Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

  • View
    298

  • Download
    21

Embed Size (px)

Text of Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

  • 7/28/2019 Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

    1/37

    SGD LBM 4 MODUL JIWA

    SGD 1

    SKENARIO

    Seorang perempuan usia 20 tahun datang ke rumah sakit karena sering berdebar-

    debar, kepala pusing, dan cemas (gejala psikis) sering disertai badan sakit semua,kencang di daerah tengkuk, gemetar (ketegangan motorik). Pemeriksaan lebih lanjut

    didapatkan bahwa keluhan ini muncul terutama pada saat penderita berada ditempat

    umum ataupun di keramaian. Pada pemeriksaan fisik dan penunjang tidak didapatkan

    adanya kelainan.

    Step 1

    Ketegangan motorik : tegang di sistem gerak

    Step 2

    1. Kenapa pasien datang kerumah sakit dengan hiperaktivitas otonom?

    2. Kenapa pasien datang kerumah sakit dengan gejala psikis?3. Kenapa pasien datang kerumah sakit dengan gejala ketegangan motorik?

    4. Bagaimanakah pengaruh suasana yang mempengaruhi terhadap keluhan

    pasien?

    5. Penegakan diagnosis?

    6. Penatalaksanaan?Perbedaan dari perasaan cemas, takut, panik?

    7. Apakah ada Hubungan jenis kelamin dan usia pada keluhan pasien?

    8. DD?

    Step 3

    1. Kenapa pasien datang kerumah sakit dengan hiperaktivitas otonom?

    Sistem limbik merupakan jaringan interaktif yang kompleks, ini berkaitan denganemosi, pola perilaku, sosio seksual dan kelangsungan hidup dasar, motivasi dan

    belajar. Adanya stimulasi pada daerah tertentu dalam sistem limbik akan

    menimbulkan sensasi subyektif, salah satu diantaranya adalah kecemasan.

    Kecemasan dapat mempengaruhi sistem limbik sebagai kontrol emosi yang

    dapat meningkatkan sistem syaraf otonom (terutama sistem syaraf simpatis).

    Syaraf otonom berkaitan dengan pengendalian organ-organ dan secara tidak

    sadar. Dimana serabut-serabut syaraf simpatis mensarafi otot jantung, otot tidak

    sadar semua pembuluh darah serta semua organ dalam seperti lambung,

    pankreas, dan usus. Melayani serabut-serabut motorik pada otot tak sadar dalam

    kulit. Hal ini dapat meningkatkan ketegangan otot yang akan menyebabkanpeningkatan persepsi nyeri seseorang (Potter, 2001).

    PATOFISIOLOGI

    Pada kecemasan terjadi mekanisme sebagaimana terjadi pada stress. Terjadi

    pengaktifan sistem saraf simpatis dan aktivasi hipotalamus-hipofisis-adrenal. Bila

    sebagian besar daerah sistem saraf simpatis melepaskan impuls pada saat yang

    bersamaan, maka dengan berbagai cara, keadaan ini akan meningkatkan kemampuan

    tubuh untuk melakukan aktivitas otot yang besar, diantaranya dengan cara :

    1. Peningkatan tekanan arteri

  • 7/28/2019 Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

    2/37

    2. Peningkatan aliran darah untuk mengaktifkan otot-otot bersamaan dengan

    penurunan aliran darah ke organ-organ, seperti traktus gastrointestinalis dan

    ginjal, yang tidak diperlukan untuk aktivitas motorik cepat

    3. Peningkatan kecepatan metabolisme sel di seluruh tubuh

    4. Peningkatan konsentrasi glukosa darah

    5. Peningkatan proses glikolisis di hati dan otot6. Peningkatan kekuatan otot

    7. Peningkatan aktivitas mental

    8. Peningkatan kecepatan koagulasi darah.

    Seluruh efek diatas menyebabkan orang tersebut dapat melaksanakan aktivitas

    fisik yang jauh lebih besar daripada bila tidak ada efek tersebut. Keadaan ini sering

    disebut sebagai respons stress simpatis. Sistem simpatis terutama teraktivasi dengan

    kuat pada berbagai keadaan emosi, termasuk didalamnya kecemasan dan stres.

    Jika stress menyebabkan keseimbangan terganggu, maka tubuh kita akan

    melalui serangkaian tindakan (respons stres) untuk membantu tubuh mendapatkan

    kembali keseimbangan. Perjuangan untuk mempertahankan keseimbangan ini disebutsebagai sindrom adaptasi umum. Ini adalah cara tubuh bereaksi terhadap stres dan

    untuk membawa kembali sistem tubuh ke keadaan yang seimbang.

    Tahapan salah satu responnya disebut fase alarm, yang dicirikan oleh aktivasi

    langsung dari sistem saraf dan kelenjar adrenal. Berikutnya fase resistensi, yang

    ditandai dengan aktivasi hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. HPA axis adalah

    sistem terkoordinasi dari tiga jaringan endokrin yang mengelola respon kita terhadap

    stres.

    HPA adalah bagian utama dari sistem neuroendokrin yang mengendalikan reaksi

    terhadap stres dan memiliki fungsi penting dalam mengatur berbagai proses tubuh

    seperti pencernaan, sistem kekebalan tubuh dan penggunaan energi. Spesies darimanusia ke organisme yang paling kuno berbagi komponen dari sumbu HPA. Ini adalah

    mekanisme untuk satu set interaksi di antara kelenjar, hormon dan bagian-bagian

    tengah otak yang menengahi sindrom adaptasi umum.

    Sedikit kenaikan kortisol memiliki beberapa efek positif termasuk semburan

    energi untuk alasan bertahan hidup, peningkatan fungsi memori, semburan lebih

    rendah meningkatkan kekebalan dan kepekaan terhadap rasa sakit.

    Masalah terjadi ketika kita meminta tubuh kita bereaksi terlalu sering atau

    dengan perlawanan yang berlebihan - baik dari yang dapat mengakibatkan

    meningkatnya kadar kortisol. Ketika stres diulangi, atau konstan, kadar kortisol

    meningkat dan tetap tinggi - menyebabkan fase ketiga dari sindrom adaptasi umumyang tepat disebut sebagai overload. Pada tahap overload, sistem tubuh mulai

    memecah dan risiko penyakit kronis meningkat secara signifikan.

    Diketahui bahwa orang-orang normal tingkat kortisol dalam aliran darah

    puncaknya terjadi pada pagi hari dan berkurang seiring berjalannya hari itu. Sekresi

    kortisol bervariasi antar individu. Satu orang dapat mengeluarkan kortisol lebih tinggi

    daripada yang lain dalam situasi yang sama. Penelitian juga menunjukkan bahwa

    orang-orang yang mengeluarkan tingkat kortisol lebih tinggi sebagai respons terhadap

    stres juga cenderung makan lebih banyak makanan, dan makanan yang lebih tinggi

    karbohidrat daripada orang yang kurang mengeluarkan kortisol.

    Neurotransmitters

  • 7/28/2019 Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

    3/37

    Tiga neurotransmitters utama yang berhubungan dengan dasar dari penelitian

    binatang dan respon kepada penanganan obat adalah norepinephrine (MODA),

    serotonin, dan -asam aminobutyric (GABA). Sebagian besar informasi dasar

    neuroscience tentang eksperimen binatang membentuk paradigma tingkah laku dan

    agen psikoaktif. Satu diantarnya adalah eksperimen untuk mempelajari test konflik,

    dimana binatang secara simultan menghadiahi stimuli yang positif (e.g., makanan) dannegatif (e.g., goncangan elektrik). Obat-obatan Anxiolytic (e.g., benzodiazepines)

    cenderung untuk memberikan fasilitas adaptasi pada binatang terhadap situasi ini,

    sedangkan obat-obatan lain (e.g., amfitamin) lebih lanjut mengganggu respon tingkah

    laku binatang.

    Norepinephrine

    Gejala kronis pasien dengan gangguan cemas, seperti serangan panik, kesulitan

    untuk tidur, mengejutkan, dan autonomic hyperarousal, adalah karakteristik

    noradrenergic yang meningkat. Teori umum tentang peran dari norepinephrine dalam

    ketidakteraturan dimana dipengaruhi pasien, mungkin mempunyai satu sistem

    noradrenergic yang buruk pengaturannya sehingga terjadi ledakan sekali-kali dariaktivitas ini. Badan sel dari sistem noradrenergic terutama dilokalisir pada tempat

    ceruleus di rostral pons, dan fungsinya memproyeksikan akson-akson pada korteks

    cerebral, sistem limbic, brainstem, dan tali tulang belakang. Eksperimen dalam

    kardinal/primata telah mendemonstrasikan stimulasi itu sehingga dari tempat ceruleus

    menghasilkan suatu respon ketakutan dalam binatang dan ablasi pada area yang

    sama, menghalangi atau seluruhnya menghalangi kemampuan dari binatang untuk

    membentuk suatu respon ketakutan.

    Penelitian pada manusia telah ditemukan bahwa dalam pasien dengan gangguan

    panik, receptor adrenergic agonists (e.g., isoproterenol [Isuprel]) dan sel peka

    terhadap rangsangan 2-adrenergic antagonis (e.g., yohimbine [Yocon]) bisa membuatserangan panik bertambah parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sel yang peka

    terhadap rangsangan agonist, mengurangi gejala pada beberapa situasi eksperimental

    dan dapat mengobati. Sebuah temuan lain adalah pasien dengan gangguan cemas,

    gangguan terutama panik, telah menyebabkan cerebrospinal mengalir (CSF) atau

    terpresentasi dalam uruin dalam bentuk noradrenergic metabolite 3-methoxy-4-

    hydroxyphenylglycol (MHPG).

    Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis

    Bukti tetap yang menunjukan bahwa banyak peningkatan sintesa dan pelepasan

    dari cortisol dapat membuat dampak psikologis. Cortisol berfungsi untuk mengerahkan

    dan untuk mengisi penyimpanan energi serta meningkatkan kewaspadaan,memfokuskan perhatian, dan formasi memori; pertumbuhan dan sistem reproduksi;

    dan respon kekebalan tubuh (imun). Pengeluaran cortisol Berlebihan dapat mempunyai

    efek kurang baik yang serius, mencakup hipertensi, osteoporosis, immunosuppression,

    resistansi hormon insulin, dyslipidemia, dyscoagulation, dan, pada akhirnya,

    atherosclerosis dan penyakit cardiovasculer. Perubahan pada hypothalamic-pituitary-

    adrenal (HPA) fungsi poros masih sedang dipelajari dalam kaitannya dengan PTSD.

    Pada pasien dengan gangguan panik, adrenocorticoid hormon (ACTH) mempengaruhi

    pada faktor corticotropin-releasing (CRF) masih sedang dipelajari dalam beberapa

    penelitian.

    Corticotropin-Releasing Hormone (CRH)

  • 7/28/2019 Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

    4/37

    Salah satu dari penengah terpenting respon tekanan, CRH mengkoordinir

    perubahan tingkah laku dan fisiologis adaptip yang terjadi selama tekanan psikis.

    Hypothalamic tingkat CRH meningkat dengan tekanan, menghasilkan aktivasi dari

    poros HPA dan pelepasan d