Click here to load reader

SGD Cardiovaskular LBM 4

  • View
    244

  • Download
    6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

free acceses

Text of SGD Cardiovaskular LBM 4

Slide 1

Zakka fadhilla SSGD 20mengapa terjadi keluhan sesak nafas terus-menerus ? kenapa penderita saat tidur terlentang sesak nya makin berat dan bila posisi stengah duduk sesaknya berkurang?

Pada paru paru terjadi Edem ParuSaat posisi tidur paru paru tertekan mengurangi aliran pernafasanOksigen terhambat darah sedikt akan oksigen memperburuk asupan Jantung 2

Jelaskan klasifikasi jenis-jenis sesak nafas?

Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan (Sesak Nafas)Ortopneu : dispnea yang terjadi pada posisi berbaringPlatipneu : dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik jika penderita dalam posisi berbaringTakipnea : frekuensi napas yang cepat yang dapat muncul dengan atau tanpa dispneaDispnea de effort : sesak napas ketika aktivitas dan membaik setelah istirahatNokturnal paroksismal dispnea : sesak pada malam hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera untuk bernapas

5American Thoracic Society (ATS)

KLASIFIKASI SESAK NAPASTingkatDerajatKriteria0NormalTidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hariSesak napas terjadi bila melakukan aktivitas berat1RinganTerdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika terburu buru atau ketika nenuju puncak landai2SedangBerjalan lebih lambat dari pada kebanyakan orang yang berusia sama karena sulit bernapas atau harus berhenti berjalan untuk bernapas3BeratBerhenti berjalan setelah 90 meter untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa menit4Sangat beratTerlalu sulit untuk bernapas bila meninggalkan rumah atau memekai baju atau membuka bajuDd sesak nafas? Patfis dan tanda khas

Gagal jantung kongestifAsma PPRKPPOK Asidosis metabolik

PPOKPada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi,hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran ronggaudara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenisemfisema:- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenaibagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada parubagian bawah- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakusalveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleuraObstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural padasaluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebabutama obstruksi jalan napas.

Penyakit Paru Restriktif Kronik

Pneumokoniasis

Pneumokoniasis adalah penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel yang berasal dari udara lingkungan atau tempat kerja. Yang menimbulkan pneumokoniasis kebnayakan adalah debu: asbes, silica, batu bara, beriluim, bauksit, besi/baja, dan lain-lain (Rahmatullah, 2007).

Asbesitosis

Asbesitosis merupakan salah satu penyakit paru akibat paparan debu inorganic. Penyakit ini timbul merupakan respons paru berupa fibrosis/pneumonitis interstitialis sebagai akibat inhalsi debu (serabut) asbes. Paparan debu asbestos sering terjadi pada pekerja pabrik atau yang menggunakan peralatan yang mengandung asbestos. Sesudah seseorang terpapar debu asbestos, ada periode laten baru timbul perubahan pada saluran napas atau paru. Debu asbestos yang terhirup, akan terdeposisi di dinding bronkus (dari cabang bronkus utama sampai bronkiolus respiratorius dan alveoli). Makrofag akan memfagositosis debu berupa pembentukan fibrosis di dinding bronkus. Semakin banyaknya debu yang terpapar, semakin banyak debu yang tertimbun, maka reaksi jaringan amat hebat sehingga timbul penyakit kronis progresif. Gejala awal dari asbesitosis berupa sesak napas saat aktifitas dan batuk nonproduktif. Penyakit berkembang lanjut dan terdapat kelainan fisik berupa ronki basah di basal kedua paru dan pada keadaan lanjut terdapat jari tabuh. Tetapi perlu sedikitnya 10 tahun terpapar untuk menjadi asbesitosis (Rahmatullah, 2007).

67DIFFERENSIAL DIAGNOSIS SESAK NAPASVINDICATEVascularInflamasiTumorDegeneratifIntoksikasiKongenitalAlergi dan autoimunTraumaEndokrinGangguan Pengambilan OksigenRadang Tenggorokan, Bronkitis, BronkiolitisBronchogenic karsinomaEmfisema paruPneumokoniosisKyphoscoliosis, BronkiektasisAsma bronkialBenda asing, Cedera tulang rusukGangguan Absorbsi OksigenEdema paruPneumonia, Tuberkulosis, Abses paru-paruKarsinoma alveolar, Metastasis karsinomaEmfisema paru dan fibrosisLipoid pneumonia, Pneumonitis Beracun, Shock paru-paruAtelektasisPeriarteritis nodosa, Sarkoidosis, SclerodermaPneumothoraxGangguan PerfusiPulmonary embolismHemangiomaPulmonary fibrosis, Emfisema paruPenyakit jantung bawaanGangguan TransportasiGagal JantungSepticaemia dengan shockAnemia aplastik Shock dari obat dan racun,Anemia sel sabit, Penyakit jantung bawaanSyokHemorrhagic shockGangguan dari Peningkatan kebutuhan OksigenPolycythemiaDemamLeukemia, Penyakit Hodgkin, Metastasis karsinomaHipertiroidismeGangguan dari Ekskresi dari CO2 dan sisa metabolismeSepticaemia dengan asidosis laktatEmfisema paruUremia, Laktat asidosisAsidosis diabeteskenapa penderita mengeluh batuk disertai dahak putih encer dan jantungnya berdebar-debar?

Karena didalam paru terdapat cairan , cairan tersebut keluar dengan cara batuk melewat tenggorokan

apa factor resiko dan etiologi dari gagal jantung kongestif?

Gagal jantungadalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, and cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan di mana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.Faktor-faktoryang mengganggu pengisian ventrikel, sepertistenosis katup atrioventrikularis, dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagl jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinyagagal jantung; efektivitas dari jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai ganggaun patofisiologik.Risk Factor 1. AritmiaAritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis; respon mekanis yang tersinkronisasi dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paruResppon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.

3. Emboli paru-paru.Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu jerjadinya gagal jantung kanan.

Patofisiologi dari scenario?

elainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.Apa manifestasi klinis dari scenario?

HypertensiSyok CardiogenikEdem ParuGagal Jantung kananHigh Output Failureapa komplikasi dari gagal jantung kongestif?

Napas pendekSering batuk, khususnya bila berbaringTelapak kaki, lutut, dan kaki bengkakBengkak dan nyeri perutLelahPusing atau pingsanMeninggal mendadak

apa saja criteria Framingham dan NYHA?

Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor :1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea2. Peningkatan tekanan vena jugularis3. Rongki basah tidak nyaring4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Irama derap S37. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor :1. Edema pergelangan kaki2. Batuk malam hari3. Dyspneu deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum7. Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

PenatalaksanaanTerapi

Histologi Alveoli - Alveolus

Pemeriksaan Penunjang

AnamnesisPemeriksaan fisis : inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasiPemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali,