sgd 1 lbm 3

  • View
    40

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

nonono

Text of sgd 1 lbm 3

Step 1:

1. (Mega)palpasi

: (sesfi) diagnosa anamnesis, (iffa) pemeriksaan dengan cara perabaan.

2. (Endang)tukak peptic: (virga) penyakit yang terkait asam lambung yg dapat menyebabkan luka dibagian muscularis mucosa lambung atau duodenum.

(mega) terjadi diaderah lambung dan usus duabelas jari

3. Amel, alarm symptomp: (hilmi) tanda dan gejala

Step 2:

1. (endang) bagaimana patofisiologi dari peptic ulcer?

Joseph DiPiro, Robert L.Talbert, Gary Yee, Gary Matzke, Barbara Wells, L.Michael Posey et al. Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach. 7th ed. Columbus: McGraw-Hill Company; 2008.

(hilmi)(holiq) 2. (virga) bagaimana cara mendiagnosis peptic ulcer?(holiq) 3. (mega) mekanisme simetidine dan termasuk golongan apa?Cimetidine merupakan obat penghambat histamin pada reseptor H2 secara selektif dan reversible, penghambatan histamin pada reseptor H, akan menghambat sekresi asam lambung baik pada keadaan istirahat maupun setelah perangsangan oleh makanan, histamin, pentagastrin, kafein dan insulin. Cimetidine dengan cepat diabsorbsi setelah pemberian oral dan konsentrasi puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 45-90 menit setelah pemberian. Cimetidine diekskresikan melalui urin. Sumber : Brunner and Suddart. 2002.Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC(Virga)

4. (kholiq) bagaimana penatalaksanaan dari peptic ulcer?1. Dipiro, Joseph T. 2005. Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach. Mcgraw-Hill: Medical Publishing Division(endang)

(iffa)

(arini)

Nonpharmacologic Therapy

Patients with PUD should eliminate or reduce psychological stress, cigarette smoking, and the use of NSAIDs (including aspirin). Although there is no "antiulcer diet," the patient should avoid foods and beverages (e.g., spicy foods, caffeine, and alcohol) that cause dyspepsia or that exacerbate ulcer symptoms. If possible, alternative agents such as acetaminophen or nonacetylated salicylate (e.g., salsalate) should be used for relief of pain. Elective surgery for PUD is rarely performed today because of highly effective medical management. A subset of patients, however, may require emergency surgery for bleeding, perforation, or obstruction. In the past, surgical procedures were performed for medical treatment failures and included vagotomy with pyloroplasty or vagotomy with antrectomy. 23 Vagotomy (truncal, selective, or parietal cell) inhibits vagal stimulation of gastric acid. A truncal or selective vagotomy frequently results in postoperative gastric dysfunction and requires a pyloroplasty or antrectomy to facilitate gastric drainage. When an antrectomy is performed, the remaining stomach is anastomosed with the duodenum (Billroth I) or with the jejunum (Billroth II). A vagotomy is unnecessary when an antrectomy is performed for gastric ulcer. Postoperative consequences include postvagotomy diarrhea, dumping syndrome, anemia, and recurrent ulceration.

Dipiro et al, 2011, Pharmacoterapy a patophysiology approach, Mc Graw HillAir jeruk asam (syahrul)5. (iffa) apa saja klasifikasi dari peptic ulcer?Klasifikasi UP yang sering digunakan dibuat oleh Schuster dan Gross (1963) yaitu ulkus peptikum primer dan sekunder.1 Ulkus peptikum primer adalah ulkus yang terjadinya terutama dipengaruhi langsung oleh sekresi asam lambung dan pepsin yang berlebihan.1,4 Ulkus peptikum primer dapat bersifat akut dan kronis, dibedakan berdasarkan pemeriksaan histologi. Ulkus peptikum primer akut menunjukkan gambaran proses erosi dengan tepi tajam, tidak ada kongesti, hanya dijumpai tanda inflamasi minimal di sekitar ulkus dan dalam penyembuhannya tidak disertai fibrosis. Pada ulkus peptikum primer kronis ditemukan jaringan nekrotik dengan dasar eksudat fibropurulen dan jaringan granulasi vaskular dengan pembentukan fibrosis. Pada permukaan jaringan nekrotik tersebut sering ditemukan Helicobacter pylori. Ulkus peptikum sekunder didasarkan adanya gangguan ketahanan mukosa saluran cerna, yang dapat terjadi setelah mengalami penyakit/ trauma berat (stress ulcer), luka bakar (Curlings ulcer), penyakit intrakranial (Rokitansky-Cushings ulcer), minum aspirin atau kortikosteroid, dan penyakit hati kronis.

