of 32 /32
STEP 7 1. Mengapa bisa merasa sedih, kehilangan minat, kurang bersemangat, tidur terganggu dan kegembiraan? Faktor Biologis o Norepinefrin - aktivitas reseptor adrenergik-alfa2 penurunan jumlah norepinefrin yg dilepaskan - penurunan serotonin mencetuskan depresi ( beberapa pasien bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah ) o Dopamin - aktivitas dopamin menurun pasien depresi - aktivitas dopamin meningkat pasien mania - jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi. Reseptor dopamin tipe 1 ( D1 ) mungkin hipoaktif pada depresif o Faktor Neurokimiawi lain. - Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma- aminobutyric acid (GABA)—dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. - Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan

LBM 2 SGD 8 KANZI.docx

  • Upload
    ngrho

  • View
    270

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of LBM 2 SGD 8 KANZI.docx

STEP 71. Mengapa bisa merasa sedih, kehilangan minat, kurang bersemangat, tidur terganggu dan kegembiraan? Faktor Biologis Norepinefrin aktivitas reseptor adrenergik-alfa2 penurunan jumlah norepinefrin yg dilepaskan penurunan serotonin mencetuskan depresi ( beberapa pasien bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah ) Dopamin aktivitas dopamin menurun pasien depresi aktivitas dopamin meningkat pasien mania jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi. Reseptor dopamin tipe 1 ( D1 ) mungkin hipoaktif pada depresif Faktor Neurokimiawi lain. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA)dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. Regulasi neuroendokrin. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendakrin lainnya adalah sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.

Faktor GenetikPenelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertatma subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.

Faktor PsikososialPeristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.

Faktor Pramorbid Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

2. Apa saja yang termasuk dalam sindroma depresi?Gejala Utama : Afek depresi Kehilangan minat dan kegembiraan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yg mudah lelah ( rasa lelah yg nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya aktivitas

Gejala Tambahan : Konsentrasi dan perhatian berkurang Harga diri dan kepercayaan diri berkurang Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis Gagasan atau perbuatan membahayankan diri atau bunuh diri Tidur terganggu Nafsu makan menurun Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

3. Mengapa dokter memberi obat amitriptilin dan control teratur?Obat Anti Depresi ( Thymoleptics, Psychic Energizers, Anti Depressants, Anti Depresan Penggolongan Obat Anti Depresi Trisiklik = Amitriptyline, Imipramine, Clomipramine, Tianeptine, Opipramol Obat Anti Depresi Tetrasiklik = Maprotiline, Mianserin, Amoxapine Obat Anti Depresi MAOI Reversible (Monoamine Oxydase Inhibitor) = Moclobemide Obat Anti Depresi Atypical = Trazodone, Tianeptine, Miertazapine Obat Anti Depresi SSRI ( Selective Serotonin Reuptake inhibitor / = Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram

IndikasiUntuk Sindroma Depresi

Kontraindikasi Penyakit jantung koroner, MCI, khususnya pd usia lanjut Glaukoma, Retensi Urin, Hipertrofi Prostat, Gg fungsi hati, Epilepsi Pd penggunaan obat Lithium, kelainan fungsi jantung, ginjal dan kelenjar thyroid Wanita hamil dan menyusui tdk dianjuran menggunaan TCA, resiko teratogenik besar ( khususnya trimester 1 ) dan TCA diekskresi mll ASI

Mekanisme KerjaMenghambat re uptake aminergik neurotransmitter (Noradrenalin, serotonin, dopamin) dan menghambat penghancuran oleh enzim MAO ( Monoamine Oxidase ) shg terjadi peningkatan jumlah aminergik neurotrasmitter pada sinaps neuron di SSP.

DosisYg perlu dipertimbangkan : Onset efek primer : sekitar 2 4 minggu Onset efek sekunder : sekitar 12 24 jam Waktu paruh : 12 48 jam ( pemberian 1 2 x / hari ) Efek Samping Sedasi ( rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun, dll ) Efek Antikolinergik ( mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus tekikardia, dll ) Efek Anti adrenergik alfa ( perubahan EKG, hipotensi ) Efek Neurotoksis ( tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia )

Cara mengatasinya : Gastric lavage ( hemodialisis tdk bermanfaat oleh karena obat Trisiklik bersifat protein binding forced diuresis juga tdk bermanfaat oleh karena renal excretion of free drug rendah ) Diazepam 10 mg ( im ) untuk mengatasi konvulsi Prostigmine 0,5 1,0 mg ( im ) untuk mengatasi efek anti kolinergik ( dp diulangi setiap 30 45 sampai gejala mereda ) Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantungMaslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-34. Apa saja klasifikasi kelompok gangguan suasana perasaan?

a. Mood meninggi Mania : mood meluap-luap, peningkatan harga diri, gagasan meloncat-loncat (flight of ideas), gagasan kebesaran, hiperaktif, kurang tidur.b. Mood terdepresi Depresi : kurang/hilang energi dan minat, nafsu makan, perasaan bersalah, sulit konsentrasi, pikiran kematian/bunuh diri.

F30 EPISODE MANIKF30.1 HipomaniaF30.2 Mania Tanpa Gejala PsikotikF30.3 Mania Dengan Gejala PsikotikF30.8 Episode Manik LainnyaF30.9 Episode Manik YTT

F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanikF31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotikF31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotikF31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedangF31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotikF31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotikF31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuranF31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisiF31.8 Gangguan afektif bipolar lainnyaF31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan

F32 EPISODE DEPRESIFF32.0 Episode Depresif Ringan.00 Tanpa Gejala Somatik.01 Dengan Gejala SomatikF32.1 Episode Depresif Sedang.00 Tanpa Gejala Somatik.01 Dengan Gejala SomatikF32.2 Episode Depresif Berat Tanpa Gejala PsikotikF32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala PsikotikF32.8 Episode Depresif LainnyaF32.9 Episode Depresif YTT

Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

5. Bagaimana cara mendiagnosa orang dengan sindroma depresi? Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat) afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas. Gejala lainnya konsentrasi dan perhatian berkurang; harga diri dan kepercayaan diri berkurang; gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna; pandangan masa depan yang surarn dan pesimistis; gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunch din. tidur terganggu; nafsu makan berkurang.Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1), dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (vang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-).

F32.0 Episode Depresif RinganPedoman Diagnostik Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama, depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurar)g-kurangnya 2 dari gejala lainnya : (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekuran-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.Karakter kelima : F32.00 Tanpa gejala somatik F32.01 Dengan gejala somatic

F32.1 Episode Depresif Sedang Pedoman Diagnostik Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utamadepresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.Karakter kelima : F32.10 = Tanpa gejala somatic F32.11 = Dengan gejala somatic

F32,2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik Pedoman Diagnostik Semua 3 gejala utama depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga,kecuali pada taraf yang sangat terbatas

F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala PsikotikPedoman Diagnostik Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas; Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek moodcongruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya F32.9 Episode Depresif YTTDr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

6. Apa saja hal yang menyebabkan pasien mengalami gangguan suasana perasaan? Faktor Biologis Norepinefrin aktivitas reseptor adrenergik-alfa2 penurunan jumlah norepinefrin yg dilepaskan penurunan serotonin mencetuskan depresi ( beberapa pasien bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah ) Dopamin aktivitas dopamin menurun pasien depresi aktivitas dopamin meningkat pasien mania jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi. Reseptor dopamin tipe 1 ( D1 ) mungkin hipoaktif pada depresif Faktor Neurokimiawi lain. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA)dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. Regulasi neuroendokrin. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendakrin lainnya adalah sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.

Faktor GenetikPenelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertatma subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.

Faktor PsikososialPeristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.

Faktor Pramorbid Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

7. Apa saja terapi selain amitriptilin untuk pasien ini?

Obat Anti Depresi ( Thymoleptics, Psychic Energizers, Anti Depressants, Anti Depresan Penggolongan Obat Anti Depresi Trisiklik = Amitriptyline, Imipramine, Clomipramine, Tianeptine, Opipramol Obat Anti Depresi Tetrasiklik = Maprotiline, Mianserin, Amoxapine Obat Anti Depresi MAOI Reversible (Monoamine Oxydase Inhibitor) = Moclobemide Obat Anti Depresi Atypical = Trazodone, Tianeptine, Miertazapine Obat Anti Depresi SSRI ( Selective Serotonin Reuptake inhibitor / = Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram

IndikasiUntuk Sindroma Depresi

Kontraindikasi Penyakit jantung koroner, MCI, khususnya pd usia lanjut Glaukoma, Retensi Urin, Hipertrofi Prostat, Gg fungsi hati, Epilepsi Pd penggunaan obat Lithium, kelainan fungsi jantung, ginjal dan kelenjar thyroid Wanita hamil dan menyusui tdk dianjuran menggunaan TCA, resiko teratogenik besar ( khususnya trimester 1 ) dan TCA diekskresi mll ASI

Mekanisme KerjaMenghambat re uptake aminergik neurotransmitter (Noradrenalin, serotonin, dopamin) dan menghambat penghancuran oleh enzim MAO ( Monoamine Oxidase ) shg terjadi peningkatan jumlah aminergik neurotrasmitter pada sinaps neuron di SSP.

DosisYg perlu dipertimbangkan : Onset efek primer : sekitar 2 4 minggu Onset efek sekunder : sekitar 12 24 jam Waktu paruh : 12 48 jam ( pemberian 1 2 x / hari ) Efek Samping Sedasi ( rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun, dll ) Efek Antikolinergik ( mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus tekikardia, dll ) Efek Anti adrenergik alfa ( perubahan EKG, hipotensi ) Efek Neurotoksis ( tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia )

Cara mengatasinya : Gastric lavage ( hemodialisis tdk bermanfaat oleh karena obat Trisiklik bersifat protein binding forced diuresis juga tdk bermanfaat oleh karena renal excretion of free drug rendah ) Diazepam 10 mg ( im ) untuk mengatasi konvulsi Prostigmine 0,5 1,0 mg ( im ) untuk mengatasi efek anti kolinergik ( dp diulangi setiap 30 45 sampai gejala mereda ) Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantungMaslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-3

8. Apa saja pemeriksaan penunjang lainnya?

skala penilaian objektif yang dapat di gunakan dalam praktek dokter atau untuk dokumentasi keadaan klinis pasien depresi The Zung Self-Rating Depression Scale = 20 item N = 34 Depresi = 50 Skala ini meliputi indek global intensitas gejala depresi pasien, termasuk kecenderungan ekpresi dari depresi The Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) = 24 item, setiap nilai berkisar antara 0-4 dengan total score 0-76, dengan cara dokter mengevaluasi jawaban pasien terhadap pertanyaan yang di tanyakan dokter The Raskin Depression Scale skala klinik untuk menghitung beratnya depresi pasien, yang dilaporkan oleh pasien dan dokter pengamat, pada 5 poin skala dari tiga dimensi meliputi pelaporan verbal, penampilan perilaku, dan gejala sekunder. Skala berkisar antara 3-13 N = 3 Depresi = 7 atau lebih

(Buku Ajar PSIKIATRI, FKUI)9. Diagnosa

Depresia. Definisi

suatu gangguan suasana hati berupa kesedihan yang tidak biasanya dan bertahan lama. Depresi dapat dialami oleh semua orang . Risiko terkena depresi disebabkan oleh tiga faktor yaitu psikologis, lingkungan, dan faktor genetik.(http://ukp.psikologi.ugm.ac.id/artikel.8/mengenal-depresi.html)

b. Etiologi

Faktor Biologis Norepinefrin aktivitas reseptor adrenergik-alfa2 penurunan jumlah norepinefrin yg dilepaskan penurunan serotonin mencetuskan depresi ( beberapa pasien bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah ) Dopamin aktivitas dopamin menurun pasien depresi aktivitas dopamin meningkat pasien mania jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi. Reseptor dopamin tipe 1 ( D1 ) mungkin hipoaktif pada depresif Faktor Neurokimiawi lain. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA)dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. Regulasi neuroendokrin. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendakrin lainnya adalah sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.

Faktor GenetikPenelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertatma subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.

Faktor PsikososialPeristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.

Faktor Pramorbid Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

c. Klasifikasi

F32.0 Episode Depresif RinganPedoman Diagnostik Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama, depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurar)g-kurangnya 2 dari gejala lainnya : (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekuran-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.Karakter kelima : F32.00 Tanpa gejala somatik F32.01 Dengan gejala somatic

F32.1 Episode Depresif Sedang Pedoman Diagnostik Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utamadepresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.Karakter kelima : F32.10 = Tanpa gejala somatic F32.11 = Dengan gejala somatic

F32,2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik Pedoman Diagnostik Semua 3 gejala utama depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga,kecuali pada taraf yang sangat terbatas

F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala PsikotikPedoman Diagnostik Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas; Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek moodcongruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya F32.9 Episode Depresif YTTDr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

d. Gejala

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat) afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas. Gejala lainnya konsentrasi dan perhatian berkurang; harga diri dan kepercayaan diri berkurang; gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna; pandangan masa depan yang surarn dan pesimistis; gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunch din. tidur terganggu; nafsu makan berkurang.

Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

e. PenatalaksanaanObat Anti Depresi ( Thymoleptics, Psychic Energizers, Anti Depressants, Anti Depresan Penggolongan Obat Anti Depresi Trisiklik = Amitriptyline, Imipramine, Clomipramine, Tianeptine, Opipramol Obat Anti Depresi Tetrasiklik = Maprotiline, Mianserin, Amoxapine Obat Anti Depresi MAOI Reversible (Monoamine Oxydase Inhibitor) = Moclobemide Obat Anti Depresi Atypical = Trazodone, Tianeptine, Miertazapine Obat Anti Depresi SSRI ( Selective Serotonin Reuptake inhibitor / = Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram

IndikasiUntuk Sindroma Depresi

Kontraindikasi Penyakit jantung koroner, MCI, khususnya pd usia lanjut Glaukoma, Retensi Urin, Hipertrofi Prostat, Gg fungsi hati, Epilepsi Pd penggunaan obat Lithium, kelainan fungsi jantung, ginjal dan kelenjar thyroid Wanita hamil dan menyusui tdk dianjuran menggunaan TCA, resiko teratogenik besar ( khususnya trimester 1 ) dan TCA diekskresi mll ASI

Mekanisme KerjaMenghambat re uptake aminergik neurotransmitter (Noradrenalin, serotonin, dopamin) dan menghambat penghancuran oleh enzim MAO ( Monoamine Oxidase ) shg terjadi peningkatan jumlah aminergik neurotrasmitter pada sinaps neuron di SSP.

DosisYg perlu dipertimbangkan : Onset efek primer : sekitar 2 4 minggu Onset efek sekunder : sekitar 12 24 jam Waktu paruh : 12 48 jam ( pemberian 1 2 x / hari ) Efek Samping Sedasi ( rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun, dll ) Efek Antikolinergik ( mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus tekikardia, dll ) Efek Anti adrenergik alfa ( perubahan EKG, hipotensi ) Efek Neurotoksis ( tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia )

Cara mengatasinya : Gastric lavage ( hemodialisis tdk bermanfaat oleh karena obat Trisiklik bersifat protein binding forced diuresis juga tdk bermanfaat oleh karena renal excretion of free drug rendah ) Diazepam 10 mg ( im ) untuk mengatasi konvulsi Prostigmine 0,5 1,0 mg ( im ) untuk mengatasi efek anti kolinergik ( dp diulangi setiap 30 45 sampai gejala mereda ) Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantungMaslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-3