LBM 5 INFEKSI INTRACRANIAL STEP 1

STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Mengapa penderita mengeluh kejang seluruh tubuh yg berlansung kurang lbh 5 menit? Mengapa penderita nyeri kepala dan muntah? Apa hubungannya RPD infeksi telinga kronis dengan keluhan sekarang? Mengapa didapatkan deman dgn suhu 39 derajat celcius? Apa hubungan tensi 140/90 dgn keluhan penderita? Mengapa rangsangan meningeal +? Apa saja pemeriksaan meningeal? Apa hubungan tanda2 meningeal + dgn pemeriksaan nervus craniales dan motorik dlm batas normal? 9. Apa yg harus dilakukan pertama kali saat menemui pasien kejang? 10. DD? STEP 3 1. Mekanisme kejang? - Ada demammeningkatkn metabolisme basal dan pengktan kebutuhan oksigenperubahan keseimbng membran neurondifusi ion2mlpaskn muatan listrik. - Fisiologiseksitasi dn inhibitori Eksitasi : neurotransmitter Acth Inhibitori: GABA Ada kelebihan eksitisinya,impuls listrik akan berlebihankejang Atau kekurangn inhibitorinya - Karena kerusakan sel gliamenampung ion2ion menumpukaliran listrik banyak Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi

secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: - Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter - GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory

neurotransmitter.Kejang dapat terjadi apabila - Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. - Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

Klasifikasi kejang 1. a. PARSIAL Parsial sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan,

membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat) b. Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit Parsial kompleks

Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai: Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir,

mengunyah, menarik-narik baju) Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang

generalisata Biasanya berlangsung 1-3 menit

2.

GENERALISATA

Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura a. Tonik-klonik

Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pasca iktus Absence sering salah diagnosis sebagai melamun Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip

secara cepat; tonus postural tidka hilang b. Berlangsung beberapa detik Miklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkat c. Atonik

Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh d. Klonik

gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso. e. Tonik

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi

Dapat menyebabkan henti nafas

Sumber : Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta:EGC

2. Mengapa penderita nyeri kepala dan muntah? - Missal ada organism masuklwt aliran darahperadanganke otak bsa trjd thrombusjar.eksudat purulemenyebar ke otak dan medulla spinalisperubahan fisiologis intracranial(edema cerebral meningkatnya TIK)mual muntah Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit

polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Karena adanya inflamasi maka terjadi kenaikan thermostat tubuh di pusat pengatur suhu tubuh di hypothalamus yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Oleh karena adanya eksudat maka bisa meningkatkan tekanan intracranial yang menyebabkan nyeri kepala, dan bisa mengaktifkan reseptor muntah. Sumber : Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and

Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19 November 2009.Available from : URL

:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1852399/pdf/ijmsv04p0110.pdf/?tool=pmc entrez

3. Apa hubungannya RPD infeksi telinga kronis dengan keluhan sekarang? - Infeksi telinga kronis : ada dua sawar bila runtuh Sawar 1 : cavum timpani mnyrupai mukosa sal nafas Sawar 2 : dinding cavum timpani dan sel mastoid Runtuhnya 2 sawar ini mnybbkan penyebaran ke selaput otak atau ke jaringan otak. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit

polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag Sumber :

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

4. Mengapa didapatkan deman dgn suhu 39 derajat celcius? - Karena infeksi sistemik,penyebaran bakteri - Virus demamnya tdk tinggi - Bakteri demamnya tinggi,krn endogen dan eksogen

Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan demikian reaksi oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih cepat habis, terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat. Sumber : Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and

Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19 November 2009.

5. Apa hubungan tensi 140/90 dgn keluhan penderita? - Karena adanya demammnggngu difusi tdk seimnbngimpuls listrik meningkatmengganggu hipofisis. - Pusat panas di hipotalamusterrangsangkonpensasi jantung untuk menvasodilatasi 6. Apa saja pemeriksaan meningeal? - Kaku kuduk :pasien berbaring,gerakan rotasi kepala bila saat fleksi nyeri berarti kaku kuduk positif.arti klinis bahwa ada meningitis +,karsinoma meningeal - Tanda kerninge : terelentang tangan di angkat dan fleksi sendi panggul ekternsi tungkai bawah bila + ekstensi lutut tdk sampai 135 derajat d sertai spasme otok dan di ikuti rasa nyeri - Tanda brudzinski : 1. Pasien berbaring terlentang,tangan kiri di bawah kepal, tangan kanan di atas dada pasien di lakukan fleksi kepala secara cepat ke arah dada,positif bila terjadi fleksi involunter pada leher

2. Pasien berbaring terlentang,fleksi pasif paha pd sendi panggul,+ bila terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral. Tanda :necksign :kepala di fleksikan sampai dagu mnyntuh dagu,+bila terjadi grkan fleksi reflex torik pada ke2 tungkai Chicksign : penekanan pada os.zygomaticus,+ bila trjd grkan fleksi refleks torik ke2 tungkai Simpisissign :penekanan pada supra pubis,+ bila ada grkn fleksireflek torik pd ke 2 tungkai di pinggul dan lutut. Legsign :tungkai bawah di fleksikan maximal di sendi panggul,+ bila terjd grkn fleksi tungkai kontra lateral. Di jawab telah skill!!!!!

2.6.1. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala. 2.6.2. Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri. 2.6.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher) Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher. 2.6.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral. Brudzinski I ( Chick sign ) Penekanan pada kedua os zygomaticum, di katak positif bila terjadi gerakan fleksi reflektorik dikedua siku Brudzinski II ( Neck sign ) Kepala difleksikan sampai dagu menyentuh sternum. Dikatakan positif bila terjadi gerakan fleksi secara reflektorik pada kedua tungkai. Brudzinskin III ( Symphysis Sign ) Penekanan pada supra simphysis. Dikatakan positif bila terjadi gerakan fleksi reflektorik pada kedua tungkai di sendi panggul dan lutut. Brudzinski IV ( Leg Sign ) Tungkai bawah difleksikan maksimal di sendi panggul. Diktakan positif bila terjadi gerakan fleksi tungkai kontralateral.

Jika terjadi terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.

Sumber : Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

7. Mengapa rangsangan meningeal +? 8. Apa hubungan tanda2 meningeal + dgn pemeriksaan nervus craniales dan motorik dlm batas normal? Harus tau lesi nya dulu

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales.

Tidak adanya kelainan nervus craniales menandakan belum terjadinya thrombosis eksudat yang purulen.

Sumber : Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta :Bagian IKA FKUI : 847-8.Waruiru & Appleton. 2004. Febrile Seizure: an Update. Arch Dis Child. Diakses 19 November 2009. Available from : URL

9. Apa yg harus dilakukan pertama kali saat menemui pasien kejang? - Alogaritma penatalaksaan kejang - Amankan di tempat yang aman menghindari trauma - Anti kejang: diazepam maximal 5mg,cara penggunaan subpositoria.efek samping :depresi pernapasan.masih kejang di ulang lagi.. Iv : bolus intravena

Kejang sering timbul menyertai demam, terutama pada usia 6 bulan sampai 4 tahun dengan suhubadan diatas 38 C atau lebih, tergantung toleransi masingmasing anak terhadap demam. Ciri ciri kejang, diantaranya :1. Kedua tangan dan kaki kaku disertai gerakan gerakan kejut.2. Bola mata terbalik ke atas.3. Gigi terkatup.4. Kadang kadang disertai muntah dan henti nafas sejenak.5.

Pada kasus berat, disertai tak sadarkan diri.6. Intensitas waktu kejang bervariasi , dari beberapa detik sampai puluhan menit .Penanganan pertama kejang demam dirumah :1. Pada saat anak demam, ukur dengan termometer, bila suhu tubuh anak diatas 37,5 C ,segera beri obat penurun panas yang mengandung parasetamol.2. Kompres dengan lap hangat ( jangan air dingin atau alkohol ).3. Pindahkan benda benda keras atau tajam yang berada dekat anak untuk mencegahcedera bila anak sedang kejang.4. Bila kejang disertai muntah, miringkan tubuh anak untuk menghindari tertelannya cairanmuntahnya sendiri yang bisa mengganggu pernafasan.5. Bila kejang terjadi, dapat diberikan obat diazepam rectal yang dimasukkan ke dubur.6. Jangan memberi minuman ataupun makanan segera setelah berhenti kejang, tunggubeberapa saat setelah anak benar benar sadar untuk menghindari anak tersedak.7. Segera bawa anak ke dokter atau klinik untuk mendapat pertolongan lebih lanjut. Janganterpaku hanya pada lamanya kejang dan usahakan untuk mencari dokter atau klinik yangterdekat dengan rumah untuk menghindari resiko yang lebih berbahaya akibat terlambatmendapat pertolongan pertama http://www.scribd.com 10. DD? KEJANG 1. DEFINISI :lepasnya muatan paroksimal hipermuatan Na dan K 2. ETIOLOGI - Idiopatik - Ada tumor di otak - Infeksi - Kelainan herediter - Keseimbangan asam basa - Kelebihan elektrolit 3. KLASIFIKASI (lengkapi!!!) - Kejang fokal : - Kejang generalisata :2/3nya akan terjadi oenurunan kesadaran - Infeksi : intracranial : bisa mnybbkan meningitis;ekstrakanial :kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks - Non infeksi : epilepsy,gangguan metabolic dan elektrolit.