Mega. (kholiq)6. (arini) apa hubungan antara stres dengan peptic ulcer? Sumber : Mansjoer. Arif. 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI. (sesfi) Joseph DiPiro, Robert L.Talbert, Gary Yee, Gary Matzke, Barbara Wells, L.Michael Posey et al. Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach. 7th ed. Columbus: McGraw-Hill Company; 2008.

(syahrul7. (ridwan) etiologi dari peptic ulcer?

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic basic of disease.7thed. Philadelphia: Elsavier Saunders, 2005: 270-5.

(ridwan)

Dipiro et al, 2011, Pharmacoterapy a patophysiology approach, Mc Graw Hill(iffa)8. (amel) komplikasi dari peptic ulcer?

a. Penetrasi : Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.

b. Perforasi : Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut.

c. Perdarahan : Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:- muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna,yang menyerupai endapan kopi- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

d. Penyumbatan : Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.

Sumber :

Sumber : Carpenito, Lynda Juall.2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC. Donges, Marylin. Et. Al. 2001.Rencana Asuhan Keperawatan.Ed. 3.Jakarta : EGC(virga)

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic basic of disease.7thed. Philadelphia: Elsavier Saunders, 2005: 270-5.(hilmi)9. (sesfi) apa saja tanda dan gejala dari peptic ulcer?

Amel

ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali. Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita. Anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali.

Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kosong. Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).

Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

Sumber :

Sumber : Carpenito, Lynda Juall.2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.(sesfi)10. (syahrul) bagaimana profil farmakologi dari obat simetidine?Histamine H2 Antagonist

Use: Labeled Indications

Short-term treatment of active duodenal ulcers and benign gastric ulcers; long-term prophylaxis of duodenal ulcer; gastric hypersecretory states; gastroesophageal reflux; prevention of upper GI bleeding in critically-ill patients; labeled for OTC use for prevention or relief of heartburn, acid indigestion, or sour stomach

Use: Unlabeled/Investigational

Part of a multidrug regimen for H. pylori eradication to reduce the risk of duodenal ulcer recurrencePharmacodynamics/Kinetics

Onset of action: 1 hour

Duration: 4-8 hours

Absorption: Rapid

Distribution: Crosses placenta; enters breast milk

Protein binding: 20%

Metabolism: Partially hepatic, forms metabolites

Bioavailability: 60% to 70%

Half-life elimination: Neonates: 3.6 hours; Children: 1.4 hours; Adults: Normal renal function: 2 hours

Time to peak, serum: Oral: 1-2 hours

Excretion: Primarily urine (48% as unchanged drug); feces (some)

Dosing: Adults

Short-term treatment of active ulcers:Oral: 300 mg 4 times/day or 800 mg at bedtime or 400 mg twice daily for up to 8 weeks

Note: Higher doses of 1600 mg at bedtime for 4 weeks may be beneficial for a subpopulation of patients with larger duodenal ulcers (>1 cm defined endoscopically) who are also heavy smokers (1 pack/day).

I.M., I.V.: 300 mg every 6 hours or 37.5 mg/hour by continuous infusion; I.V. dosage should be adjusted to maintain an intragastric pH 5

Adverse Reactions

1% to 10%:

Central nervous system: Headache (2% to 4%), dizziness (1%), somnolence (1%), agitation

Endocrine & metabolic: Gynecomastia (