Zakka fadhilla S

SGD 20

1. mengapa terjadi keluhan sesak nafas terus-menerus ? kenapa penderita saat tidur terlentang sesak nya makin berat dan bila posisi stengah duduk sesaknya berkurang?

Pada paru – paru terjadi Edem ParuSaat posisi tidur paru paru tertekan

mengurangi aliran pernafasanOksigen terhambat darah sedikt akan

oksigen memperburuk asupan Jantung

2. Jelaskan klasifikasi jenis-jenis sesak nafas?

Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan (Sesak Nafas)

Ortopneu : dispnea yang terjadi pada posisi berbaringPlatipneu : dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan

akan membaik jika penderita dalam posisi berbaringTakipnea : frekuensi napas yang cepat yang dapat

muncul dengan atau tanpa dispneaDispnea de effort : sesak napas ketika aktivitas dan

membaik setelah istirahatNokturnal paroksismal dispnea : sesak pada malam

hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera untuk bernapas

5

American Thoracic Society (ATS)

KLASIFIKASI SESAK NAPAS

Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hariSesak napas terjadi bila melakukan aktivitas berat

1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-

pendek ketika terburu buru atau ketika nenuju

puncak landai

2 Sedang Berjalan lebih lambat dari pada kebanyakan

orang yang berusia sama karena sulit bernapas

atau harus berhenti berjalan untuk bernapas

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter untuk

bernapas atau setelah berjalan beberapa menit

4 Sangat

berat

Terlalu sulit untuk bernapas bila meninggalkan

rumah atau memekai baju atau membuka baju

3. Dd sesak nafas? Patfis dan tanda khasGagal jantung kongestifAsma PPRKPPOK Asidosis metabolik

7

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS SESAK NAPASV I N D I C A T E

Vascular Inflamasi Tumor Degeneratif Intoksikasi KongenitalAlergi dan autoimun

Trauma Endokrin

Gangguan Pengambilan

Oksigen

Radang Tenggorokan,

Bronkitis, Bronkiolitis

Bronchogenic karsinoma

Emfisema paru

Pneumokoniosis

Kyphoscoliosis,

BronkiektasisAsma bronkial

Benda asing, Cedera tulang

rusuk

Gangguan Absorbsi Oksigen

Edema paru

Pneumonia, Tuberkulosis, Abses paru-

paru

Karsinoma alveolar,

Metastasis karsinoma

Emfisema paru dan fibrosis

Lipoid pneumonia, Pneumonitis

Beracun, Shock paru-

paru

Atelektasis

Periarteritis nodosa,

Sarkoidosis, Scleroderma

Pneumothorax

Gangguan Perfusi

Pulmonary embolism

Hemangioma

Pulmonary fibrosis,

Emfisema paru

Penyakit jantung bawaan

Gangguan Transportasi

Gagal JantungSepticaemia

dengan shockAnemia aplastik

Shock dari obat dan racun,

Anemia sel sabit, Penyakit

jantung bawaan

SyokHemorrhagic

shock

Gangguan dari Peningkatan kebutuhan Oksigen

Polycythemia Demam

Leukemia, Penyakit Hodgkin,

Metastasis karsinoma

Hipertiroidisme

Gangguan dari Ekskresi dari CO2 dan sisa

metabolisme

Septicaemia dengan

asidosis laktat

Emfisema paru

Uremia, Laktat asidosis

Asidosis diabetes

4. kenapa penderita mengeluh batuk disertai dahak putih encer dan jantungnya berdebar-debar?Karena didalam paru” terdapat cairan ,

cairan tersebut keluar dengan cara batuk melewat tenggorokan

5. apa factor resiko dan etiologi dari gagal jantung kongestif?

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, and cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan di mana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel, seperti stenosis katup atrioventrikularis, dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagl jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinyagagal jantung; efektivitas dari jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai ganggaun patofisiologik.

Risk Factor 1.    Aritmia

Aritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis; respon mekanis yang tersinkronisasi dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

2.    Infeksi sistemik dan infeksi paru-paruResppon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.

3.    Emboli paru-paru.Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu jerjadinya gagal jantung kanan.

6. Patofisiologi dari scenario?

  elainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. 

Apa manifestasi klinis dari scenario?

HypertensiSyok CardiogenikEdem ParuGagal Jantung kananHigh Output Failure

apa komplikasi dari gagal jantung kongestif?

Napas pendekSering batuk, khususnya bila berbaringTelapak kaki, lutut, dan kaki bengkakBengkak dan nyeri perutLelahPusing atau pingsanMeninggal mendadak

apa saja criteria Framingham dan NYHA? Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor :1.    Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea2.    Peningkatan tekanan vena jugularis3.    Rongki basah tidak nyaring4.    Kardiomegali5.    Edema paru akut6.    Irama derap S37.    Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O8.    Refluks hepatojugular

Kriteria minor :  

1.    Edema pergelangan kaki2.    Batuk malam hari3.    Dyspneu d’effort4.    Hepatomegali5.    Efusi pleura6.    Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum7.    Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor  

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penatalaksanaan

Terapi

Histologi Alveoli - Alveolus

Pemeriksaan Penunjang

AnamnesisPemeriksaan fisis : inspeksi, palpasi, perkusi,

dan auskultasiPemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke

kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkankranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemerikasaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.