LBM 5

INFEKSI INTRACRANIAL

STEP 1

STEP 2

1. Mengapa penderita mengeluh kejang seluruh tubuh yg berlansung kurang lbh 5 menit?2. Mengapa penderita nyeri kepala dan muntah?3. Apa hubungannya RPD infeksi telinga kronis dengan keluhan sekarang?4. Mengapa didapatkan deman dgn suhu 39 derajat celcius?5. Apa hubungan tensi 140/90 dgn keluhan penderita?6. Mengapa rangsangan meningeal +?7. Apa saja pemeriksaan meningeal?8. Apa hubungan tanda2 meningeal + dgn pemeriksaan nervus craniales dan motorik dlm batas

normal?9. Apa yg harus dilakukan pertama kali saat menemui pasien kejang?10. DD?

STEP 3

1. Mekanisme kejang?- Ada demammeningkatkn metabolisme basal dan pengktan kebutuhan

oksigenperubahan keseimbng membran neurondifusi ion2mlpaskn muatan listrik.- Fisiologiseksitasi dn inhibitoriEksitasi : neurotransmitter ActhInhibitori: GABAAda kelebihan eksitisinya,impuls listrik akan berlebihankejangAtau kekurangn inhibitorinya- Karena kerusakan sel gliamenampung ion2ion menumpukaliran listrik banyak

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik

dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter.

Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan

baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron

menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka

neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang

berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:

- Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory

neurotransmitter.

Kejang dapat terjadi apabila

- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang

optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,

disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan oleh GABA ini dalam

bentuk inhibisi potensial post sinaptik.

- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi

pelepasan impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal

tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini

ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak,

stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat

terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang)

dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti

hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-

lain.

Klasifikasi kejang

1.      PARSIAL

a.       Parsial sederhana

·         Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik

(merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic

(takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium),

psikik (disfalgia, gangguan daya ingat)

·         Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit

b.      Parsial kompleks

Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan

kesadaran yang disertai:

·         Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan

bibir, mengunyah, menarik-narik baju)

·         Beberapa  kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi

kejang generalisata

·         Biasanya berlangsung 1-3 menit

2.      GENERALISATA

Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak

ada aura

a.       Tonik-klonik

Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase

pasca iktus

Absence sering salah diagnosis sebagai melamun

·         Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau

berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang

·         Berlangsung beberapa detik

b.      Miklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai;

cenderung singkat

c.       Atonik

Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

d.      Klonik

gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di

lengan, tungkai dan torso.

e.       Tonik

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh

bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai

·         Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi

·         Dapat menyebabkan henti nafas

Sumber : Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta:EGC

2. Mengapa penderita nyeri kepala dan muntah?- Missal ada organism masuklwt aliran darahperadanganke otak bsa trjd

thrombusjar.eksudat purulemenyebar ke otak dan medulla spinalisperubahan fisiologis intracranial(edema cerebral meningkatnya TIK)mual muntah

Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari

peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya

Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan

Sinusitis.

Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi

radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem

ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami

hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk

eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan

dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua

lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin

sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Karena adanya inflamasi maka terjadi kenaikan thermostat tubuh di pusat

pengatur suhu tubuh di hypothalamus yang menyebabkan kenaikan suhu

tubuh. Oleh karena adanya eksudat maka bisa meningkatkan tekanan

intracranial yang menyebabkan nyeri kepala, dan bisa mengaktifkan reseptor

muntah.

Sumber :

Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and

Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19

November 2009.Available from :

URL

:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1852399/pdf/ijmsv04p0110.pdf

/? tool=pmcentrez

3. Apa hubungannya RPD infeksi telinga kronis dengan keluhan sekarang?- Infeksi telinga kronis : ada dua sawar bila runtuh

Sawar 1 : cavum timpani mnyrupai mukosa sal nafasSawar 2 : dinding cavum timpani dan sel mastoidRuntuhnya 2 sawar ini mnybbkan penyebaran ke selaput otak atau ke jaringan otak.

Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari

peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya

Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan

Sinusitis.

Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi

radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem

ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami

hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk

eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan

dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua

lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin

sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag

Sumber :

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu

Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

4. Mengapa didapatkan deman dgn suhu 39 derajat celcius?- Karena infeksi sistemik,penyebaran bakteri - Virus demamnya tdk tinggi- Bakteri demamnya tinggi,krn endogen dan eksogen

Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan demikian

reaksi oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih cepat habis, terjadi

hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel meningkat dan

potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.

Sumber :

Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and

Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19

November 2009.