Grand mal :Kehilangan kesadaran di serati fase tonik slm 30-60 detik disertai nyeri kepala,lemah bahkan bisa ter tidue - Apsensi attack : penderita tiba2 melotot dgn pandangan kosong atau mata berkedip kedip,kejadian Cuma beberapa detik bisa terjadi beberapa kali sehari bahkan sering. 4. PATOGENESIS 5. PATOFISIOLOGI 6. MANIFESTASI

-

MENINGITIS 1. DEFINISI : Suatu infeksi dari meninges,disebakn oleh bakteri,virus,rickettsia atau protozoa yg dpt trjd secara akut maupun kronis. 2. ETIOLOGI - Bakteri - Virus - Meningitis bakteri : lumbal pungsi LCS keruh EPILEPSI Hubungan antara neurotransmitter dengan gangguan potensian membrane? Macam-macam neurotransmitter? Potensial membrane saraf? Anamnesa pada kasus kejang? DD: Kejangpemeriksaan penunjang Status konvulsif dan penatalaksanaannya?

MENINGITIS

Definisi Meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau semua apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang

menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.

Etiologi Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 520 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan

Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.20 Penyebabmeningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes

zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral). bersifat akutdengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen. Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya

Klasifikasi

Manifestasi klinis Demam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala, kaku leher, nausea

Patogenesis

Patofisiologi Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit

polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron - neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

Penegakan diagnosis

2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-). b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri. 2.7.2. Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit. 2.7.3. Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Penatalaksanaan

ENSEPHALITIS Pengertian. aringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi, 1994). h radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000). B. Etiologi : a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin : 1. Infeksi virus yang bersifat epidermik : a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO. b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray valley encephalitis. 2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. 3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox. c. Keracunan : arsenik, CO. C. Patofisologi. Penyebab (virus, toxin, racun) Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cerna Infeksi yang menyebar Infeksi yang menyebar melalui darah melalui sitem saraf Peradangan SSP Gangguan tumbang

Peningkatan TIK Perubahan perfusi Gangguan Disfungsi hipotalamus Nyeri kepala jaringan pertukaran gas Gangguan Gangguan perfusi Gangguan rasa transmisi impuls jar. cerebral nyeri Pe suhu tubuh Hipermetabolik Kejang Perubahan nutrisi Mual, muntah Kelemahan neurologis Imobilisasi Gangguan integritas kulit Gangguan cairan dan elektrolit D. Tanda dan Gejala. 1. Demam. 2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan. 3. Pusing. 4. Muntah. 5. Nyeri tenggorokan. 6. Malaise. 7. Nyeri ekstrimitas. 8. Pucat. 9. Halusinasi. 10. Kaku kuduk. 11. Kejang. 12. Gelisah. 13. Iritable. 14. Gangguan kesadaran. E. Pemeriksaan Diagnostik. 1. Pemeriksaan cairan serebrospinal. Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam batas normal. 2. Pemeriksaan EEG.

Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral dengan aktivitas rendah. 3. Pemeriksaan virus. Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab. F. Penatalaksanaan. 1). Pengobatan penyebab : Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis : Adenosine arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari. 2). Pengobatan suportif. Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan nonspesifik yang bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh. Pengobatan tersebut antara lain : - ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-baiknya. - Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin. - Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum penderita tidak bertambah jelek. G. Komplikasi : Dapat terjadi : - Akut :

- Kronik : Cerebral palsy. Epilepsy. Gangguan visus dan pendengaran. H. Diagnosa banding. Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak, Encefalopati. KEJANG DEMAM ejang demam Definisi

Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada kejang demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam. Gejala dan tanda Dari anamnesis ditanyakan: Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP. Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya. Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua). Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain. Dari pemeriksaan fisik dan neurologis Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda

infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis. Diagnosa Kriteria diagnosis kejang demam: Kejang didahului oleh demam. Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratoriumtidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan: Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah Pungsi lumbal Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis, dianjurkan pada: Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan Bayi >18 bulan tidak rutin Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan Pencitraan

Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti: Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) Paresis nervus VI Papiledema Kemungkinan berulangnya kejang demam Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulang ya kejang demam adalah: Riwayat kejang demam dalam keluarga Usia kurang dari 12 bulan Temperatur yang rendah saat kejang Cepatnya kejang setelah demam Penatalaksanaan saat kejang: - Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis diberikan yaitu diazepam rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau: diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg; diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg; diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun; diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun - Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulangi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih

kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,30,5 mg/kg. - Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang berhenti, dosis selanjutnya adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal. - Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Antipiretik Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah demam meningkat. Berikan asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam atau ibuprofen 510 mg/kg/hari tiap 46 jam. Anti kejang Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau diazepam rektal 0,5 mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C.

Edukasi pada orang tua Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara diantaranya: Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik Memberitahukan cara penanganan kejang Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali

Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek samping obat. Pencegahan dan pendidikan 1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah: 2. Riwayat kejang demam dalam keluarga. 3. Usia kurang dari 18 bulan. 4. Tingginya suhu saat kejang. 5. Lamanya demam. 6. Riwayat epilepsi dalam keluarga. Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah: Gangguan neurodevelopmental. Kejang demam kompleks. Riwayat epilepsi dalam keluarga. Lamanya demam. Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks