SGD 17 LBM 6 GIT

2010

Hanya untuk berbagi. Diambil dari

beberapa sumber, bukan untuk dijadikan

bahan referensi mutlak. Semoga

bermanfaat.

Sharing:

https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010

D A R A H S A A T B A B

https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010

Annis Rahim_012106082

2

LBM 6

DARAH SAAT BAB

STEP 1

1. Composmentis

- Kesadaran normal / kesadaran sepenuhnya.

2. Digestif

- pencernaan

3. Konstipasi

- Rasa sulit untuk BAB dan berkurangnya frekuensi

untuk BAB <2x per minggu

4. Anoperineal

- Daerah sekitar anus yang dekat dengan perineum.

5. Obstipasi

- Konstipasi yang menahun

STEP 2

1. Anatomi dan fisiologi dari rectum & anus !

2. Apa yang menyebabkan BAB nya berdarah ?

3. Apa hubungannya riwayat penderita yang tidak

suka makan sayur dengan keluhan yang diderita ?

4. Kenapa dia mengalami konstipasi dan diare secara

bergantian ?

5. Apa saja tanda2 dari anemia ?

6. Apa penyebab adanya berbenjol2 dan rapuh di

anoperineal mukosa ? dan apa itu ?

7. Apa arti dari didapatkan darah, lendir dan

jaringan nekrotik pada RT ?

8. DD

a. Hemoroid

b. Ca colon

STEP 3


Rectum : terbentang dr colon sigmoid – anus ( anus

merupakan muara ke bag.luar tubuh dan 1 inc ke bawah

disebut canalis analis yg dilinsungi oleh otot sphingter


3

ani internus dan eksternus. Panjang rectum dan canalis

analis 15cm.

Anus : bagian dari sal. Pencernaan yg menghubungakan

rectum dg bag.luar didasar pelvis dan diperkuat oleh 2

sphingter : sphingter ani interna yanng di kendalikan

oleh saraf otonom serta sphingter ani eksterna yang di

kendalikan oleh sistem saraf volunter.

Saat proses defekasi adanya peranaan sphingter ani eks

dan int nya, dimana terjadi refleks defekasi yg

terintegrasi oleh otot spingter ani eksterna yang ber

relaksasi. Pada saat anus tertarik keatas.

Abnormal : apabila melebihi massa feses, defekasi bisa

dihambat oleh kontraksi volunter otot sphingter ani dan

levator ani. Apabial defekasi tdk sempurna rectum akan

berrelaksasi dan keinginan defekasi hilang. Air yanng di

tubuh di absorbsi tekanan feses berlebihan terjadi

hemoroid.

Fungsi sayuran terutama serat selulosa akan merangsang

gerak usus lancar.

Defekasi ditentukan oleh beberapa faktor :

- Volume

- Adanya cairan

- Kerja dr sphingter

- Jenis makanan yang dimakan, banyak serat

merangsang defekasi.

Fisiologi

- Untuk meghantarkan massa feses yang terbentuk

- Menyerap

- Sel goblet mucosa menghasilkan mukus yg

berfungsi sbg pelumas


- Feses keras membuat permukaan di pembuluh

darah melebar pecah mengeluarkan darah.

- Karena feses keras : gagguan pencernaan di usus

besar yang berupa benjol benjol dan rapuh.

karena

o Kurang enzim pencernaan


4

o Kurang air

Sehingga menimbulkan perdarahan.




gerak usus lancar.


- Volume

- Adanya cairan





bergantian ?

Konstipasi : karena kurang serat


Pada skenario anemia tipe apa ?

Anemia def.besi , bentuk sel hipokrom mikrositer

Lemah, letih, lesu, pucat, sering pusing



Kemungkinan tumor

Karena di jaringan tumor yang tubuh akan menyebab

pertumbuhan pembuluh darah baru yang tumbuh cepat sel2

mudah pecah benjolan2 mudah rapuh.

Ada fktor genetik, mungin ada penekan tumor.

Seharusnya gen penekan tomor bekerja , tetapi dihambat

jadi menyebabkan adanya benjolan2.

kemungkinan tumor adanya sel2 neoplasma lebih sering

berkembang biak tapi tdk berfungsi sel2 normal

kekurangan energi untuk melakukan fungsi.


5

Energi didapatkan dr glikolisis anaerob atp lebih

sedikit.

Energi bisa diambil dari cadangan, bisa diambil dari

lemak kurus

Hubungannya dg tidak nafsu makan :

Karena adanya TNF yang menyebabkan nafsu makan turun.

Anemia + kurang oksigen menghambat gen leptin

(berfungsi merangsang nafsu makan) nafsu makan

berkurang.



Darah : benjolan yg terkena trauma oleh feses yang keras

jaringan nekrotiknya keluar.

Lendir : hipersekresi mukus

Jaringan nekrotik : di daerah sekitar yang berbenjol2

tidak mendapatkan energi karena energi tersebut tertuju

hanya pada tumor.

8. DD

a. Hemoroid

Definisi

Pelebaran vena di dalam plexus hemoroidalis yang tidak

merupakan keadaan patologis.

Perbedaan hemoroid dengan ca colorectal.

b. Ca colorectal

- Definisi

- Etiologi

- Patogenesis

- Manifestasi klinis

- Faktor resiko

- Penegakkan diagnosis

- Penatalaksanaan

- Komplikasi

- prognosis

STEP 4

Maping


6

STEP 5

LI

STEP 6

Independent Learning

STEP 7


Rectum : terbentang dr colon sigmoid – anus ( anus

merupakan muara ke bag.luar tubuh dan 1 inc ke bawah

disebut canalis analis yg dilinsungi oleh otot sphingter

ani internus dan eksternus. Panjang rectum dan canalis

analis 15cm.

Anus : bagian dari sal. Pencernaan yg menghubungakan

rectum dg bag.luar didasar pelvis dan diperkuat oleh 2

sphingter : sphingter ani interna yanng di kendalikan

oleh saraf otonom serta sphingter ani eksterna yang di

kendalikan oleh sistem saraf volunter.

Saat proses defekasi adanya peranaan sphingter ani eks

dan int nya, dimana terjadi refleks defekasi yg

terintegrasi oleh otot spingter ani eksterna yang ber

relaksasi. Pada saat anus tertarik keatas.

Abnormal : apabila melebihi massa feses, defekasi bisa

dihambat oleh kontraksi volunter otot sphingter ani dan

levator ani. Apabial defekasi tdk sempurna rectum akan

berrelaksasi dan keinginan defekasi hilang. Air yanng di

tubuh di absorbsi tekanan feses berlebihan terjadi

hemoroid.


gerak usus lancar.


- Volume

- Adanya cairan




Fisiologi

- Untuk meghantarkan massa feses yang terbentuk


7

- Menyerap

- Sel goblet mucosa menghasilkan mukus yg

berfungsi sbg pelumas


8


9


10


11

http://usupress.usu.ac.id/files/Isi%20buku%20Karsinoma_

OLD__normal_bab%201.pdf

http://usupress.usu.ac.id/files/Isi%20buku%20Karsinoma_OLD__normal_bab%201.pdf



12

Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3

sampai garis anorektal. Secara fungsional dan endoskopik,

rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter. Bagian

sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh

muskulus levator ani dan fasia coli dari fasia supra-ani.

Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis

pada insersi muskulus levator ani. Panjang rektum berkisar 10-

15 cm, dengan keliling 15 cm pada recto-sigmoid junction dan

35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang dewasa

dinding rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa,

muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa.

Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri

hemoroidalis superior, media, dan inferior. Arteri

hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a.

mesenterika inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan.

Arteri hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka interna, arteri

hemoroidalis inferior cabang dari a. pudenda interna. Vena

hemoroidalis superior berasal dari plexus hemoroidalis

internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. mesenterika

inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta.

Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan dalam rongga perut

menentukan tekanan di dalamnya. Karsinoma rektum dapat


13

menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena hemoroidalis

inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka

interna dan sistem vena kava.

Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang

mengalirkan isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang

selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka. Infeksi dan

tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan

limfadenopati inguinal. Pembuluh rekrum di atas garis

anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior

dan melanjut ke kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta.

Windayona Hadi Prasetya, stikes Bethesda Yakkum Yogyakarta,

Tahun Ajaran 2011/2012


- Feses keras membuat permukaan di pembuluh

darah melebar pecah mengeluarkan darah.

- Karena feses keras : gagguan pencernaan di usus

besar yang berupa benjol benjol dan rapuh.

karena

o Kurang enzim pencernaan

o Kurang air

Sehingga menimbulkan perdarahan.


14

BAB berdarah terdapat beberapa jenis yang digolongkan ke dalam

3 kelompok yaitu :

1. Melena

Melena merupakan BAB berdarah yang menyebabkan tinja

berwarna kehitaman, seperti ter, dan berbau amis.

2. Hematochezia

Hematochezia adalah BAB berdarah yang menyebabkan tinja

menjadi berwarna merah terang akibat darah.

3. Occult loss (darah samar)

Pada jenis ini merupakan jenis BAB yang tidak disadari

dan tidak terlihat karena jumlah darah yang ada pada

tinja sangat sedikit dan baru diketahui setelah diperiksa

di laboratorium.

Para orangtua mungkin seringkali menanyakan, apakah jika tinja

bayi berwarna merah selalu menandakan adanya darah? Hal

tersebut bisa dikatakan belum tentu. Karena pada warna tinja

anak yang agak kemerahan terkadang dapat disebabkan pada

konsumsi buah dan sayuran tertentu, pemberian suplemen besi,

atau pewarna makanan tertentu. Bila Anda masih juga ragu dan

khawatir sebaiknya bawalah anak Anda ke dokter untuk

memastikan hal tersebut.

Penyakit atau penyebab BAB berdarah pada anak tentu banyak

sebabnya, mulai dari yang paling ringan sampai dengan serius.

Penyebabnya bisa berasal dari saluran pencernaan bagian atas

serta saluran pencernaan bagian bawah. Pada keadaan tertentu

adanya BAB berdarah dapat mengakibatkan bayi/anak menjadi syok

akibat darah yang keluar sangat banyak sehingga mengganggu

keseimbangan jumlah darah dalam tubuh. Adapun penyebab BAB

berdarah antara lain :

Adanya robekan di anus (anal fissure)

Diare karena bakteri

Usus yang masuk ke dalam bagian usus lain kemudian

terjepit (intususepsi)

Hernia inguinal yang terjepit

Radang usus besar


15

Penyakit Crohn (radang usus besar disertai luka)

Penyakit Kolitis Ulserativa

Diverticulum Meckel (adanya peradangan pada divertikel

usus besar)

Penyakit Henoch-Schonlein Purpura

Tumor di usus besar

Necrotizing Enterocolitis (NEC)




gerak usus lancar.


- Volume

- Adanya cairan




Sembelit atau konstipasi adalah keadaan kesulitan buang air

besar. Kesulitan tersebut dapat disebabkan karena kerasnya

feses yang harus dikeluarkan. Feses yang mengeras sulit untuk

dikeluarkan sehingga kadang-kadang menyebabkan lubang anus

luka dan mengalami perdarahan.

Normalnya buang air besar dilakukan setiap hari. Namun, ketika

seseorang mengalami sembelit, buang air besar dilakukan dalam

waktu 3-4 hari menyebabkan feses mengeras dan susah

dikeluarkan. Penderita yang sembelit biasanya juga perutnya

merasa kembung, penuh atau begah dan tidak nafsu makan.

Dalam proses pencernaan, makanan yang masuk ke tubuh akan

dicerna menjadi sari-sari makanan yang akan diserap oleh

jaringan dalam tubuh, sedangkan ampasnya dikeluarkan dalam

bentuk feses ketika buang air besar.

Frekuensi buang air besar ditentukan oleh jenis dan jumlah

makanan.

Jenis makanan yang kaya akan serat seperti sayur-sayuran

dan buah-buahan akan merangsang gerakan peristaltik usus


16

secara optimal, sehingga proses pengeluaran ampas makanan

(feses) berjalan dengan lancar. Jika tubuh kekurangan

makanan berserat, maka proses pengeluaran feses menjadi

tidak lancar dan terjadilah sembelit.

Jumlah makanan juga menentukan frekuensi buang air besar.

Jika orang tidak makan atau makan sangat sedikit, maka

feses yang dikeluarkan pun menjadi terlalu sedikit untuk

dikeluarkan setiap hari.

http://cybermed.cbn.net.id/cbprtl/cybermed/detail.aspx?x=

Hembing&y=cybermed%7C0%7C0%7C8%7C87

Susah buang air besar atau sembelit (konstipasi) bisa

meningkatkan risiko terkena serangan jantung, kanker usus

besar, wasir, dan penyakit lainnya.

Kotoran yang tinggal lama di usus besar dapat memicu

perkembangbiakan bakteri yang dapat menyebabkan iritasi

dinding usus dan peradangan. Ujungnya, hal ini kemudian dapat

memicu kanker usus besar.

Satu hal lagi, sembelit dapat menyebabkan bakteri dan limbah

beracun masuk ke usus kecil yang kemudian masuk ke aliran

darah. Racun bakteri kemudian dapat menyebabkan peradangan di

seluruh tubuh.

Konstipasi adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana

seorang manusia [atau mungkin juga pada hewan] mengalami

pengerasan feses atau tinja yang berlebihan sehingga sulit

untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan kesakitan

yang hebat pada penderitanya. Konstipasi yang cukup hebat

disebut juga dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah

dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi

penderitanya.

Frekwensi normal buang air besar setiap orang berbeda satu

sama lain, mungkin antara tiga kali sehari sampai sekali

setiap tiga hari. Karena itu orang

disebut menderita konstipasi bila buang air besar terhambat di

luar kebiasaan. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga

dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah dapat

menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi

penderitanya.