5. Apa hubungan tensi 140/90 dgn keluhan penderita?- Karena adanya demammnggngu difusi tdk seimnbngimpuls listrik

meningkatmengganggu hipofisis.- Pusat panas di hipotalamusterrangsangkonpensasi jantung untuk menvasodilatasi-

6. Apa saja pemeriksaan meningeal?- Kaku kuduk :pasien berbaring,gerakan rotasi kepala bila saat fleksi nyeri berarti kaku kuduk

positif.arti klinis bahwa ada meningitis +,karsinoma meningeal- Tanda kerninge : terelentang tangan di angkat dan fleksi sendi panggul ekternsi tungkai

bawah bila + ekstensi lutut tdk sampai 135 derajat d sertai spasme otok dan di ikuti rasa nyeri

- Tanda brudzinski : 1. Pasien berbaring terlentang,tangan kiri di bawah kepal, tangan kanan di atas dada

pasien di lakukan fleksi kepala secara cepat ke arah dada,positif bila terjadi fleksi involunter pada leher

2. Pasien berbaring terlentang,fleksi pasif paha pd sendi panggul,+ bila terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

Tanda :necksign :kepala di fleksikan sampai dagu mnyntuh dagu,+bila terjadi grkan fleksi reflex torik pada ke2 tungkai

Chicksign : penekanan pada os.zygomaticus,+ bila trjd grkan fleksi refleks torik ke2 tungkai

Simpisissign :penekanan pada supra pubis,+ bila ada grkn fleksireflek torik pd ke 2 tungkai di pinggul dan lutut.

Legsign :tungkai bawah di fleksikan maximal di sendi panggul,+ bila terjd grkn fleksi tungkai kontra lateral.

Di jawab telah skill!!!!!

2.6.1. Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan

rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan

tahanan

pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu

tidak dapat

disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan

rotasi

kepala.

2.6.2. Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi

panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin

tanpa rasa

nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut

135°

(kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha

biasanya diikuti

rasa nyeri.

2.6.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya

dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan

fleksi

kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif

(+) bila

pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

2.6.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral

Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi

panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)

bila pada

pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut

kontralateral.

Brudzinski I ( Chick sign )

Penekanan pada kedua os zygomaticum, di katak positif bila terjadi gerakan

fleksi reflektorik dikedua siku

Brudzinski II ( Neck sign )

Kepala difleksikan sampai dagu menyentuh sternum. Dikatakan positif bila

terjadi gerakan fleksi secara reflektorik pada kedua tungkai.

Brudzinskin III ( Symphysis Sign )

Penekanan pada supra simphysis. Dikatakan positif bila terjadi gerakan fleksi

reflektorik pada kedua tungkai di sendi panggul dan lutut.

Brudzinski IV ( Leg Sign )

Tungkai bawah difleksikan maksimal di sendi panggul. Diktakan positif bila

terjadi gerakan fleksi tungkai kontralateral.

Jika terjadi terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel

meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.

Sumber :

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu

Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

7. Mengapa rangsangan meningeal +?8. Apa hubungan tanda2 meningeal + dgn pemeriksaan nervus craniales dan motorik dlm batas

normal?Harus tau lesi nya dulu

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan

dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi

neuronneuron.

Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen

menyebabkan kelainan kraniales.

Tidak adanya kelainan nervus craniales menandakan belum terjadinya

thrombosis eksudat yang purulen.

Sumber :  Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta :Bagian IKA FKUI : 847-8.Waruiru &

Appleton. 2004. Febrile Seizure: an Update. Arch Dis Child. Diakses

19 November 2009. Available from : URL

9. Apa yg harus dilakukan pertama kali saat menemui pasien kejang?- Alogaritma penatalaksaan kejang- Amankan di tempat yang aman menghindari trauma- Anti kejang:

diazepam maximal 5mg,cara penggunaan subpositoria.efek samping :depresi pernapasan.masih kejang di ulang lagi..Iv : bolus intravena

Kejang sering timbul menyertai demam, terutama pada usia 6 bulan sampai 4 tahun dengan suhubadan diatas 38 C atau lebih, tergantung toleransi masingmasing anak terhadap demam.

Ciri – 

ciri kejang, diantaranya :1. 

Kedua tangan dan kaki kaku disertai gerakan – 

gerakan kejut.2. 

Bola mata terbalik ke atas.3. 

Gigi terkatup.4. 

Kadang – 

kadang disertai muntah dan henti nafas sejenak.5. 

Pada kasus berat, disertai tak sadarkan diri.6. 

Intensitas waktu kejang bervariasi , dari beberapa detik sampai puluhan menit.Penanganan pertama kejang demam dirumah :1.

 Pada saat anak demam, ukur dengan termometer, bila suhu tubuh anak diatas 37,5 C ,segera beri obat penurun panas yang

mengandung parasetamol.2. 

Kompres dengan lap hangat ( jangan air dingin atau alkohol ).3. 

Pindahkan benda – 

benda keras atau tajam yang berada dekat anak untuk mencegahcedera bila anak sedang kejang.4. 

Bila kejang disertai muntah, miringkan tubuh anak untuk menghindari tertelannya cairanmuntahnya sendiri yang bisa mengganggu pernafasan.5.

 Bila kejang terjadi, dapat diberikan obat diazepam rectal yang dimasukkan ke dubur.6.

 Jangan memberi minuman ataupun makanan segera setelah berhenti kejang, tunggubeberapa saat setelah anak benar

 – benar sadar untuk menghindari anak tersedak.7.

 Segera bawa anak ke dokter atau klinik untuk mendapat pertolongan lebih lanjut. Janganterpaku hanya pada lamanya kejang dan usahakan untuk mencari dokter atau klinik yangterdekat dengan rumah untuk menghindari resiko yang lebih berbahaya

akibat terlambatmendapat pertolongan pertamahttp://www.scribd.com

10. DD?

KEJANG

1. DEFINISI :lepasnya muatan paroksimal hipermuatan Na dan K2. ETIOLOGI

- Idiopatik- Ada tumor di otak- Infeksi- Kelainan herediter- Keseimbangan asam basa- Kelebihan elektrolit

3. KLASIFIKASI (lengkapi!!!)- Kejang fokal :- Kejang generalisata :2/3nya akan terjadi oenurunan kesadaran- Infeksi : intracranial : bisa mnybbkan meningitis;ekstrakanial :kejang demam sederhana dan

kejang demam kompleks- Non infeksi : epilepsy,gangguan metabolic dan elektrolit.

- Grand mal :Kehilangan kesadaran di serati fase tonik slm 30-60 detik disertai nyeri kepala,lemah bahkan bisa ter tidue

- Apsensi attack : penderita tiba2 melotot dgn pandangan kosong atau mata berkedip kedip,kejadian Cuma beberapa detik bisa terjadi beberapa kali sehari bahkan sering.

4. PATOGENESIS

5. PATOFISIOLOGI6. MANIFESTASI

MENINGITIS

1. DEFINISI :Suatu infeksi dari meninges,disebakn oleh bakteri,virus,rickettsia atau protozoa yg dpt trjd secara akut maupun kronis.

2. ETIOLOGI- Bakteri- Virus- Meningitis bakteri : lumbal pungsi LCS keruh

EPILEPSI

Hubungan antara neurotransmitter dengan gangguan potensian membrane?

Macam-macam neurotransmitter?

Potensial membrane saraf?

Anamnesa pada kasus kejang?

DD: Kejangpemeriksaan penunjang

Status konvulsif dan penatalaksanaannya?

MENINGITIS

Definisi

Meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau semua

apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang

belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa. Disebabkan

oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.

Etiologi

Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan

protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang

disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis

penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang

disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent

meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur

tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli,

S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5

tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan

Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus

influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan

pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus,

Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.20 Penyebab

meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis

dan virus.

Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik,

cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang

paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus ,

sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi

penyebab meningitis aseptik(viral). bersifat akut dengan gejala panas tinggi,

nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan

serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.

Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium

prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti

gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut,

sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung,

berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur

terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa

terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu

makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan

gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang

hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-

tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku,

terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan

muntah lebih hebat. Stadium III

atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran

sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam

waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya

Klasifikasi

Manifestasi klinis

Demam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala, kaku leher, nausea

Patogenesis

Patofisiologi

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ

atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen

sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis,

Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus

dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan

yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media,

Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis.

Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur

terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi kuman-kuman ke dalam ruang

subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan

Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami

hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk

eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan

dalam minggu kedua sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua

lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin

sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan

dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi

neuron - neuron.

Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen

menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh

virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang

disebabkan oleh bakteri.

Penegakan diagnosis

2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein

cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan

tekanan

intrakranial.

a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel

darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh,

jumlah

sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa

jenis bakteri.

2.7.2. Pemeriksaan darah

Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap

Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping

itu,

pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

2.7.3. Pemeriksaan Radiologis

a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin

dilakukan CT Scan.

b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus

paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Penatalaksanaan

ENSEPHALITIS

Pengertian.

Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam

mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus

atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman diagnosis dan

terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta

kedokteran jilid 2, 2000).

B. Etiologi :

a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.

Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :

1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :

a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.

b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis encephalitis,

Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray valley

encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster,

limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang

dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella,

pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang

mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.

c. Keracunan : arsenik, CO.

C. Patofisologi.

Penyebab (virus, toxin, racun)

Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cerna

Infeksi yang menyebar Infeksi yang menyebar

melalui darah melalui sitem saraf

Peradangan SSP Gangguan tumbang

Peningkatan TIK

Perubahan perfusi Gangguan Disfungsi hipotalamus Nyeri kepala jaringan

pertukaran gas

Gangguan Gangguan perfusi Gangguan rasa

transmisi impuls jar. cerebral nyeri

Pe suhu tubuh Hipermetabolik

Kejang Perubahan nutrisi Mual, muntah

Kelemahan neurologis Imobilisasi

Gangguan integritas kulit Gangguan cairan dan elektrolit

D. Tanda dan Gejala.

1. Demam.

2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.

3. Pusing.

4. Muntah.

5. Nyeri tenggorokan.

6. Malaise.

7. Nyeri ekstrimitas.

8. Pucat.

9. Halusinasi.

10. Kaku kuduk.

11. Kejang.

12. Gelisah.

13. Iritable.

14. Gangguan kesadaran.

E. Pemeriksaan Diagnostik.

1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.

Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan

dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam

batas normal.

2. Pemeriksaan EEG.

Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse “bilateral” dengan aktivitas

rendah.

3. Pemeriksaan virus.

Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik

terhadap virus penyebab.

F. Penatalaksanaan.

1). Pengobatan penyebab :

Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis : Adenosine

arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari.

2). Pengobatan suportif.

Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan nonspesifik

yang bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.

Pengobatan tersebut antara lain :

- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-baiknya.

- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun parenteral

dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan cairan elektrolit

dan vitamin.

- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum penderita

tidak bertambah jelek.

G. Komplikasi :

Dapat terjadi :

- Akut :

Edema otak.

SIADH.

Status konvulsi.

- Kronik : Cerebral palsy. Epilepsy. Gangguan visus dan pendengaran.

H. Diagnosa banding.

Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak, Encefalopati.

KEJANG DEMAM

ejang demam

Definisi

Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu

tubuh (suhu rektal >38°C)

yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi

antara umur 6 bulan dan 5

tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang

demam kembali tidak

termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur

kurang dari 1 bulan tidak

termasuk dalam kejang demam.

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam

kompleks. Kejang demam

kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang

dalam 24 jam. Pada kejang

demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24

jam.

Gejala dan tanda

Dari anamnesis ditanyakan:

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat

kejang, frekuensi,

interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.

Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.

Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi

dalam keluarga

(kakak-adik, orangtua).

Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

Dari pemeriksaan fisik dan neurologis

Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan

tekanan intrakranial, dan tanda

infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan

neurologis, termasuk tidak ada

kelumpuhan nervi kranialis.

Diagnosa

Kriteria diagnosis kejang demam:

Kejang didahului oleh demam.

Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi

penyebab demam, atau

keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:

Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah

Pungsi lumbal

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau

menyingkirkan kemungkinan

meningitis, dianjurkan pada:

Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan

Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan

Bayi >18 bulan tidak rutin

Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi

berulangnya kejang, atau

memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan

kejadian epilepsi pada pasien

kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan

Pencitraan

Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali

dikerjakan, tidak rutin

dan hanya atas indikasi seperti:

Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)

Paresis nervus VI

Papiledema

Kemungkinan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko

berulang ya kejang demam

adalah:

Riwayat kejang demam dalam keluarga

Usia kurang dari 12 bulan

Temperatur yang rendah saat kejang

Cepatnya kejang setelah demam

Penatalaksanaan saat kejang:

- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan

kecepatan 1-2 mg/menit atau

dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis

diberikan yaitu diazepam

rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:

diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;

diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;

diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;

diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun

- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat

diulangi dengan cara dan dosis

yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian

diazepam rektal masih

kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena dengan

dosis 0,3-0,5 mg/kg.

- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis

awal 10-20 mg/kg/kali

dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang

berhenti, dosis selanjutnya

adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.

- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di

ruang rawat intensif.

Antipiretik

Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan

adalah mencegah demam

meningkat. Berikan asetaminofen 10–15 mg/kg/hari setiap 4–6 jam atau

ibuprofen 5–10 mg/kg/hari

tiap 4–6 jam.

Anti kejang

Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau

diazepam rektal 0,5

mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38°C.

Edukasi pada orang tua

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat

kejang sebagian orang tua

beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus

dikurangi dengan cara diantaranya:

Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik

Memberitahukan cara penanganan kejang

Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali

Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus

diingat adanya efek

samping obat.

Pencegahan dan pendidikan

1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:

2. Riwayat kejang demam dalam keluarga.

3. Usia kurang dari 18 bulan.

4. Tingginya suhu saat kejang.

5. Lamanya demam.

6. Riwayat epilepsi dalam keluarga.

Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:

Gangguan neurodevelopmental.

Kejang demam kompleks.

Riwayat epilepsi dalam keluarga.

Lamanya demam.

Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks