan kepala dan lehera. Kepala

Simetris, tidak ada oedema, tidak ada lesi.

b. Mata

Simetris, konjungtiva anemis, kadang-kadang mata perih dan agak kabur.

c. Hidung

Simetris, tidak ada sumbatan atau secret, tidak ada polip, fungsi pemciuman

normal.

d. Telinga

Simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada lesi, kadang-kadang telinga

berdenging.

e. Mulut

Mukosa bibir kering dan pucat, gusi mudah bengkak dan berdarah.


20/25

SISTEM ENDOKRIN 20

f. Leher

Simetris, palpasi vena jugularis (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

e) Pemeriksaan dadaa. Paru-paru

Inspeksi : dada simetris, tidak ada benjolan, tidak ada lesi

Palpasi : taktil fremitus kanan=kiri, tidak teraba benjolan/massa

Perkusi : suara paru sonor (normal)

Auskultasi: tidak ada ronkhi dan wheezing

b. Jantung

Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

Palpalsi : iktus cordis teraba di SIC V LMCSPerkusi : batas-batas jantung normal

Auskultasi :tidak ada murmur, bising (-)

f) Pemeriksaan abdomenInspeksi : perut tidak membuncit

Palpasi : hati tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, lien tidak teraba

Perkusi : pekak

Auskultasi : frekuensi bising usus 8x/menit (N=8-12x/menit)

g) Pemeriksaan ekstremitasEkstremitas atas : tidak ada edema maupun sianosis

Ekstremitas bawah : terdapat luka ditelapak kaki kanan dan bernanah

h. Pemeriksaan penunjanga) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolokc) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatd) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/le) Elektrolit :

1. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun2. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya

akan menurun.


21/25

SISTEM ENDOKRIN 21

3. Fosfor : lebih sering menurunf) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup

SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan

control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK

baru)

g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan padaHCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunanfungsi ginjal)

j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitisakut sebagai penyebab dari DKA.

k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi

insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin

dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)

l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapatmeningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis ( penurunan perfusi jaringan

perifer)

2. Kerusakan integritas ja-ringan b.d faktor mekanik : perubahan sirkulasi,imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati).

3. Ketidakseimbangannutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d factor biologis.
http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/


22/25

SISTEM ENDOKRIN 22

3.Rencana Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1 Nyeri akut berhubungandengan agen injuri

biologis ( penurunan

perfusi jaringan perifer)

NOC:Tingkat nyeriNyeri terkontrolTingkat kenyamanan

Mengontrol nyeri,

dengan indikator :

Mengenal faktor-faktor

penyebabMengenal onset nyeri

Tindakan pertolongan

non farmakologi

Menggunakan analgetik

Melaporkan gejala-

gejala nyeri kepada tim

kesehatan.

Nyeri terkontrol

Menunjukkan tingkat

nyeri, dengan indikator:

Melaporkan nyeri

Frekuensi nyeri

Lamanya episode nyeri

Ekspresi nyeri; wajah

Perubahan respirasi ratePerubahan tekanan

darah

Kehilangan nafsu

makan

Manajemen nyeri:1.Kaji keluhan nyeri, lokasi,

karakteristik, onset/durasi, frekuensi,

kualitas, dan beratnya nyeri.

2.Observasi respon ketidaknyamanansecara verbal dan non verbal.

3.Pastikan pasien menerima perawatananalgetik dengan tepat.

4.Gunakan strategi komunikasi yangefektif untuk mengetahui respon

penerimaan pasien terhadap nyeri.

5.Evaluasi keefektifan penggunaankontrol nyeri

6.Monitoring perubahan nyeri baik aktualmaupun potensial.

7.Sediakan lingkungan yang nyaman.Kurangi faktor-faktor yang dapat

menambah ungkapan nyeri.

8.Ajarkan penggunaan tehnik relaksasi

sebelum atau sesudah nyeri berlangsung .

9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain

untuk memilih tindakan selain obat untuk

meringankan nyeri.9. Tingkatkanistirahat yang adekuat untuk

meringankan nyeri.

10 Manajemen pengobatan

Tentukan obat yang dibutuhkan pasien dan
http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gasteroenteritis/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gasteroenteritis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-pasien-bronkiektasis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-hipertensi-aplikasi-nanda-noc-nic/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-anak-dgn-dhf/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gadar-hipoglikemia/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pasien-berat-badan-lahir-rendah-2/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-tifus-abdominalis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-tifus-abdominalis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pasien-berat-badan-lahir-rendah-2/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gadar-hipoglikemia/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-anak-dgn-dhf/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-hipertensi-aplikasi-nanda-noc-nic/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-pasien-bronkiektasis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gasteroenteritis/


23/25

SISTEM ENDOKRIN 23

BAB IV

PENUTUP

cara mengelola sesuai dengan anjuran/

dosis.

11. Monitor efek teraupetik dari

pengobatan.

12. Monitor tanda dan gejala serta efek

samping dari obat.

13. Monitor interaksi obat.

14 Ajarkan pada pasien keluarga cara

mengatasi efek samping pengobatan.

Pengelolaan analgetik

2 Kerusakan integritas ja-

ringan b.d faktor mekanik

: perubahan sirkulasi,

imobilitas dan penurunan

sensabilitas (neuropati).

kriteria hasil:

Luka mengecil dalam

ukuran dan peningkatan

granulasi jaringan.

Woundcare

Catat karateristik luka, tentukan ukuran

dan kedalaman luka dan klasifikasi

pengaruh ulcers

Catat karateristik cairan secret yang

keluar

Bersihkan dengan cairan antibakteriBilas dengan cairan NaCI 0,9 %

Lakukan nekrotomi

Lakukan tampon yang sesuai

Dresing dengan kasa steril sesuai

dengan kebutuhan

Lakukan pembalutan

Pertahankan teknik dressing steril

ketika melakukan perawatan luka

Amati setiap perubahan pada balutan
http://kumpulanaskep.com/blog/askep-icu-ards-adult-respiratory-distress-syndrome/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-icu-ards-adult-respiratory-distress-syndrome/


24/25

SISTEM ENDOKRIN 24

1. KesimpulanDiabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidak absolutan

insulin. Penyakit ini disebut diabetes mellitus dependen insulin (DMDI). Penyakit Ini

harus mendapat insulin pengganti. (Elizabeth Corwin , 2009). Penderita diabetes tidak

mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau

kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I, faktor-faktor imunologi, dan

lingkungan virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

destruksi sel beta.

2. SaranDengan adanya makalah ini yang berisikan tentang teori serta asuhan keperawatan

teoritis pada anak tentang Diabetes Melitus tipe I, diharapakan pembaca mengetahui dan

memahami topic dari pembahasan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA


25/25

SISTEM ENDOKRIN 2

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Alimul. 2007 Metode Penelitian Kebidanan dan Tehnik Analisis Data. JakartaSalemba Medika.

Brunner & Suddart. (1996). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2.Jakarta, EGC.

Everett.2008. KB dan Masalah Kesehatan Reproduksi. Jakarta:EGC Elizabeth J.Corwin. 2000. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Kumala.2005. Keluarga Berencana dan Kontrasepsi. Pustaka Sinar Harapan.

Jakarta.

NANDA.(2005). Panduan Diagnosa Keperawatan: defenisi dan klasifikasi Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan

Praktik Edisi 4 vol 1. Jakarta: EGC

Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Documents

ASKEP DM TIPE I 5