Fungsi serat:

* Meningkatkan ukuran kotoran

http://cybermed.cbn.net.id/cbprtl/cybermed/detail.aspx?x=Hembing&y=cybermed%7C0%7C0%7C8%7C87

http://cybermed.cbn.net.id/cbprtl/cybermed/detail.aspx?x=Hembing&y=cybermed%7C0%7C0%7C8%7C87

http://www.yulissamoa.com/penyakit-leukimia


17

* Sumber makanan bagi bakteri baik

* Perangkap karsinogen sehingga tidak menumpuk pada dinding

usus

* Mengurangi jumlah garam empedu yang diubah menjadi

karsinogen oleh bakteri jahat

* Membuat pH pada usus sedikit asam yang mendukung bakteri

baik

* Memperlancar pengeluaran kotoran

* Perangkap air sehingga kotoran tidak mengeras

http://oketips.com/5940/tips-konstipasi-sembelit-bisa-

menyebabkan-kanker-usus-besar/

Penyelidikan perkembangan umat manusia telah menunjukan bahwa

leluhur kita adalah vegetarian alami. Struktur tubuh manusia

tidak cocok untuk makan daging. Hal ini dibeberkan dalam

karangan perbandingan anatomi oleh Dr. G. S. Huntingen dari

Universities Columbia. Ia menunjukan bahwa Karnivora (hewan

pemakan daging) mempunyai usus kecil dan usu besar yang

pendek. Corak usus besar mereka adalah sangat lurus dan halus.

Sebaliknya, hewan vegetarian mempunyi usus kecil dan usus

besar yang panjang. Karena daging mengandung serat yang

sedikit dan protein yang tinggi, usus tidak memerlukan waktu

yang lama untuk menyerap sari makanannya: jadi usus karnivora

lebih pendek daripada usus hewan vegetarian.

Manusia, seperti hewan vegetarian lainnya, mempunyai usus

kecil dan usus besar yang panjang. Kedua usus kita panjangnya

kira-kira dua puluh delapan kaki (delapan setengah meter).

Usus kecil terlipat sendiri beberapa kali, dan dindingnya

bergelombang, tidak halus. Karena mereka lebih panjang

daripada usus karnivora, daging yang kita makan diam di usus

dalam jangka waktu yang lama. Akibatnya, daging dapat menjadi

busuk dan menimbulkan racun. Racun-racun ini telah disimpulkan

sebagai penyebab kanker usus, mereka juga menambah beban bagi

hati, yang berfungsi untuk menghilangkan racun. Ini dapat

menyebabkan Cirrhosis dan bahkan kanker hati.

http://www.godsdirectcontact.or.id/vegetarian/vegetarian_

15_gizi.htm

http://oketips.com/5940/tips-konstipasi-sembelit-bisa-menyebabkan-kanker-usus-besar/

http://oketips.com/5940/tips-konstipasi-sembelit-bisa-menyebabkan-kanker-usus-besar/

http://www.godsdirectcontact.or.id/vegetarian/vegetarian_15_gizi.htm

http://www.godsdirectcontact.or.id/vegetarian/vegetarian_15_gizi.htm


18


bergantian ?

Konstipasi : karena kurang serat

Irritable Bowel Syndrome (IBS) dapat diartikan sebagai Sindrom

Iritabilitas Usus. IBS merupakan salah satu gangguan

pencernaan dari kelompok Functional Gastrointestinal Disorders

(Gangguan Fungsional Saluran Pencernaan) atau Functional

Motility Disorders (Gangguan Fungsional Pergerakan Usus).

Disebut gangguan karena IBS bukanlah penyakit yang disebabkan

oleh virus atau bakteri jahat (patogen).

Penyebab gangguan pencernaan ini belum diketahui secara pasti.

Beberapa faktor diperkirakan berperan di dalam timbulnya IBS,

seperti gangguan fungsi usus, gangguan toleransi pola makan,

dan gangguan sistem saraf usus.

Berdasarkan perubahan pola buang air besar dan bentuk

tinja, Irritable Bowel Syndrome dapat dikelompokkan

menjadi tiga subtipe, yaitu: IBS Diare, IBS Konstipasi,

dan IBS Alternating (berganti-ganti).

http://www.hd.co.id/info-medis/irritable-bowel-syndrome

http://www.hd.co.id/info-medis/irritable-bowel-syndrome


19


Pada skenario anemia tipe apa ?

Anemia def.besi , bentuk sel hipokrom mikrositer

Lemah, letih, lesu, pucat, sering pusing

whitetigernaturalmedicine.com

Defisiensi Fe berlangsung secara bertahap dan lambat. Pada

tahap pertama yang terjadi adalah penurunan simpanan Fe.

Terjadi anemia tetapi belum terjadi perubahan pada ukuran sel

darah merah. Feritin serum menjadi rendah, kurang dari 30

mg/l, sementara Total Iron Binding Capacity (TIBC) serum

meningkat. Setelah simpanan Fe habis, produksi sel darah merah

tetap dilakukan. Fe serum akan mulai menurun, kurang dari 30

mg/l, dan saturasi transferin menurun hingga kurang dari 15%.

Pada tahap awal Mean Corpuscular Volume (MCV) tetap normal.

Pada keadaan lanjut, MCV mulai menurun dan ditemukan gambaran

sel mikrositik hipokrom. Kemudian terjadi anisositosis diikuti

dengan poikilositosis.

Didapatkan sel darah merah yang mikrositik hipokrom. Serum

Iron (SI) menurun, sedangkan Iron Binding Capacity (IBC)

bertambah. Tanda patogmononik adalah tidak ditemukannya

hemosiderin dalam sumsum tulang atau serum feritin < 12 mg/l.


20

diagnosis ditegakkan berdasarkan pembuktian keadaan defisiensi

Fe atau evaluasi dari hasil terapi suplemen Fe.

Untuk mendiagnosis ankilostomiasis perlu pemeriksaan tinja.

Untuk mengetahui beratnya infeksi perlu dihitung jumlah telur

per gram tinja.

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia

adalah:

1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti

sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak

dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan

kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit,

maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat

diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa

mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna

menilai kepucatan.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan

sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan

kuantitatif pada sintetis hemoglobin.

Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia.

Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena

kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan

besi selama hamil.

Penyebab lain defisiensi besi adalah:


21

(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi

makan susu belaka

sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang

hanya memakan sayur- sayuran saja;

(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan

(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan

saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis

varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3

sampai 5 g besi,

bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua

pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada

proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui

transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan

kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan

dalam enzim-enzim hem, sepertiga

sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang

sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-

kebutuhan lebih lanjut. 4.

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi,

hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai

diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet

tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah

menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi

terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi


22

diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk

sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan. 4.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi.

Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1

mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan

tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah

karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian

tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu

selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan

fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu

melahirkan.

Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia,

penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil

dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut

yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan

sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu

atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin,

mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga

timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan

rasa sakit di sudut-sudut mulut.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal

atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada

sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom

disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit

mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun

kapasitas meningkat besi serum meningkat. 4.


23

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan

menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan

untuk menghambat perdarahan aktif

yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan

hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi

yang hanya diberi makan susu atau individu dengan

idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam

dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi

yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen

besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan

persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral

dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik

terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat.

Preparat besi parenteral digunakan secara sangat

selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens

besar terjadi reaksi yang merugikan. 2.

Daftar Pustaka

1. Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika,

jakarta

2. http://www.majalah-farmacia.com

3. http://www.pediatrik.com

4. Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi,

Jilid1, EGC, Jakarta



Kemungkinan tumor

Karena di jaringan tumor yang tubuh akan menyebab

pertumbuhan pembuluh darah baru yang tumbuh cepat sel2

mudah pecah benjolan2 mudah rapuh.

Ada fktor genetik, mungin ada penekan tumor.

http://www.majalah-farmacia.com/

http://www.pediatrik.com/


24

Seharusnya gen penekan tomor bekerja , tetapi dihambat

jadi menyebabkan adanya benjolan2.

kemungkinan tumor adanya sel2 neoplasma lebih sering

berkembang biak tapi tdk berfungsi sel2 normal

kekurangan energi untuk melakukan fungsi.

Energi didapatkan dr glikolisis anaerob atp lebih

sedikit.

Energi bisa diambil dari cadangan, bisa diambil dari

lemak kurus

Hubungannya dg tidak nafsu makan :

Karena adanya TNF yang menyebabkan nafsu makan turun.

Anemia + kurang oksigen menghambat gen leptin

(berfungsi merangsang nafsu makan) nafsu makan

berkurang.


25

Sesak napas kekurangan oksigen, tubuh melakukan

adaptasi dengan menginduksi faktor molekuler penting,

yakni Hypoxia Inducible Factor-1a (HIF-a). Molekul ini

ikut berpengaruh pada gen lapar, yakni leptin. Sehingga

nafsu makan berkurang.

Cytogenetic Location: 7q31.3

Molecular Location on chromosome 7: base pairs 127,881,330 to

127,897,681


26

The LEP gene is located on the long (q) arm of chromosome 7 at

position 31.3.

DR. dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, dari Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

(FKUI)/RSCM Jakarta.

Gangguan proses makan —tidak mau makan atau menolak makan ——

merupakan gangguan konsumsi makan atau minum dengan jenis dan

jumlah sesuai usia secara fisiologis, mulai dari membuka

mulutnya tanpa paksaan, mengunyah, menelan hingga sampai

terserap di pencernaan secara baik tanpa paksaan dan tanpa

pemberian vitamin dan obat tertentu. Jadi gangguan dalam

proses makan itu sendiri adalah gejala atau tanda adanya

penyimpangan, kelainan dan penyakit yang sedang terjadi pada

tubuh seseorang.

Sedangkan pengaruh psikologis berhubungan dengan perilaku

makan yang kadang ditentukan oleh kondisi lingkungan, social

dan mental yang dapat dikendalikan secara sadar misalnya

kebiasaan makan dalam sehari, makan karena kelezatan makanan

yang disajikan dengan meningkatkan selera, kondisi stress,

cemas dan depresi yang dengan mudah mengubah pola makan.

Sebenarnya nafsu makan itu berhubungan dengan sinyal syaraf

yang mempengaruhi Hormon dan enzim ketika lambung kosong atau

terisi. Nafsu Makan juga dapat terjadi pada tingkat sensor

selera pada lidah termasuk lambung dan adanya sinyal lapar

dari otak.

Proses dimulai ketika syaraf pada lambung dan usus dimana otak

menerima informasi isi pencernaan dari lambung dan usus dan

metabolisme zat-zat makanan dari hati, termasuk adanya

http://ghr.nlm.nih.gov/chromosome/7


27

peningkatan kosentrasi glukosa setelah makan menyebabkan

adanya rangsangan dari sekitar lambung dan usus ke beberapa

jaringan syaraf, informasi rangsang ini kemudian diteruskan ke

hipothalamus yang berada di otak

Ada dua daerah sinyal syaraf di hipothamus (otak) yang

berperan dalam nafsu makan (respon makan) yaitu daerah yang

disebut dengan pusat kenyang (satiety sistem) dan daerah yang

disebut dengan pusat lapar atau pusat makan (feeding sistem).

Beberapa ahli kedokteran dan kesehatan tentang nafsu makan

menjelaskan, ada beberapa input sinyal yang berperan dalam

pengaturan dua daerah nafsu makan (respon makan) tersebut dan

akan menghasilkan perilaku makan yang sesuai kebutuhan tubuh

Input-input sinyal tersebut diantaranta Kader Leptin,

Ghrelin, Distensi Gastrointesyinal, Sekresi Colecistokinin dan

tingkat pemakain glukosa dan sekresin insulin. Masing-masing

dapat dijelas sebagai berikut :

Kadar Leptin

Leptin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel di jaringan

adiposa (jaringan lemak). Kadar leptin meningkat sebanding

dengan banyaknya simpanan lemak trigeliserida di jaringan

lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin

yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan

penekanan keinginan untuk makan. Semakin banyak kadar leptin

maka keinginan makan semakin berkurang, sebaliknya semakin

sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar.

Fungsi utama hormon ini adalah kontrol makan terutama

menyangkut gangguan makan terutama kegemukan.

Kadar Ghrelin

Ghrelin merupakan stimulant nafsu makan, terbanyak di produksi

di lambung, ghrelin mampu menyebabkan peningkatan asupan

makanan dan mengurangi pemakaian cadangan lemak. Grelin

berfungsi juga sebagai stimulan sekresi hormon pertumbuhan

(Growth Hormone), pemasukan makanan dan penambahan berat

badan. Sekresi ghrelin meningkat pada kondisi keseimbangan

energy negative misalnya kelaparan, anoreksia nervosa dan

lain-lain. Dan sebaliknya kadar Ghrelin menurun pada kondisi

keseimbangan energy positif seperti setelah makan,

hiperglikemia dan obesitas.

Distensi Gastrointestinal


28

Ketika lambung dan usus terisi oleh makanan maka syaraf-syaraf

yang berada di lambung dan usus akan terangsang, sinyal

rangsangan syaraf tersebut di bawah ke inti syaraf pencernaan,

nantinya akan disampaikan ke pusat pengaturan nafsu makan di

otak (Hipothalamus). Ada dua sinyal balik yang akan di

keluarkan oleh otal yaitu sinyal kenyang dan sinyal lapar.

Dalam keadaan Distensi Gastrointestinal atau ketika lambung

dan usus terisi, maka otak akan mengeluarkan sinyal kenyang,

sebaliknya jika lambung dan usus dalam keadaan kosong, maka

otak akan mengeluarkan sinyal lapar atau sinyal makan.

Sekresi Colecistokinin (CCK)

Sekresi Colecistokinin (CCK) adalah sekresi hormon dari mukosa

dinding usus (duodenum) pada saat pencernaan makanan yang

mengandung lemak. Adanya sekresi Colecistokinin menunjukkan

sinyal kenyang. CCK juga dapat menyebabkan peningkatan hormon

serotonin di hypothalamus. Serotonin adalah hormon yang

berhubungan dengan perasaan tenang (nyaman), dalam hal makan

akan mendukung perasaan nyaman setelah makan.

Sherwood, Lauralee. Human Physiology. 6thed. USA: The

Thomson Corporation. 2007.

Guyton A.C. Physiology of The Human Body. 5th ed.

Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1979.


29

Leptin, suatu golongan sitokin helic (yang meliputi IL-6,

IL-11, IL-12, G-CSF, dan memiliki struktur yang sama dengan

IL-2) adalah protein nonglikosilasi dengan ukuran 15 kDa, yang

diproduksi oleh gen ob dan sebagian besar disekresikan oleh

adiposit. Leptin diatur secara dinamis, artinya dia menurun

dengan puasa dan ditingkatkan oleh mediator-mediator

inflamasi. Dia juga mungkin diatur oleh irama sirkadian,

asupan makanan, dan olah raga. Peran Leptin yang paling

penting adalah efek inhibisi terhadap nafsu makan melalui

mekanisme sinyal umpan balik ke otak berdasarkan volume sumber

energy yang tersedia. Konsentrasinya dalam plasma berhubungan

secara positif dengan masa jaringan lemak.

Reseptor leptin, suatu golongan reseptor sitokin kelas I,

memiliki paling tidak 6 isoform dan merupakan produk dari gen

db. Jalur sinyalnya melibatkan JAK-STAT, PI 3-Kinase, MAPK,

AMPK, dan jalur mTOR. Regulator positif (SH2BI) dan negative


30

(SOC3) juga mengkontrol sinyalnya. Ekspresi reseptor paling

banyak di hypothalamus, kemudian di jaringan perifer, lalu sel

T perifer, NK sel, monosit-makrofag, eosinofil, dan sel B.

http://eprints.uns.ac.id/49/1/169532209201009061.pdf

1) Teori glukostatik: rasa lapar disebabkan oleh

menurunnya kadar glukosa (kadar gula) dalam darah.

2) Teori lipostatik: rasa lapar disebabkan oleh

berkurangnya kadar lemak di dalam sel-sel lemak.

http://eprints.uns.ac.id/49/1/169532209201009061.pdf


31

2)

3)

Divisi Nutrisi dan Metabolik Dep. Ilmu Kesehatan Anak FK

USU RSHAM

Benjolan

Didalam sel terdapat organel yang salah satunya, adalah

inti sel yang berisi gen atau DNA. DNA adalah materi

genetika yang dikenal sebagai pembawa sifat keturunan.

Kanker berasal dari satu sel gen yang mengalami

kerusakan.

Sel gen yang mengalami kerusakan dapat menjadi liar dan

berkembang tanpa henti, sehingga dari satu sel menjadi

jutaan sel dan membentuk jaringan baru. Jaringan baru itu

disebut tumor atau kanker.

Gen dalam sel ada yang disebut gen kanker ( oncogen ),

gen penekan tumor ( tumor suppressor gen ), dan gen yang

bertugas memperbaiki gen yang rusak, yaitu repair gen.


32

Bila salah satu dari gen tersebut mengalami kerusakan,

maka bisa menjadi kanker.

Kerusakan pada materi gen atau biasa disebut sebagai

mutasi gen dapat terjadi melalui beberapa cara, baik

internal maupun eksternal.

Tumor terbentuk karena adanya sel-sel tidak normal yang

cenderung membelah diri (1 menjadi 2, 2 menjadi 4, dsb) yang

tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sehingga makin lama makin

banyak menimbulkan benjolan pada tahap awal sel-sel tumor

tersebut mengelompokkan dibatasi oleh selaput (Kapsul) pada

tahap lanjut dapat menyebar keseluruh organ lain melalui

peredaran darah dan pembunuh limfe .

Sel-sel tumor berasal dari tubuh kita sendiri yang berubah

sifatnya menjadi tidak normal yang diakibatkan adanya mutasi

genetika .Mutasi genetika dipicu oleh radikal bebas yang

melimpah didalam tubuh sementara produksi enzym anti oksidan

(anti radikal bebas) tidak mencukupi .

http://1-rahasiasehat.com/?TUMOR%2F_KANKER%26nbsp%3B

http://1-rahasiasehat.com/?TUMOR%2F_KANKER%26nbsp%3B


33

Tumor supressor gen (TSG) merupakan kelompok gen yang lebih

baru ditemukan setelah onkogen, dikenal sebagai antionkogen,

karena berfungsi melakukan kontrol negatif terhadap

proliferasi sel. (20). Gen p53 merupakan contoh lain kelompok

TSGs, yang mempunyai peran aktif dalam mendeteksi kerusakan

DNA dan menginduksi gen reparasi DNA serta menginduksi

apoptosis. (18).

Gen p53 adalah suatu gen supressor tumor yang dikenal sebagai

master guardian of the genome dan merupakan unsur utama yang


34

memelihara stabilitas genetik. (21). Fungsi gen p53 mendeteksi

sintesis DNA yang salah atau kerusakan DNA. Dapat dimengerti

bahwa mutasi p53 menyebabkan disfungsi p53 dan berakibat DNA

yang mengalami kerusakan tetap dilipatgandakan, menghasilkan

populasi sel mengandungDSNA abnormal. Inaktivasi gen p53 dapat

terjadi bila berkaitan dengan protein medium 2 atau karena

adanya infeksi virus misalnya EBV. (22,23).

Aktivitas tumor supressor gen p53

Gen yang produknya mempunyai fungsi penting dalam mengaktivasi

cell cycle check point berfungsi memperpanjang waktu tertentu

dalam siklus sel untuk memberi kesempatan perbaikan DNA. Gen

yang mempunyai fungsi penting dalam cell cycle check points,

yaitu p53. (20,24).

p53 hanya akan berfungsi baik bila normal. Pada umumnya defek

pada p53 adalah point mutation, disfungsi gen p53 dapat

terjadi akibat pengikatan p53 oleh onkogen virus. Bila hal ii

terjadi maka sebagian besar fungsi p53 terganggu. (25,26).

Proses keganasan (malignansi) dapat terjadi karena perilaku

sel yang abnormal akibat adanya mutasi gen. Mutasi gen, dalam

hal ini terjadi pada gen p53, karena berikatan dengan onkogen

virus seperti EBV. (27).

Apoptosis

Apoptosis adalah suatu kejadian yang dikendalikan secara

genetik yang menghasilkan penghilangan sel yang tidak

dikehendaki tanpa menyebabkan gangguan pada jaringan.

Apoptosis juga merupakan hal penting dalam perkembangan sel

normal dan homeostasis jaringan normal. (28,29).

Dalam kaitan dangan pengendalian onkogenesis, apoptosis

merupakan mekanisme penting untuk mencegah proliferasi sel

yang mengalami kerusakan DNA, agar sel dengan DNA tersebut

tidak dilipatgandakan. Kegagalan sel tumor untuk melaksanakan

mekanisme apoptosis merupakan salah satu faktor yang mendasari

pertumbuhan sel tumor yang makin lama makin besar. Akibat

defek mekanisme apoptosis yang lain adalah kemungkinan

terjadinya keganasan. (7).

Apoptosis merupakan salah satu cara untuk menyingkirkan sel

yang mengandung lesi DNA, sehingga dapat dicegah terjadinya

transformasi sel. Mutasi yang terjadi pada berbagai gen,

terutama gen yang berperan meningkatkan apoptosis,

memungkinkan terjadinya resistensi terhadap proses apoptosis

yang diperlukan untuk mencegah transformasi. (7).


35

http://www.pdgi-

online.com/v2/index.php?option=com_content&task=view&id=6

00&Itemid=33&limit=1&limitstart=1

Where is the TP53 gene located?

Cytogenetic Location: 17p13.1

Molecular Location on chromosome 17: base pairs 7,571,719 to

7,590,862

The TP53 gene is located on the short (p) arm of chromosome

17 at position 13.1.

More precisely, the TP53 gene is located from base pair

7,571,719 to base pair 7,590,862 on chromosome 17.

http://www.pdgi-online.com/v2/index.php?option=com_content&task=view&id=600&Itemid=33&limit=1&limitstart=1






36

Patologi Umum dan Sistemik, J.C.E. Underwood.



Darah : benjolan yg terkena trauma oleh feses yang keras

jaringan nekrotiknya keluar.

Lendir : hipersekresi mukus

Jaringan nekrotik : di daerah sekitar yang berbenjol2

tidak mendapatkan energi karena energi tersebut tertuju

hanya pada tumor.

Nekrosis

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari

adanya kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan

oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera

mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara

tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel,

adanya respon peradangan dan sangat berpotensi

menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

1. Perubahan Mikroskopis

Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma

dan organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan

menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak

teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur

dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang

tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis.

Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).

2. Perubahan Makroskopis

Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari

aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika

aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik

akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan

mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.

Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali


37

berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya

gangren.

Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit

akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis

liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada

jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair

meninggalkan rongga yang berisi cairan.

Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi

pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulan-

bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna.

Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur.

Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya

pada tuberkulosis paru.

Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda

bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika

saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau

trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan

hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan

asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti

kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini

disebut nekrosis lemak enzimatik.

3. Perubahan Kimia Klinik

Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang

berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan

aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis.

Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang

terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel

organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan

meningkat kadarnya di dalam darah.

Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan

mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang

merupakan enzim spesifik jantung. Seseorang yang

mengalami kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan

kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut


38

akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi

perbaikan.

Dampak Nekrosis

Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga

jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan

dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk

mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat

digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi)

atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah

nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup

oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam

kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi

jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut

kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras

seperti batu dan tetap berada selama hidup.

Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan

menyebabkan :

1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.

2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media

pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya

bakteri saprofit pada gangren.

3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan

peningkatan leukosit.

4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah

akibat kebocoran sel-sel yang mati.


39

Buku Saku Patofisiologi Corwin, Oleh Elizabeth J. Corwi

8. DD

a. Hemoroid

Definisi

Pelebaran vena di dalam plexus hemoroidalis yang tidak

merupakan keadaan patologis.

Perbedaan hemoroid dengan ca colorectal.

b. Ca colorectal

- Definisi

http://usupress.usu.ac.id/files/Isi%20buku%20Ka

rsinoma_OLD__normal_bab%201.pdf




40

- Etiologi

- Patogenesis

- Manifestasi klinis

- Faktor resiko

- Penegakkan diagnosis

- Penatalaksanaan

- Komplikasi

- prognosis

a. Ca. Recti adalah keganasan jaringan epitel pada daerah

rektum.

b. Karsinoma Recti merupakan salah satu dari keganasan pada

kolon dan rektum yang khusus menyerang bagian Recti yang

terjadi akibat

gangguan proliferasi sel epitel yang tidak terkendali.

c. Karsinoma rekti merupakan keganasan visera yang sering

terjadi yang biasanya berasal dari kelenjar sekretorik lapisan

mukosa sebagian besar kanker kolostomy berawal dari polip yang

sudah ada sebelumnya.

d. Karsinoma Rektum merupakan tumor ganas yang berupa massa

polipoid besar, yang tumbuh ke dalam lumen dan dapat dengan

cepat meluas ke sekitar usus sebagai cincin anular (Price and

Wilson, 1994, hal 419).

4. ETIOLOGI


41

Penyebab nyata dari kanker kolon dan rektal tidak diketahui,

tetapi faktor risiko telah teridentifikasi termasuk riwayat

kanker kolon atau polip pada keluarga, riwayat penyakit usus

inflamasi kronis dan diet tinggi lemak protein dan daging

serta rendah serat.

( Brunner & Suddarth,buku ajar keperawatan medikal bedah,hal.

1123 ).

a. Polip di usus (Colorectal polyps): Polip adalah

pertumbuhan pada dinding dalam kolon atau rektum, dan sering

terjadi pada orang berusia 50 tahun ke atas. Sebagian besar

polip bersifat jinak (bukan kanker), tapi beberapa polip

(adenoma) dapat menjadi kanker.

b. Colitis Ulcerativa atau penyakit Crohn: Orang dengan

kondisi yang menyebabkan peradangan pada kolon

(misalnya colitis ulcerativa atau penyakit Crohn) selama

bertahun-tahun memiliki risiko yang lebih besar.

c. Riwayat kanker pribadi: Orang yang sudah pernah terkena

kanker colorectal dapat terkena kanker colorectal untuk kedua

kalinya. Selain itu, wanita dengan riwayat kanker di indung

telur, uterus (endometrium) atau payudara mempunyai tingkat

risiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker colorectal.


42

d. Riwayat kanker colorectal pada keluarga: Jika Anda

mempunyai riwayat kanker colorectal pada keluarga, maka

kemungkinan Anda terkena penyakit ini lebih besar, khususnya

jika saudara Anda terkena kanker pada usia muda.

e. Faktor gaya hidup: Orang yang merokok, atau menjalani

pola makan yang tinggi lemak dan sedikit buah-buahan dan

sayuran memiliki tingkat risiko yang lebih besar terkena

kanker colorectal.

f. Usia di atas 50: Kanker colorectal biasa terjadi pada

mereka yang berusia lebih tua. Lebih dari 90 persen orang yang

menderita penyakit ini didiagnosis setelah usia 50 tahun ke

atas.

5. GEJALA KLINIS

a. Perubahan kebiasaan buang air besar (diare atau

sembelit/konstipasi)

b. Usus besar terasa tidak kosong seluruhnya

c. Ada darah (baik merah terang atau kehitaman) di kotoran

d. Kotoran lebih sempit dari biasanya

e. Sering kembung atau keram perut, atau merasa

kekenyangan

f. Kehilangan berat badan tanpa alasan

g. Selalu merasa sangat letih

h. Mual atau muntah-muntah.

Semua karsinoma kolorektal dapat menyebabkan ulserasi,

perdarahan, obstruksi bila membesar atau invasi menembus

dinding usus dan kelenjar-kelenjar regional. Kadang-kadang

bisa terjadi perforasi dan menimbulkan abses dalam peritoneum.

Keluhan dan gejala sangat tergantung dari besarnya tumor.

Tumor pada Recti dan kolon asendens dapat tumbuh sampai besar

sebelum menimbulkan tanda-tanda obstruksi karena lumennya

lebih besar daripada kolon desendens dan juga karena

dindingnya lebih mudah melebar. Perdarahan biasanya sedikit

atau tersamar. Bila karsinoma Recti menembus ke daerah ileum

akan terjadi obstruksi usus halus dengan pelebaran bagian

proksimal dan timbul nausea atau vomitus. Harus dibedakan

dengan karsinoma pada kolon desendens yang lebih cepat

menimbulkan obstruksi sehingga terjadi obstipasi.

http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-kanker-kolon-dan.html



43

6. FAKTOR RESIKO

Kanker yang ditemukan pada kolon dan rektum 16 % di antaranya

menyerang recti terutama terjadi di negara-negara maju dan

lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita. Beberapa faktor

risiko telah diidentifikasi sebagai berikut:

a. Kebiasaan diet rendah serat.

b. Mengkonsumsi diet tinggi lemak dan rendah serat.

c. Menahan tinja / defekasi yang sering.

d. Faktor genetik.

7. KLASIFIKASI

Stadium 0: Kanker ditemukan hanya pada lapisan terdalam di

kolon atau rektum. Carcinoma in situ adalah nama lain untuk

kanker colorectal Stadium 0.

Stadium I: Tumor telah tumbuh ke dinding dalam kolon atau

rektum. Tumor belum tumbuh menembus dinding.

Stadium II: Tumor telah berkembang lebih dalam atau menembus

dinding kolon atau rektum. Kanker ini mungkin telah menyerang

jaringan di sekitarnya, tapi sel-sel kanker belum menyebar ke

kelenjar getah bening,

Stadium III: Kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di

sekitarnya, tapi belum menyebar ke bagian tubuh yang lain.

Stadium IV: Kanker telah menyebar ke bagian tubuh yang lain,

misalnya hati atau paru-paru.

Kambuh: Kanker ini merupakan kanker yang sudah diobati tapi

kambuh kembali setelah periode tertentu, karena kanker itu

tidak terdeteksi. Penyakit ini dapat kambuh kembali dalam

kolon atau rektum, atau di bagian tubuh yang lain.

Menurut klasifikasi duke berdasarkan atas penyebaran sel

karsinoma dibagi menjadi :

Kelas A : Tumor dibatasi mukosa dan submukosa.

Kelas B : Penetrasi atau penyebaran melalui dinding

usus.

Kelas C : Invasi kedalam sistem limfe yang mengalir

regional.

Kelas D : Metastasis regional tahap lanjut dan

penyebaran yang luas.



44

( Brunner & Suddarth,buku ajar keperawatan medikal bedah,hal.

1126 ).


45

UNSRI.

Karsinoma Kolon Kanan

Nyeri tumpul

Teraba massa pada 1/3 kasus

Anemia

Sering diare

Sifat tumor

• Fungating

• Besar ulserasi rapuh


46

Karsinoma Kolon Kiri

Keluhan yang sering konstipasi

Kadang dapat juga diare

Keluhan kaliber feses megecil

Keluhan obstruksi

Sifat tumor

• Tumbuh anuler dan

konstrikting sehingga

menyebabkan obstruksi

Karsinoma Rektum

Berak darah dan lendir

Tenesmus

Sering didiagnosa sebagai

hemorhoid

Sifat tumor

• Ulseratif

• Vegetatif

• Infiltratif

Diagnosa

• Colok dubur

• Proktoskopi

• Sigmodoskopi


47

8. PATOFISIOLOGI

Brunner dan Suddart (2002), menjelaskan patofisiologi

terjadinya karsinoma rektum sebagai berikut :

Polip jinak pada kolon atau rectum

|

menjadi ganas

|

menyusup serta merusak jaringan normal kolon

|

meluas ke dalam struktur sekitarnya


48

|

bermetastatis dan dapat terlepas dari tumor primer

Menyebar ke bagian tubuh yang lain dengan cara :

· Limfogen ke kelenjar parailiaka, mesenterium dan

paraaorta.

· Hematogen terutama ke hati.

· Perkontinuitatum (menembus ke jaringan sekitar atau

organ sekitarnya)misalnya : ureter, buli-buli, uterus, vagina,

atau prostat dan dapat mengakibatkan peritonitis

karsinomatosa.

Penyebaran

1. Penyebaran langsung ke organ sekitar tumor

2. Hematogen : sistem porta hepar

sistemik paru

3. Limfogen:

kelenjar para kolon

kelenjar meso kolon

kelenjar para aorta

4. Trans peritoneum

rongga peritoneum disebut abdominal karsino

matosis

5. Intra lumen

Jarang terjadi pada mukosa yang utuh

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a) Dengan "RECTAL – TOUCHER" biasanya diketahui :

a. Tonus sfingterani keras/lembek.

b. Mukosa kasar,kaku biasanya tidak dapat digeser.

c. Ampula rektum kolaps/kembung terisi feses atau tumor

yang dapat teraba ataupun tidak.

b) Foto sinar X Pemeriksaan radiologis dengan barium enema

dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin sebelum dilakukan

pemeriksaan lain. Pada pemeriksaan ini akan tampak filling


49

defect biasanya sepanjang 5 – 6 cm berbentuk anular atau apple

core. Dinding usus tampak rigid dan gambaran mukosa rusak.

c) Pemeriksaan antigen karsinoembrionik (CEA)Pemeriksaan CEA

dapat dilakukan, meskipun antigen CEA mungkin bukan indikator

yang dapat dipercaya dalam mendiagnosa kanker karena tidak

semua lesi menyekresi CEA.

d) Tes-tes Khusus

a. Proktosigmoidoskopi Dilakukan pada setiap pasien yang

dicurigai menderita karsinoma usus besar. Jika tumor terletak

di bawah, bisa terlihat langsung. Karsinoma kolon di bagian

proksimal sering berhubungan dengan adanya polip pada daerah

rektosigmoid.

b. Sistoskopi Indikasi sistoskopi adalah adanya gejala atau

pemeriksaan yang mencurigai invasi keganasan ke kandung

kencing.

e) Tes darah samar pada feses/kotoran (Fecal Occult Blood

Test – FOBT):Terkadang kanker atau polip mengeluarkan darah,

dan FOBT dapat mendeteksi jumlah darah yang sangat sedikit

dalam kotoran. Karena tes ini hanya mendeteksi darah, tes-tes

lain dibutuhkan untuk menemukan sumber darah tersebut. Kondisi

jinak (seperti hemoroid), juga bisa menyebabkan darah dalam

kotoran.

f) Sigmoidoskopi: Dokter akan memeriksa rektum dan bagian

bawah kolon dengan tabung cahaya (sigmoidoskop). Jika

ditemukan polip (pertumbuhan jinak yang dapat menjadi kanker),

maka polip bisa diangkat.

g) Kolonoskopi: Dokter akan memeriksa rektum dan seluruh

kolon dengan menggunakan tabung panjang bercahaya

(kolonoskop). Jika ditemukan polip (pertumbuhan jinak yang

dapat menjadi kanker), maka polip bisa diangkat.

h) Enema barium kontras ganda (Double-contrast barium

enema): Prosedur ini mencakup pengisian kolon dan rektum


50

dengan bahan cair putih (barium) untuk meningkatkan kualitas

gambar sinar X. Dengan demikian, ketidaknormalan (seperti

polip) dapat terlihat dengan jelas.


51

i) Pemeriksaan rektal secara digital: Pemeriksaan rektal

seringkali menjadi bagian pemeriksaan (check-up) fisik rutin.

Dokter akan memasukkan jari dengan sarung tangan yang telah

dilumasi ke dalam rektum, untuk merasakan ketidaknormalan.


52

10. PENATALAKSANAAN

Prinsip prosedur untuk karsinoma rektum menurut Mansjoer, et

al, (2000) adalah :

a) Low anterior resection / anterior resection. Insisi lewat

abdomen. kolon kiri atau sigmoid dibuat anastomosis dengan

rektum.

b) Prosedur paliatif, dibuat stoma saja.

c) Reseksi abdomino perineal / amputasi rekti (Milles

Procedure). Bagian Distal sigmoid, rektosigmoid, dan rektum

direseksi, kemudian dibuat end kolostomi.

d) Pull through operation. Teknik ini sulit, bila tidak

cermat dapat menyebabkan komplikasi antara lain inkontinensia

alvie.

e) Fulgurasi (elektrokogulasi) untuk tumor yang keluar dari

anus dan unresektabel.

Pengobatan medis untuk karsinoma kolorektal paling sering

dalam bentuk pendukung/terapi ajufan yang mencakup kemoterapi,

radiasi dan atau imunoterapi (Brunner & Suddart, 2002, hal

1128).

Pengobatan pada stadium dini memberikan hasil yang baik.

1.Pilihan utama adalah pembedahan

2.Radiasi pasca bedah diberikan jika:

a.sel karsinoma telah menembus tunika muskularis propria

b.ada metastasis ke kelenjar limfe regional

c.masih ada sisa-sisa sel karsinoma yang tertinggal tetapi

belum ada metastasis jauh.(Radiasi pra bedah hanya diberikan

pada karsinoma rektum).

3.Obat sitostatika diberikan bila:

a.inoperabel

b.operabel tetapi ada metastasis ke kelenjar limfe regional,

telah menembus tunika muskularis propria atau telah dioperasi

kemudian residif kembali.

Obat yang dianjurkan pada penderita yang operabel pasca bedah

adalah:

a) Fluoro-Uracil 13,5 mg/kg BB/hari intravena selama 5 hari

berturut-turut. Pemberian berikutnya pada hari ke-36 (siklus

sekali 5 minggu) dengan total 6 siklus.

b) Futraful 3-4 kali 200 mg/hari per os selama 6 bulan


53

c) Terapi kombinasi (Vincristin + FU + Mthyl CCNU)

d) Pada penderita inoperabel pemberian sitostatika sama

dengan kasus operabel hanya lamanya pemberian tidak terbatas

selama obat masih efektif. Selama pemberian, harus diawasi

kadar Hb, leukosit dan trombosit darah.Pada stadium lanjut

obat sitostatika tidak meberikan hasil yang memuaskan.

Pembedahan

Kolon Kanan : Hemikolektomi kanan

Ileo - Transverostomi

Kolon Kiri : Hemikolektomi kiri Kolo -

Sigmoidostomi

Kolon Transversum : Kolotransvesectomi Kolo

Kolostomi

Kolon Sigmoid : Reseksi Anterior Kolo -

Rektostomi

Rektum Letak Tinggi

Reseksi Anterior Kolo -Rektostomi

Rektum Letak Rendah

Reseksi Abdomino Perineal Dengan Permanen Kolostomi

(Operasi Miles)

11. PROGNOSIS

Jumlah kematian akibat operasi sekitar 2 – 6 %. Persentasi

jangka hidup 5 tahun. Sesudah reseksi tergantung daristadium

lesi.


54

Ketahanan Hidup 5 Tahun

Dukes 5 YSR

A 97-100%

B 80%

C1 60%

C2 35%

D <5%

YSR : Years S…. Rate

12. EPIDEMIOLOGI

Insiden karsinoma kolon dan rektum di Indonesia cukup tinggi

demikian juga angka kematiannya. Insiden pada pria sebanding

dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 %

ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat, perbandingan

insiden pria : wanita = 3 : 1 dan kurang dari 50 % ditemukan

di rektosigmoid dan merupakan penyakit orang usia lanjut.

Pemeriksaan cocok dubur merupakan penentu karsinoma rektum.

13. KOMPLIKASI

Komplikasi karsinoma rektum menurut Schrock (1991) adalah:

a) obstruksi usus parsial

Obstruksi usus adalah penyumbatan parsial atau lengkap dari

usus yang menyebabkan kegagalan dari isi usus untuk

melewati usus.

b) Perforasi atau perlobangan

c) perdarahan

d) Syok

Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tiba-

tiba akibat gangguan peredaran darah atau hilangnya cairan

tubuh secara berlebihan.


55

Sumber/Referensi

a. Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan

Ed. 3. EGC : Jakarta.

b. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC :

Jakarta.

c. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI

: Jakarta.

d. Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.


56


57

SGD 17 LBM 6 GIT

Text of SGD 17 LBM 6 GIT

LBM 2 sgd 1 urooooo

LBM 1 SGD 22

Lbm 6 Sgd 7

LBM 2 SGD 3 GIT salma.docx

SGD Lbm 4 Tumbang

LBM 2 SGD 7

LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

LBM 5 MATA SGD 19

SGD 1 LBM 3 master

lbm 1 SGD 5

LBM 3 SGD 20

sgd lbm 2 saraf

SGD LBM 1 agis.pptx

sgd 1 lbm 3

Laporan Sgd Lbm 6 Blok 10 Sgd 2

Ukkie - Sgd Enterohepatika Lbm 1

LBM 1 SGD 6 REPRO

lbm 4 SGD 3 GIT

UKKIE - LBM 5 SGD 21

LBM 5 Mata Sgd 8

SGD Cardiovaskular LBM 4

Lbm 2 Skn Sgd 3

LBM 3 SGD 10 REPRO

Laporan Hasil Sgd Lbm 4

SGD LBM 3 MODUL MATA

Kharisma SGD 5 LBM 3

LBM 2 SGD 8 KANZI.docx

BAHAN SGD LBM 5

Materi Sgd Lbm 2

Dian Lbm 3 Sgd 17 Git

Documents

SGD 17 LBM 6 GIT

Text of SGD 17 LBM 6 GIT