MODUL SARAFLBM 3

STEP 1Hiperdens : Hiper = lebih, dens = density = kepadatan. Gambaran hitam pada CT scan. Yang dikarenakan adanya suatu massa, darah.Kaku kuduk Adalah suatu kaku atau keterbatasan gerak pada daerah leher, sehingga saat diperiksa dagu tidak bisa direkatkan ke dada.STEP 21. Bagaimana vaskularisasi dari otak ?2. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?3. Apa hubungan migrain dengan keluhan ?4. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah ?5. Apa hubungan TTV dengan gejala yang ditimbulkan ?6. Mengapa pada pasien didapakan kaku kuduk ?7. Bagaimana alur penegakan diagnosis ?8. Bagaimanakan penatalaksanaan kasus diskenario ?9. Apa differential diagnosis dan diagnosis kasus diskenario ?10. Apa etiologi kasus diskenario ?11. Mengapa didapatkan gambaran hiperdens para spatium subarachnoid ?12. Apa derajat dari kasus diskenario berdasarkan hunt and hess ?STEP 31. Bagaimana vaskularisasi dari otak ?Jawab :Arteri A. Carotis interna yang berasal dari bifurcatio a. Carotis communis. Ada pelebaran (sinus caroticus, peka terhadap perbuhan o2 dan co2). Punya banyak cabang : a. Ophtalmica berjalan bersama n. Opticus, a. Communicans posterior akan menyambung dari a. Cerebri posterior, a. Coroidea akan mendarahi daerah ventrikulus. Ada 2 cabang besar a. Cerebri media (cabang paling besar) dan a. Cerebri anterior.Vena emmiseria dibawah kutis kalvaria (tabula eksterna, diploe, tabula interna). A.vertebralis Mereka akan membentuk sirkulasi wilisi : terletak di fossa interpendikularis basis cranii, dibentuk oleh :A. Carotis interna dan kedua a. Vertebralis.A. Communicans anterior, a. Cerebri anterior dextra dan sinistra,a. Communicans posterior dextra et sinistra, a. Cerebri posterior dextra dan sinistra serta a. Basillaris.Jadi a. Communicans anterior mudah ruptur karena adanya perbedaan tekanan yang cukup signifikan dari aliran a. Carotis media yang menuju ke a. Communicans anterior.

2. Apa hubunganriwayat migrain dengan keluhan ?Jawab :Makanan dan stres inflamasi Realese mediator vasokonstriksi hipoksia produkesi neuropeptida sbstansi P dan neutopeptida Y vasodilatasi kebocoran plasma sub. P menyebabkan nyeri.

Vasokonstriksi dan vasodilatasi berulang kelemahan vaskuler hipertensi aneurisma.

3. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah ?Jawab :Nyeri kepala hebat : adanya peningkatan TIK yang diakibatkan adanya ruptur dari vaskuler di otak dan menyebabkan pusing.Muntah : adanya peningkatan TIK Vasodilatasi ekstrafasasi dari cairan edeme cerebral peningkatan TIK meningkatakan reseptor dari dari TIK merangsang pusat muntah di dorsolateral formatio retikularis peningatan kontraksi lambung dan duodenum + TIB meningkat diafragma naik oleh kontraksi otot abdominal peningkatan tekanan antrothoraks sfingter esofagus membuka muntah.

Bangunan peka nyeri : Sinus cranialis dan vena afferen (sinus venosus dan vena vena yang menyuplai sinus terbut) A. Duramater ( a. Meninge media) A. Di basis cranii yang membentuk sirkulasi wilisi Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah tertama yang terletak di basis fossa cranii ante serta meningen

4. Apa hubungan TTV dengan gejala yang ditimbulkan ?Jawab :TD : 250/120Tekanan darah tinggi pembuluh darah diotak mudah ruptur ruptur menyebabkan tekanan darah naik. Dipengaruhi oelh dua faktor yakni vaskuler dan tekanan darah.HR 110 : merupakan kompensasi dari berkurangnya suplai darah ke otak.RR 20 : T : 36,5 :Gcs 15 : pada SAH derajat 1 dan 2 GCS nya masih baik.

5. Mengapa pada pasien didapakan kaku kuduk ?Perangsangan meningen duramater.6. Bagaimana alur penegakan diagnosis ?Anamnesis :Px fisik :Px. Penunjang :7. Apa differential diagnosis dan diagnosis kasus diskenario ?Jawab :EncephalitisSAH

8. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?9. Apa etiologi kasus diskenario ?10. Mengapa didapatkan gambaran hiperdens para spatium subarachnoid ?11. Sebutkan klasifikasi stroke ?12. Apa derajat dari kasus diskenario berdasarkan hunt and hess ?13. Bagaimanakan penatalaksanaan kasus diskenario ?

Non traumaTraumaSTEP 4

Ruptur aneurisma

SAH

Disfungsi endotelInflamatori responStres respon

Cerebral infarkIskemi cerebral delayAs laktat turunReperfusi injuryHR naik neurovaskularisasiKoagulasi naik, fibrinolisis turunNaik vasodilatasi, turun vasokonstriksiSerotonin

STEP 7

1. Bagaimana vaskularisasi dari otak ?

Otak diperdarahi oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri terletak di dalam ruang subarakhnoid, dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan inferior otak untuk membentuk circulus willisi. Arteri Carotis InternaArteri carotis interna dimulai pada bifurcatio arteri carotis communis (Gambar 17-1). Di sini biasanya terdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus. Arteri ini berjalan naik melalui leher dan menembus basis cranii melalui canalis caroticus os temporale. Selanjutnya, arteria berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri tersebut lalu masuk ke dalam ruang subarakhnoid dengan cara menembus arachnoideamater dan berbelok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis cerebri. Di sini, arteria carotis interna terbagi dua menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media (Gambar 17-1 dan 17-2). Cabang-Cabang Pars Cerebralis1. Arteri Ophthalmica berasal dari arteri carotis interna ketika muncul dari sinus cavernosus (Gambar 17-1). Arteri ophthalmica masuk ke orbita melalui canalis opticus di bawah dan lateral nervus opticus. Arteri ini memperdarahi mata serta struktur-struktur orbita lainnya dan cabang-cabang terminalnya memperdarahi daerah frontal kulit kepala, sinus ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi.2. Arteri Communicans Posterior adalah pembuluh kecil yang berasal dari arteri carotis interna dekat dengan cabang terminalnya (Gambar 17-1 dan 17-2). Arteri communicans posterior berjalan ke arah posterior di atas nervus oculomotorius untuk bergabung dengan arteri cerebri posterior sehingga ikut membentuk circulus willisi.3. Arteri Choroidea, sebuah cabang kecil yang juga berasal dari arteri carotis interna dekat cabang terminalnya. Arteri choroidea berjalan ke posterior di dekat tractus opticus, masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis, dan berakhir pada plexus choroideus. Arteri ini membentuk cabang-cabang kecil untuk struktur-struktur di sekitarnya, termasuk crus cerebri, corpus geniculatum laterale, tractus opticus, dan capsula interna.4. Arteri Cerebri anterior merupakan cabang terminal arteri carotis interna yang kecil (Gambar 17-2). Arteri cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus opticus, dan masuk ke fissura longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria cerebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis dengan arteri cerebri posterior (gambar 17-3 dan 17-8). Cabang-cabang kortikal memperdarahi seluruh permukaan medial cortex cerebri di bagian posterior hingga mencapai sulcus parieto-occipitalis (Gambar 17-3). Cabang-cabang tersebut juga memperdarahi corteks cerebri selebar pita 1 inci (2,5cm) pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentralis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam menyuplai bagian-bagian nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna.5. Arteri cerebri media-cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis cerebri (Gambar 17-2). Cabang-cabang kortikal memperdarahi seluruh permukaan lateral hemispherium, kecuali daerah pita sempit yang disuplai oleh arteria cerebri anterior, polus occipitalis, dan permukaan inferolateral hemispherium cerebri, yang diperdarahi oleh arteria cerebri posterior (Gambar 17-3). Dengan demikian, arteria ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali area tungkai. Cabang-cabang sentral masuk ke substantia perforata anterior dan menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus, serta capsula interna (Gambar 17-4) . Areteria Vertebralis Arteri vertebralis-cabang bagian pertama arteria subclavia-naik ke dalam leher melalui 6 foramen processus transversus vertebrae cervicales bagian atas (Gambar 17-1). Arteria ini masuk ke cranium melalui foramen magnum serta menembus duramater dan arachnoideamateruntuk masuk ke dalam ruang subarakhnoid. Selanjutnya, arteri berjalan ke atas, depan, dan medial terhadap medulla oblongata (Gambar 17-2). Pada pinggir bawah pons, arteria vertebralis beranostomosis dengan arteri vertebralis sisi kontralateral untuk membentuk arteri basilaris. Cabang-cabang Pars Cranialis1. Rami meningei adalah cabang kecil dan memperdarahi tulang serta dura di fossa cranii posterior. 2. Arteria spinalis posterior dapat berasal dari arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior inferior. Arteria ini berjalan turun pada permukaan posterior medulla spinalis di dekat radices posterior nervi spinalis. Cabang-cabang ini diperkuat oleh arteria radicularis yang masuk ke canalis vertebralis melalui foramina intervertebralia. 3. Arteri spinalis anterior dibentuk dari cabang masing-masing arteria vertebralis dekat bagian akhirnya (Gambar 17-2). Sebagai arteri tunggal, arteri spinalis anterior berjalan turun pada permukaan anterior medulla oblongata dan medulla spinalis serta terbenam dalam piamater di sepanjang fissura mediana anterior. Arteria ini akan diperkuat oleh arteria radicularis yang masuk ke canalis vertebralis melalui foramina intervertebralia. 4. Arteria inferior posterior cerebelli, merupakan cabang terbesar arteria vertebralis yang berjalan tidak teratur di antara medulla oblongata dan cerebellum (Gambar 17-2, 17-12, dan 17-4). Arteria ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centrales cerebelli, dan permukaan bawah hemispherium cerebelli, serta menyuplai medulla oblongata dan plexus choroideus ventriculi quarti.5. Arteri medullaris merupakan cabng-cabang yang sangat kecil yang didistribusikan ke medulla oblongata. Arteria BasilarisArteria basilaris, terbentuk dari gabungan kedua arteria vertebralis (Gambar 17-1) yang berjalan ke atas di dalam sulcus pada permukaan anterior pons (Gambar 17-2, 17-13, dan 17-14). Pada pinggri atas pons, arteria ini bercabang menjadi dua arteria cerebri posterior Cabang-cabang1. Arteria Pontis adalah pembuluh-pembuluh kecil yang masuk ke dalam substansi pons (Gambar 17-2, 17-13, dan 17-14).2. Arteria Labyrinthi merupakan arteria yang panjang serta sempit yang menyertai nervus vestibulocochlearis masuk ke dalam meatus acusticus internus dan memperdarahi telinga dalam. Arteria ini sering berasal dari cabang arteria anterior cerebelli.3. Arteria Inferior anterior Cerbelli berjalan ke arah posterior dan lateral untuk memperdarahi bagian anterior dan inferior cerebellum (Gambar 17-2, 17-13, dan 17-14). Beberapa cabang berjalan ke pons dan bagian atas medulla oblongata.4. Arteria superior cerebelli berasaldi dekat bagian terminal arteria basilaris (Gambar 17-2, dan 17-11 sampai dengan 17-14). Arteria ini berkelok-kelok di sekitar pedunculus cerebri dan memperdarahi permukaan superior cerebellum. Arteria superior cerebelli juga menyuplai pons, glandula pinealis, dan velum medullare superior.5. Arteria cerebri posterior melengkung ke arah lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon, kemudian bergabung dengan ramus communicans posterior arteri carotis interna (Gambar 17-1, 17-2, dan 17-11 sampai 17-14). Cabang-cabang kortikal menyuplai permukaaan inferolateral dan media lobus temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus occipitalis (Gambar 17-3). Jadi, arteria cerebri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral menembus substansia otak dan memperdarahi bagian-bagian talamus dan nucleus lentiformis, serta mesencephalon, glandula pinealis, dan corpus genitalicum mediale. Ramus choroideus masuk ke dalam cornu inferior ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus ventriculi tertii.

2. Apa hubunganriwayat migrain dengan keluhan ?

Dikenal dua teori mengenai patofisiologi migrain, yaitu teori vasogenik dan neurogenik. Dalam teori vasogenik dihipotesiskan bahwa adanya gejala prodormal atau aura disebabkan vasokonstriksi intrakranial dan nyeri kepala disebabkan oleh vasodilatasi reaktif. Dalam teori neurogenik, migrain dihipotesiskan merupakan akibat dari disfungsi neuronal karena oligemia (Nissan & Diamond, 2005). Oligemia adalah penurunan aliran darah tanpa kerusakan jaringan akut, yang terjadi pada shock, migrain dan stroke penumbra (Christopher et al., 2004). Hubungan antara migrain dan stroke iskemik masih terus diteliti dan hubungan kausal keduanya masih diperdebatkan (Tietjen, 2005). Hubungan sebab akibat antara migrain dan stroke iskemik masih belum jelas. Bagi penderita migrain ditemukan tidak ada peningkatan risiko untuk stroke hemoragik (Vega, 2008). Mekanisme stroke iskemik yang terjadi akibat infark yang berhubungan dengan migrain mungkin dikarenakan hipoperfusi dan/atau vasospasme serta hiperkoagulabilitas platelet (Tietjen, 2005)

Vasokonstriksi terjadi saat fase prodormal. Hal ini dapat menimbulkan aura atau tidak. Karena terjadi vasokonstriksi maka otak akan memunculkan sinyal bahwa otak kekurangan oksigen. Selanjutnya terjadi vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi terlalu besar sehingga pembuluh darah menjadi permeabel dan menyebabkan kebocoran plasma juga produksi neuropeptida seperti substansi P dan calcitonin generelated peptide (cGRP). Neuropeptida ini merangsang nosiseptor kranial sehingga menimbulkan rasa nyeri

3. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah ?

NYERI KEPALAKeluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada di dalam kepala. Bangunan-bangunan yang peka nyeri ialah sebagai berikut : (1) semua struktur ekstrakranial terutama arteri, (2) sinus-sinus vena besar dan percabangan dari permukaan otak, (3) bagian duramater pada dasar otak, (4) arteri meningeal dan arteri serebral besar pada dasar otak dan (5) saraf kranial V, IX, X dan 3 saraf servikal atas. Sementara kranium, parenkim otak, sebagian duramater, hampir semua piaarakhnoid, dan ependimal yang melapisi ventrikel dan pleksus khoroideus tidak sensitif terhadap stimuli mekanis, termal, elektrikal, atau kimiawi. Delessio membuat tabel sebagai berikut;

1. Jaringan kranial peka nyeri : Intrakranial : Sinus kranial dan vena aferen Arteri-arteri duramater Arteri dasar otak dan cabang-cabang besarnya Bagian-bagian duramater (sekitar pembuluh darah besar) Ekstrakranial : Kulit, kulit kepala, fasia, otot-otot Mukosa Arteri (vena: kurang sensitif) Saraf : Trigeminal, fasial, glossofaringeal, vagal Saraf servikal II dan III 2. Bangunan tidak peka nyeri : Parenkim otak Ependimal, pleksus khoroideus Piamater, membran arakhnoid, bagian-bagian lain duramater Tulang kepala (periosteum: sedikit peka) When an aneurysm ruptures, blood extravasates under arterial pressure into the subarachnoid space and quickly spreads through the cerebrospinal fluid around the brain and spinal cord. Blood released under high pressure may directly cause damage to local tissues. Blood extravasation causes a global increase in intracranial pressure (ICP). Meningeal irritation occurs.Rupture of AVMs can result in both intracerebral hemorrhage and SAH. Currently, no explanation can be provided for the observation that small AVMs (< 2.5 cm) rupture more frequently than large AVMs (>5 cm). emedicine.medscape.com/article/1164341-overviewAdanya stimulus teg sinus venosus daerah otakperdrhn otakgejala hemoragikkerusakan fungsi otak,jk lambat maka menyebabkan nyeri kepala yang hebat. Nyeri kepal(peregangan vasa intrakranial(perdrhn di subarachnoid))/ekstrakranial (spasme otot,iritan hidung dan kelainan pada mata),paling bnyk disebabkan oleh yang perdarahan extracranial. TAHAP AWAL Pada tahap ini, pembuluh darah baru saja pecah, dan darah baru saja mengucur deras keluar dari dalam pembuluh darah. Apa yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah ini, (1) bisa karena tekanan darah yang terlalu tinggi sehingga dinding pembuluh darah tidak bisa menahannya, atau (2) karena aktifitas yang terlalu berat sehingga tekanan darah di otak menjadi meningkata dan akhirnya dinding pembuluh darah yang telah rapuh tidak bisa menahannya dan (3) adalah kombinasi dari keduanya. Gejala yang dirasakan oleh penderitanya hanyalah rasa pusing biasa dan merasa kepalanya sangat berat saja dan kadang tidak menimbulkan gejala sama sekali. TAHAP SELANJUTNYA Lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini semakin banyak dan semakin banyak. Sebagai akibat dengan adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam otak. Bagaimana gejala pada pasien? Pada tahap ini, pasien bisa saja merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar. TAHAP SELANJUTNYA Akhirnya darah yang masih saja mengalir itu mulai menekan bagian-bagian otak, dan gejala yang ditimbulkan tergantung dari tempat perdarahan tersebut. Jika yang tertekan oleh otak adalah area motorik otak kanan, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian otak yang tertekan adalah area motorik otak kiri, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan. Jika perdarahan tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka pasien tersebut dapat mengalami penurunan kesadaran. TAHAP SELANJUTNYA Tahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal ditangani, maka darah akan semakin banyak dan akibatnya bisa menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan sehingga pasien mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka kemungkinan terburuk adalah kematian bagi pasien tersebut.

rupturnya suatu aneurisma sakular. Dinding aneurisme sakular terdiri atas jaringan padat kaya kolagen yang berasal dari tunika intima dan adventisia pembuluh asal. Tunika media biasanya berakhir mendadak di leher aneurisma. Lumen aneurisma mungkin mengandung thrombus. Aneurisma dapat menekan struktur di dekatnya dan menimbulkan gejala yang berkaitan dengan efek masa local. Rupturnya aneurisma sakular biasanya terjadi di fundus yang berdidinding tipis. Bergantung pada lokasinya, rupture dapat menyebabkan perdarahan kedalam ruang subaracnoid dan parenkim otak disekitarnya. Infark parenkim otak juga dapat terjadi pada kasus perdarahan subaracnoid yang mungkin disebabkan akibat spasme arteri.Malformasi arteriovena merupakan kelainan pembuluh darah congenital yang tersering di otak dan merupakan tipe yang berkaitan dengan perdarahan yang secara klinis signifikan.Secara makroskopis malformasi arteriovena tampak sebagai kumpulan pembuluh yang berkelok-kelok yang paling jelas terlihat selagi masih dipenuhi oleh darah. Secara mikroskopis berupa pembuluh dengan caliber beragam tersusun acak dan mencakup arteri, vena, serta bentuk transisi. Pembuluh darah ini dipisahkan oleh parenkim otak. mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen berkurang hipoksia jaringan menyebabkan odema cerebral Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak isi otak terdorong ke arah yang berlawanan kenaikan T.I.K (Tekanan Intra Kranial) mengenai bangunan nyeri.atau pun saraf cranial.

4. Apa hubungan TTV dengan gejala yang ditimbulkan ?

HipertensiHipertensiKetika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak.

Dalam keadaan normal, tekanan vena serebral ialah 5 mmhg.

5. Mengapa pada pasien didapakan kaku kuduk ?6. Bagaimana alur penegakan diagnosis ?7. Apa differential diagnosis dan diagnosis kasus diskenario ?

http://eprints.undip.ac.id/29186/3/Bab_2.pdf

8. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan keperawatan gangguan sistem syaraf.

9. Apa etiologi kasus diskenario ?

http://www.kalbemed.com/Portals/6/05_199Penatalaksanaan%20perdarahan%20subaraknoid.pdfPenyebab terbanyak dari perdarahan subarakhnoid adalah ruptur aneurisma intrakranial (75-80%). AVM mengambil porsi banyak 4-5% dari penyebab perdarahan subarakhnoid. Sisanya disebabkan oleh trauma, vaskulitis, tumor, diseksi arteri serebral, pecahnya arteri superfisial, gangguan pembekuan darah, trombosis dural sinus. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi IV

10. Mengapa didapatkan gambaran hiperdens para spatium subarachnoid ?

11. Sebutkan klasifikasi stroke ?

http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdfSTROKE ISKEMIK Patofisiologi

Beberapa Penyebab Stroke Iskemik :TROMBOSIS -Aterosklerosis (tersering)- Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa- Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati(penyakit sel sabit)EMBOLISME-Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.-Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis distal-Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinomaVASOKONSTRIKSIVasospasma serebrum setelah PSAPatofisiologi Sylvia A price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2

12. Apa derajat dari kasus diskenario berdasarkan hunt and hess ?

13. Bagaimanakan penatalaksanaan kasus diskenario ?