of 50 /50
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering di dapatkan dalam klinik, walaupun istilah “sakit” ini nampaknya sulit di definisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda karena keluhan ini berasal dari pengalaman subyektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membanyangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit (Neurology and Neurosurgery illustrated Kenneth). Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75% dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7%. Sakit kepala bisa di sebabkan oleh kelainan: (1) vaskular, (2) jaringan saraf, (3) gigi-geligi, (4) orbita, (5) hidung dan (6) sinus paranasal, (7) jaringan lunak di 1

sgd lbm 2 saraf

Embed Size (px)

DESCRIPTION

saraf

Text of sgd lbm 2 saraf

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangRasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering di dapatkan dalam klinik, walaupun istilah sakit ini nampaknya sulit di definisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda karena keluhan ini berasal dari pengalaman subyektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membanyangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit (Neurology and Neurosurgery illustrated Kenneth). Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75% dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7%.Sakit kepala bisa di sebabkan oleh kelainan: (1) vaskular, (2) jaringan saraf, (3) gigi-geligi, (4) orbita, (5) hidung dan (6) sinus paranasal, (7) jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster type headache dengan sefalgia trigeminal/ autonomik, dan sakit kepala primer lainnya.

1.2 Tujuan a. Agar mahasiswa mampu mengtahui tentang nyeri kepala dan jenis-jenis dari nyeri kepalab. Agar mahasisiwa mampu mengetahui tentang penatalaksanaan pasien dengan nyeri kepala

BAB IIPEMBAHASAN2.1 SkenarioSeorang pasien wanita 22 tahun datang ke poli saraf RS dengan keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala sejak 1 hari yang lalu, nyeri dirasakan berdenyut terutama di kepala sebelah kiri, lama nmyeri kurang lebih 30 menit, nyeri kepala didahului seperti melihat kilatan cahaya kurang lebih selama 5 menit. Nyeri berkurang dengan beristirahat dan tidur. Nyeri kepala timbul dan bertambah bila mendengar suara bising dan melihat cahaya yang silau. Juga dirasakan semakin bertambah bila melakukan aktivitas. Nyeri kepala dapat muncul sangat berat sampai penderita muntah. Frekuensi nyeri kepala dirasakan semakin sering dalam 1 bulan terakhir. Frekuensi dalam 1 hari lebih kurang 2 kali serangan dalam 1 bulan ini dan diantara serangan pasien bebas dari nyeri kepala. Pasien mengaku serting menderita sakit sejak SMP ( 10 tahun yang lalu). Sejak saat itu pasien sering menderita nyeri kepala hilang timbul. Pasien hanya meminum obat yang dibeli di warung (paramex). Riwayat pingsan tidak ada, riwayat kecelakaan dan benturan kepala tidak ada, riwayat epilepsy tidak ada. Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini. Pasien adalah seorang mahasiswa. Aktivitas fisik kurang. Hasil pemeriksaan viltal sign semua dalam batas normal. Pemeriksaan fisik ditemukan otot leher dan punggung tegang, lain-lain dalam batas normal.2.2 Terminologi Nyeri Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosionalyang tidak menyenangkan yang telah terjadi atau sedang terjadi Nyeri kepalaNyeri kepala adalah semua perasaan yang tidak menyenangkan di daerah kepala yaitu dari daerah orbital sampai daerah oksiput Epilepsy Epilepsy adalah diagnose klinis apabila terjadi seragan kejang yang labih dari satu kali dalam periode waktu tertentu (1 tahun). Epilepsy adalah keadaan serangan klinis akibat cetusan potensial abnormal berlebihan dari sekolompok neuron korteks/subkorteks, cenderung berulang dan stereotipi dan diluar serangan normal. 2.3 Permasalah1. Fisiologi nyeri?2. Sebutkan struktur peka nyeri dan sruktur tidak peka nyeri?3. Penyebab dan mekanisme ketegangan otot leher dan punggung?4. Penyebab nyeri bertambah pada saat mendengar suara bisisng dan melihat cahaya silau?5. Penyebab nyeri kepala bertambah bila melakukan aktivitas dan berkurang jika beristirahat dan tidur? 6. Penyebab sakit kepala berdenyut? 7. Penyebab pasien muntah ketika mengalami nyeri kepala yang berat?

2.4 Pembahasan Permasalahan

1. Fisiologi nyeri Mekanisme timbulnya nyeri di dasari oleh proses multiple yaitu nosisepsi, sensitisasi perifer, perubahan fenotip, sensitisasi sentral, eksitabilitas ektopik, reorganisasi structural, dan penurunan inhibisi. Antara stimulus cedera jaringan dan pengalaman subjektif nyeri terdapat empat proses tersendiri: transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.Transduksi adalah suatu proses dimana akhiran saraf aferen menerjemahkan stimulus ke dalam impuls nosiseptif. Transmisi adalah sebuah proses dimana impuls disalurkan menuju kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian sepanjang traktus sensorik menuju otak. Modulasi adalah proses amplifikasi sinyal neural terkait nyeri (pain related neural signals). Proses ini terutama terjadi di kornu dorsalis medulla spinalis, dan mungkin juga terjadi di level lainnya. Persepsi adalah kesadaran akan pengalaman nyeri. Persepsi merupakan hasil dari interaksi proses transduksi, transmisi, modulasi, aspek psikologis dan karakteristik individu lainnya.

2. Sebutkan struktur peka nyeri dan tidak peka nyeri? Struktur peka nyeri pada extracranium dan intracraniumStruktur peka nyeri yang extracranium:1. Kulit kepala, periosteum2. Arteri-arteri yaitu arteri frontalis, arteri temporalis, arteri occipitalis3. Saraf-saraf yaitunervus frontalis, nervus temporalis, nervus occipitalis mayor/minor4. Otot-ototyaitu muskulus frontalis, muskulus temporalis, muskulus occipitalisStruktur peka nyeri intracranium:1. Duramater (sepanjang arteri meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium serebelli)2. Bagian proximal atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, IX, X)3. Sinus Venosus

Struktur yang tidak peka terhadap nyeri :Tulang kepala, parenchym otak, plexus choroideus, sebagian besar duramater dan piamater yang meliputi konveksitas otak.3. Penyebab mekanisme ketegangan otot leher dan punggung? Adanya stimulus yang berlebihan, lonjakan listrik yang meningkat akibat dari depolarisasi ion kalium ke dalam sel menyebabkan rangsangan berlebihan. Akibat dari masuknya ion kalium ke dalam sel akan menstimulus aktin myosin pada otot, sehingga kerja otot meningkat dan menyebabkan otot leher dan punggung menjadi tegang.4. Penyebab nyeri bertambah pada saat mendengar suara bisisng dan melihat cahaya silau?Nyeri bertambah mendengar suara bising dikarenakan suara bising tersebut merangsang pada salah susunan/ struktur yang peka terhadap nyeri khususnya nervus aurikulotemporalis. Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.

5. Penyebab nyeri kepala bertambah bila melakukan aktivitas dan berkurang jika beristirahat dan tidur? Pada saat kerja/aktivitas yang berlebihan tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen akibatnya aliran darah meningkat untuk memenuhi kebutuhan tersebut, disamping itu pada saat orang bekerja terjadi peningkatan kontraksi otot, dimana disekitar otot terdapat pembuluh darah dan saraf, karena terjadi peningkatan kontraksi otot maka pembuluh darah dan nervus disekitar otot tertekan akibatnya terjadi penyempitan, oksigen tidak dapat tercukupi dan mengakibatkan nyeri. Pada saat istirahat, pembuluh darah dan saraf serta otot dalam keadaan rileks, sehingga tidak terjadi penekanan, dan system sirkulasi menjadi lancar, oksigen yang diangkut khususnya ke otak tercukupi.6. Penyebab nyeri kepala berdenyut? Terjadi hiperperfusi namun pembuluh darah tidak mampu menyesuaikan karena telah terjadi hipodilatasi pada pembuluh darah di daerah korteks oksipital (spreading depression) oleh karena itu terjadi gangguan aliran darah dan timbulah throbbing (nyeri kepala yang berdenyut).7. Penyebab pasien muntah ketika mengalami nyeri kepala yang berat?Muntah terjadi karena gangguan keseimbangan pada labirin telinga dan metabolisme. Akibatnya akan merangsang Chemoreseptor Triger Zone (CTZ) dan menyalurkannya ke pusat muntah, sehingga pada pasien tersebut mengalami muntah-muntah.

2.5 Differential Diagnosis2.5.1 MIGRAINDefinisiMenurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.EpidemiologiDari hasil penelitian epidemiologi,migren terjadi pada hampir 30 jutapenduduk Amerika Serikat, 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya muncul antara usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelahusia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnya lebih sering dibandingkan migren disertai aura dengan persentase sebanyak 90%.

EtiologiBeberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut :1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga2. Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya pada fase luteal siklus menstruasi.3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan.4. Stres5. Faktor fisik6. Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat)7. Alkohol8. MerokokKlasifikasiMenurut The International Headache Society (1988), klasifikasi migren adalah sebagai berikut:1. Migren tanpa aura2. Migren dengan auraa. Migren dengan aura yang khasb. Migren dengan aura yang diperpanjangc. Migren dengan lumpuh separuh badan (familial hemiflegic migraine)d. Migren dengan basilarise. Migren aura tanpa nyeri kepalaf. Migren dengan awitan aura akut3. Migren oftalmoplegik4. Migren retinal5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial6. Migren dengan komplikasia. Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam) Tanpa kelebihan penggunaan obat Kelebihan penggunaan obat untuk migren b. Infark migren7. Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikanDahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine. Classic migraine didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal, misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau wicara. Sedangkan common migraine tidak didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologic fokal. Oleh Ad Hoc Committee of the International Headache Society (1987) diajukan perubahan nama atau sebutan untukkeduanya menjadi migren dengan aura untuk classic migraine dan migren tanpa aura untuk common migraine.

PatofisiologiMigren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain) yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyeri kepala berikut aktivasi saraf lanjutannya. Serangan migren bukanlah didasari oleh suatu primary vascular event. Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu maupun antar individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan biologik dasar dari migren yaitu disfungsi ion channel pada nuklei aminergik batang otak yang secara normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural (neural influences) terhadap pembuluh darah kranial.Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang:1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading depression dari Leao)Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia) yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronal function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala mulai muncul. Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat,menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular headachetidak lagi dapat dipertahankan.Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas.Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.2. Sistem trigemino-vaskularPembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine (Periactin) dan pizotifen (Sandomigran, Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otakInti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga cuaca.

Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya factor genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren.Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.Pencetus (trigger) migren berasal dari: Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan, suara bising, makananBau-bau yang tajam. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal (perubahan hormonal). Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau angiografi.Manifestasi KlinisSecara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada setiap individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya tidak harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase tersebut antara lain: 1. Fase Prodormal. Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa perubahan mood, irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu (seperti coklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelum fase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada penderita atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migren.2. Fase Aura. Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau menyertai serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit. Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari aura-aura tersebut.Aura visual muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologis yang paling umum terjadi. Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang banyak), gangguan visual homonim, gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagai warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalah adanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau kedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten.3. Fase Nyeri Kepala. Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan awalnya berlangsung didaerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus kea rah posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada anak-aak berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang sampai berat, dan kadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.4. Fase Postdormal. Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan terjadi perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasa segar atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya merasa depresi dan lemas.Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodormal, fase nyeri kepala, dan fase postdormal.Kriteria Diagnosis1. Migren tanpa auraMigren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-denyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan disertai mual, fonofobia, dan fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya aktivitas fisik.2. Migren dengan auraNyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Neri kepaala, mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidak ada. Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis, disfagia, atau gabungan dari gejala diatas.

3. Migren Hemiplegik familialMigren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti diatas dan sekurang-kurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya mempunyai riwayat migren yang sama4. Migren basilarisMigren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi oksipitales. Kriteria klinik sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau lebih dari gejala aura seperti berikut ini: Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral Disartia Vertigo Tinitus Penurunan pendengaran Diplospi Ataksia Parastesia bilateral Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran5. Migren aura tanpa nyeri kepalaMigren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti oleh nyeri kepala. Biasanya terdapat pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun.6. Migren dengan awitan aura akutMigren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Kriteria diagnosisnya sama dengan criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik (aura) terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri kepala teradi selama 4-72 jam (bila tidak diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil), selama nyeri berlangsung sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia/fotofobia. Untuk menyingkirkan TIA maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan jantung serta darah.

7. Migren oftalmoplegikMigren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulangpulang yang berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkan kelainan organik. Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan disertai paresisi saraf otak III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainan serebrospinal.8. Migren retinalTerjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapet berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan ocular dan vascular tidak dijumpai.9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranialMigren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial. Keberhasilan pengobatan lesi intrakranial akan diikuti oleh hilangnya serangan migren.`KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini:A. Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monokular selama serangan tersebut.B. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebas nyeri tidak lebih dari 60 menit, tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain atau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren.C. Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat dapat disingkirkan dengan peneriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan jantung dan darah.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN GANGGUAN INTRAKRANIALSekurang-kurangnya terdapat satu jenis migrenGangguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imagingTerdapat satu atau keduanya dari:Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intrakranial Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranialBila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan sendirinya

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding.1. CT scan dan MRI kepala2. Pungsi lumbalTerapi1. Terapi MedikamentosaPendekatan terapi migraine dapat dibagi kedalam terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis meliputi: a. edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminyab. mekanisme penyakitc. pendekatan terapeutik, dan d. mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu serangan migraine.e. Tidur yang teraturf. Makan yang teraturg. Olahraga h. Mencegah puncak stres melalui relaksasi,serta mencegah makanan pemicu. Pesan yang penting adalah, penderita lebih baik berupaya menjaga keteraturan hidup (regularity of habits), daripada membatasi beragam makanan dan aktivitas. Yang tidak dapat diketahui adalah sensitivitas dari otak terhadap pemicu-pemicu pada waktu tertentu. Ketidakpastian ini mengakibatkan banyak penderita menjadi putusasa menghadapi fakta bahwa berbagai upaya yang dilakukannya untuk menghindari terpicunya serangan migren memberikan hasil yang berbeda pada hari yang berlainan. Penting dijelaskan pada penderita sifat alamiah dari variabilitas tersebut diatas. Saat ini telah dipublikasikan evidence-based review dari pendekatan nonfarmakologis dalam terapi migraine.Medikamentosa untuk terapi migraine dapat dibagi menjadi: obat yang diminumkan setiap hari tidak tergantung dari ada atau tidak nyeri kepala yang bertujuan mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan (terapi preventif), dan obat yang diminumkan untuk menghentikan serangan saat kemunculannya (terapi abortif). Terapi untuk menghentikan serangan akut (terapi abortif) dapat dibagi menjadi: terapi nonspesifik dan terapi spesifik migraine (migraine-specific treatments). Yang tergolong kedalam terapi nonspesifik seperti: a. Aspirinb. Acetaminophenc. Nonsteroidalantiinflammatory drugs (NSAID)Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan terapi sederhana yang diberikan pada waktu serangan. Terdapat sejumlah kunci bagi keberhasilan penggunaan analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu mempertimbangkan keinginan penderita dan kontraindikasi: obat harus diminum sesegera mungkin begitu komponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan; dosis obat harus adekuat, sebagai contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen, 500 sampai 1000 mg naproxen, 400 sampai 800 mg ibuprofen, atau kombinasinya dengan dosis yang memadai. Penambahan menggunakan antiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster dapat meningkatkan absorpsi obat utama, sehingga juga akan membantu meredakan serangan. Penggunaan yang terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari; sebagai contoh, penggunaan tidak boleh melebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu, dan catatan harian (headache diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk mengetahui adanya peningkatan penggunaan obat-obatan. Yang penting diketahui adalah bahwa tingkat keparahan serangan migraine dan responnya terhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika penderita dapat hanya memerlukan satu macam obat, sementara dilain waktu dapat memerlukan sejumlah macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat. d. Opiat .Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanya meredam nyeri tanpa menekan mekanisme patofisiologi yang melatarbelakangi serangan, dan seringkali menimbulkan gangguan kognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta pada sebahagian besar penderita tidak memberikan khasiat yang melebihi obat spesifik untuk migraine (migraine-specific therapy).e. Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragam gangguan nyeri. Sedangkan terapi spesifik yang meliputi: a. Derivat ErgonKelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine) adalah biaya pengobatan yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya. Kekurangannya adalah aspek farmakologinya yang kompleks, farmakokinetiknya yang sulit diperhitungkan (erratic pharmacokinetics), kurangnya pembuktian mengenai dosis yang efektif, efek vasokonstriktor menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap, yang dapat menimbulkan gangguan vaskular yang merugikan, serta adanya resiko tinggi terjadinya overuse syndromes dan rebound headaches.b. TriptanDibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki banyak kelebihan terutama, farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten, aturan penggunaan yang telah menjalani pembuktian (evidence-based prescriptioninstructions), efikasi yang telah dibuktikan melalui sejumlah uji klinis (well-designed controlledtrials), efek samping berderajat sedang, dan tingkat keamanan pemakaian yang telah diketahui (well-established safetyrecord). Kekurangan yang paling penting dari golongan triptan adalah biaya pengobatan yang tinggi dan keterbatasan penggunaannya pada keadaan adanya penyakit kardiovaskular termasuk perdarahan subarachnoid dan menginitis.

2.5.2 TENSION TYPE HEADACHEDefinisi Tension-type Headache (TTH) merupakan suatu keadaan yang melibatkan sensasi nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah kepala bilateral yang menekan (pressing/ squeezing), mengikat, tidak berdenyut, tidak dipengaruhi dan tidak diperburuk oleh aktivitas fisik, bersifat ringan hingga sedang, tidak disertai (atau minimal) mual dan atau muntah, serta disertai fotofobia atau fonofobia.Tension type headache memiliki multisinonim yaitu psychomyogenic headache, strees headache, ordinary headache, idiopathic headache, dan psychogenic hadache.

EpidemiologiSekitar 93% laki-laki dan 99% perempuan pernah mengalami nyeri kepala. TTH dan nyeri kepala servikogenik adalah dua tipe nyeri kepala yang paling sering dijumpai. TTH adalah bentuk paling umum nyeri kepala primer yang mempengaruhi hingga dua pertiga populasi. Sekitar 78% orang dewasa pernah mengalami TTH setidaknya sekali dalam hidupnya. TTH episodik adalah nyeri kepala primer yang paling umum terjadi, dengan prevalensi 1 tahun sekitar 3874%. Rata-rata prevalensi TTH 11-93%. Satu studi menyebutkan prevalensi TTH sebesar 87%. TTH dapat menyerang segala usia. Usia terbanyak adalah 25-30 tahun, namun puncak prevalensi meningkat di usia 30-39 tahun. Sekitar 40% penderita TTH memiliki riwayat keluarga dengan TTH, 25% penderita TTH juga menderita migren. Prevalensi seumur hidup pada perempuan mencapai 88%, sedangkan pada laki-laki hanya 69%. Perempuan:laki-laki adalah 5:4. Onset usia penderita TTH adalah dekade ke dua atau ke tiga kehidupan, antara 25 hingga 30 tahun. Meskipun jarang, TTH dapat dialami setelah berusia 50-65 tahun.

EtiologiPenyebab terjadinya TTH adalah stress, depresi dan kecemasan, kelaparan (kebiasaan makan tidak teratur), dehidrasi, beban yang terlalu berat (overexertion), sleep disorder, caffeine withdrawal, dan fluktuasi hormonal wanita. Stres dan konflik emosional adalah pemicu tersering TTH. Faktor resiko tension type headache yaitu: Seorang wanitaSatu studi menemukan bahwa hampir 90% wanita dan sekitar 70% pria mengalami nyeri kepala type tension sepanjang hidup mereka. Pada suatu penelitian dengan PET Scan, ternyata membuktikan bahwa kecepatan biosintesa serotonin pada pria jauh lebih cepat 52% dibandingkan dengan wanita. Dengan bukti tersebut diasumsikan bahwa memang terbukti angka kejadian depresi pada wanita lebih tinggi 2-3 kali dari pada pria. Usia setengah bayaKejadian nyeri kepala type tension memuncak pada usia 40an, meskipun orang-orang dari segala usia dapat terkena sakit kepala ini.Patofisiologi

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literature dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut: 1) Disfungsi system saraf pusat yang lebih berperan dari pada system saraf perifer dimana disfungsi system saraf perifer lebih mengarah kepada ETTH sedangkan disfungsi system saraf pusatmengarah kepada CTTH, 2) Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, 3) Transmisi nyeri TTH melalui nucleus trigeminus servikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second orderneuron. Pada nucleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosisptive pada jaringan perikranial dan neufacial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofacial, 4) Hiperflexibilitas neuron central nosiseptive pada nucleus trigeminalis, thalamus, dan kortex serebri yang diikuti hipersensitivitas supraspinal (limbic) terhadap nosiseptive. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu 1) Adanya stress fisik (kelelahan akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan menganggu keseimbangan asam basa dalam darah hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel menimbulkan kontraksi otot yang belebihan sehingga terjadinya nyeri kepala, 2) Stress mengaktivasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktivasi nosiseptor lalu aktivasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropepside (substansi P). neuropeptida akan merangsang ganglion trigeminus (pons), 3) Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance dan stage of exhausted. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokonstriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalau terjadilah metabolism anaerob. Metabolism anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikini dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energy yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage of exhausted dimana sumber energy yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi depresi K+. deplesi ion ini akan mengakibatkan disgungsi saraf.

Klasifikasi1. Tension Type Headache EpisodikTension type headache episodik diklasifikasikan menjadi 2 yaitu:a. Tension type headache episodik yang infrequentKriteria diagnosis: Paling tidak terdapat 10 episode serangan dengan rata-rata