Upload
rizqon-yassir-kuswondo
View
69
Download
9
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Modul Jiwa
LBM 3
SERING PUSING, TIDAK BISA SANTAI
STEP 1
Cemas : perasaan takut terus menerus terhadap bahaya yg seolah2 mengancam, tidak nyata hanya dalam perasaan pasien saja.Suatu sinyal yg menyadarkan seseorang akan bahaya yg mengancam dan memungkinkan seseorang tsb mengambil suatu tindakan untuk mngatasi ancaman tsb. Sifatnya internal berada dalam diri sendiri. Misal anak pertama kali masuk skolah
Ketakutan : rasa takut yg timbul dari respon oleh suatu ancaman yg asalnya diketahui, eksternal dan jelas dan tidak bersifat konflik (objek yg ditakuti tidak sewajarnya untuk ditakutkan)Dari sudut objek misal ada bayangan tiba2, sudah bertemu objek
Hiperaktivitas otonom : respon berlebihan otonom, gejala2 : berkeringat, jantung berdebar, sesak nafas, keluhan lambung, pusing, mulut keringHiperaktivitas : Perilaku yg ditandai dengan tingginya tigkat aktivitas krn kurang istirahat, otonom : akibat yg ditimbulkan aktivitas yg tinggi dan kurang istirahat mulut kering, pusing, dllBias disebabkan neurotransmitter, dari katekolamin mempengaruhi saraf otonom, berkeringat : kulit, jantung berdebar : kardiovaskular, mulut : saliva
STEP 21. Mengapa pasien mengalami gejala sulit tidur, sering berdebar-debar, kepala pusing disertai
keringat dingin?2. Apa yg menyebabkan pasien sering merasa khawatir, takut dan cemas?3. Apa yg menyebabkan badan sakit semua, kenceng didaerah tengkuk, gemetar, atau
ketegangan motorik pada scenario?4. Mengapa keluhan muncul terutama saat penderita berada dikeramaian ataupun ditempat
umum?5. DD?6. Apa saja macam-macam gangguan cemas?7. Apa perbedaan dari takut, cemas dan panik?8. Apa terapi dari kasus diatas?9. Apa macam-macam dari phobia?10. Apa penyebab dari gangguan kecemasan?11. Apa macam-macam gangguan tidur?12. Neurotransmitter apa saja yg berperan dalam kasus diatas?13. Apa saja Pemeriksaan fisik dan penunjang yg dilakukan oleh dokter?
STEP 31. Neurotransmitter apa saja yg berperan dalam kasus diatas?
Anxietas : neurotransmitter norephinerpin, serotonin dan GABASerotonin : eksitator / inhibitorNor ephineprin : eksitatorGABA : inhibitorHubungan ketiganya dengan sistem limbic memunculkan anxietas
Teori neurokimia : model nor adrenergic Pada anxietas mengalami hipersensitivitas akan diteruskan ke locus seroleus mempengaruhi sistem simpatis dan parasimpatis
Model reseptor benzodiazepine : GABA di ion kanal, ca masuk akan terjadi inhibitor, reseptor bermasalah juga akan mengalami masalah missal pada kasus anxietasDi benzodiazepine ada BCCE (beta carbolin 3 asam carboksilat), reseptornya ada GABA B (inhibitor)Reseptor GABA sedikit GABA yg bebas lebih banyak dan jumlah reseptornya sedikit jadi tidak bisa menghambat
Model serotonin : abnormalitas pada reseptor 5HT, yg bermasalah inhibitor, karena bermasalah maka hipersensitaslocus seroleus respon bahaya atau alarm , responnya berlebihan pada individu
NE sistem regulasi pada sistem adrenergic (antagonis alfa 2 adrenergik dan agonis reseptor beta adrenergic)2. Mengapa pasien mengalami gejala sulit tidur, sering berdebar-debar, kepala pusing disertai
keringat dingin?Ada 2 teori Teori psikologis :
teori psikoanalitik : sinyal thd sesuatu yg tidak dpt diterima oleh ego kita melakukan tindakan terhadap sesuatu yg mengacam contoh : saat ujian jadi sulit tidur
teori perilaku : dari stimulasi lingkungancontoh : ketika makan seafood/kerang pertama kali makan jadi sakit takut sakit lagi
teori eksistensial : stimulus tdk dpt diidentifikasikan secara nyatateori biologi :1. Saraf otonom ancaman akan diterima panca indera mengirimkan sinyal ke korteks
serebri sistem limbic & RAS hipotalamus hipofisis kelenjar adrenal mengeluarkan katekolamin untuk menstimulasi saraf otonom jika berlebihan maka terjadi hiperaktivitas otonom
2. Neurotransmitter3. Aplysia siput laut jika ada bahaya maka menghindar masuk kedalam cangkang,
mengkonsumsi makannya dikurangin
3. Apa yg menyebabkan pasien sering merasa khawatir, takut dan cemas?Takut keramaian : gelombang suaranya meningkat mempengaruhi fisiologi tubuh ada 3-12 hz muncul gejala tremor yg psikogenik
Karena ramai dan gelombang suara meningkat irama neurologis terganggu neurotransmitter terganggu muncul gejalaKemungkinan ada kelainan dibagian2 otak misal anxietas : abnormalitas hemisfer kanan Ambang batas gelombang suara dilihat dr suara : orang dewasa mendengar kisaran 8 hz, anak2 kurang dr 8 hz. Ambang batas stress psikososial tiap orang berbeda2 tergantung dari biologic, genetic, pengalaman dan psikososialnya
4. Apa yg menyebabkan badan sakit semua, kenceng didaerah tengkuk, gemetar, atau ketegangan motorik pada scenario?Dari neurotransmitter timbul gejala sistem limbic kerjanya tdk baik emosi tdk terjaga terjadi peningkatan saraf simpatis menuju organ masing2. Pada kardiovaskuler : berdebar-debar, GIT : lambung, dllNyeri mempengaruhi serabut motoriknya tidak bekerja semestinya kontraksi terus menerus terjadi ketegangan otot persepsi seseorang akan merasa nyeriKatekolamin monoamine di hipotalamus menyebabkan gemetar dan hiperaktivitas jantung dll ada kaitannya juga dengan HPA aksis
5. Mengapa keluhan muncul terutama saat penderita berada dikeramaian ataupun ditempat umum?Phobia yg muncul pada keramaian : agoraphobiaAgoraphobia : berusaha menghindari tempat2 ramai, harus 2 atau lebih dari gejala Sosial phobia : menghindari berkomunikasi sama orang, khusus situasi sosial sajaJika tdk bsa membedakan agoraphobia dan sosial phobia maka dimasukkan ke agorophobiaDari beberapa teori yg paling mempengaruhi pengalaman, dilingkungan terdapat keluarga sahabt dll, jika tidak merasa nyaman mempengaruhi neurotransmitterAdanya emosi yg ditekan ingin diluapkan tapi susah jika ditekan lama maka akan menimbulkan frustasi maka akan timbul kecemasan
6. Apa gejala dari gangguan kecemasan? Fisik : detak jantung meningkat, gelisah, diare, merasa mau pingsan
Pada kardiovaskuler TD meningkat, palpitasi, jantung yg berdebar debar, denyut nadi meningkatRespirasi : nafas cepat, rasa tertekan didadaKulit : perasaan panas atau dingin pada kulit, berkeringatGIT : anoreksia, rasa tidak nyaman pada perut, diare, nauseaNeurovaskuler : mata mudah berkedip, insomnia, tremorRespon psikologis : perilaku gelisah, gugup, bicara cepatKognitif : tdk mudah konsentrasi, Mudah lupa, bingung, khawatir yg berlebih dllAfektif : mudah tegang, tidak sabar, bisa menimbulkan tremor
Psikologis : takut berlebihan panik, menjadi tidak percaya diri jika berlanjut bisa menjadi depresi sehingga takut dtinggal sendiri
7. Apa macam-macam gangguan tidur?Menurut PPDGJ Insomnia : dari psikogenik gangguannya sadar jumlah tidurnya, kualitas disebabkan hal2 seperti stress fisik. Contoh : insomnia, hipersomnia, dan gangguan jadwal tidur jagaParasomnia : tidurnya yg abnormal, terjadi saat anak2, pada dewasa juga bisa Karena pengaruh psikogenik. Contoh : somnambulisme/sleep walking, terror tidur/ night terror dan mimpi buruk/nightmareKapan dikatakan sleep walking dll?
8. Apa saja macam-macam gangguan cemas?
9. Apa perbedaan dari takut, cemas dan panik?10. Apa macam-macam dari phobia?11. DD?12. Apa saja Pemeriksaan fisik dan penunjang yg dilakukan oleh dokter?13. Apa terapi dari kasus diatas?
STEP 4
takut
Keramaian (agoraphobia)
cemas
Teori biologi, psikososial, pengalaman
Ketegangan motorikHiperaktivitas
otonom
Gangguan tidur
Gangguan kardiovaskuler, GIT dll
Tengkuk sakitDysomnia parasomnia
STEP 7
1. Neurotransmitter apa saja yg berperan dalam kasus diatas?
Neurobiologi
o Tiga neurotransmiter utama yang berhubungan dengan kecemasan berdasarkan
penelitian pada binatang dan respon terhadap terapi obat adalah norepinefrin,
serotonin, dan gamma-aminobutyric acid(GABA). (Howland et al., 2002). Kecemasan
atau Ansietas akan merangsang respon hormonal dari hipotalamus yang akan
mengsekresi CRF (CorticotropinReleasing Factor) yang menyebabkan sekresi hormon-
hormon hipofise. Salah satu dari hormon tersebut adalah ACTH (Adreno Corticotropin
Hormon). Hormon tersebut akan merangsang korteks adrenal untuk mengsekresi
kortisol kedalam sirkulasi darah (Hukom, 1986; Siverstone& Turner, 1993). Peningkatan
kadar kortisol dalam darah akan mengakibatkan peningkatan renin plasma, angiotensin
II dan peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadap katekolamin (Sidabutar, 1993)
sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Selain itu hipotalamus juga berfungsi
sebagai pusat dari sistem saraf otonomik (Siverstone & Turner,1993, Adams, 1993).
Sistem ini terbagi atas sistem simpatis dan sistem parasimpatis (Guyton, 1982; Ganong,
1991). Menurut Salan (Sidabutar, 1993) pada ansietas sedang terjadi sekresi adrenalin
berlebihan yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, sedangkan pada
ansietasyang sangat berat dapat terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen
parasimpatis sehingga akan mengakibatkan penurunan tekanan darah dan frekuensi
denyut jantung. Padakecemasan yang kronis kadar adrenalin terus meninggi, sehingga
kepekaan terhadap rangsangan yang lain berkurang dan akan terlihat tekanan darah
meninggi. Dari berbagai penelitian klinik yang pernah dilakukan mengenai pengaruh
stres atau ansietasterhadap tekanan darah didapatkan hasil yang berbeda-beda.
Sebagian besar peneliti menemukan adanya peningkatan tekanan sistolik sebagi akibat
dari peningkatan curah jantung dan denyut jantung(Falkneret al.,1978; Knardahlet al.,
1988), sedangkan yang lainnya menemukan peningkatan tekanan diastolik (Steproeet
al., 1982) dan ada juga yang tidak menemukan hubungan antara keduanya (Mastertonet
al., 1981). Pada penelitian yang membandingkan tekanan darah dari orang-orang yang
menderita stres atau ansietas dengan orang-orang yang tidak menderita stres atau
Ansietas didapatkan hasil tekanan darah yang lebih tinggi pada kelompok penderita
stres (Anwar& Setyonegoro, 1980;Timioetal., 1985).Peranan serotonin didukung
kemajuan penggunaan Selective SerotonineReuptake Inhibitors (SSRIs) pada gangguan
panik dan Obsessive CompulsiveDisorder (OCD), peran serotonin presinaptik sebagai
ansiolitik sedang postsinaptik sebagai ansiogenik (Castellanos and Hunter, 1999).
Sebagian besar informasi neurologi dasar tentang kecemasan berasal dari percobaan
hewan yang melibatkan paradigma perilaku dan obat psikoaktif. Satu model kecemasan
pada hewan tersebut adalah tes konflik, dimana binatang secara bersama- sama
diberikan stimulasi yang positif (sebagai contoh, makanan) dan negatif (sebagai contoh,
kejutan listrik). Obat ansiolitik (sebagai contoh, benzodiazepin) cenderung
mempermudah adaptasi hewan terhadap situasi tersebut, sedangkan obat lain (sebagai
contoh, amfetamin) lebih mengganggu respon perilaku hewan. Benzodiazepin bekerja
dengan memperkuat efek GABA, dan merupakan pilihan utama sampai saat ini, meski
tidak dianjurkan setelah 4- 6 minggu.
Norepinefrin
o Teori umum tentang peranan norepinefrin terhadap kecemasan adalah mempengaruhi
sistem noradrenergik yang teregulasi secara buruk. Badan sel pada sistem noradrenergik
terutama berlokasi di lokus seroleus di pons rostral, dan mereka mengeluarkan
aksonnya ke korteks serebral, sistem limbik, batang otak dan medula spinalis. Percobaan
pada primata telah menunjukkan bahwa stimulasi lokus seroleus menghasilkan suatu
respon ketakutan pada hewan dan bahwa daerah yang sama merintangi atau sama
sekali menghambat kemampuan hewan untuk membentuk suatu respon ketakutan.
Penelitian pada manusia menunjukkan bahwa, pada pasien dengan gangguan panik,
agonis adrenergik beta sebagai contohnya, isoprotorenol (Isuprei) dan antagonis
adrenergik alfa2 sebagai contohnya, Yohimbin (Yocon) dapat meletuskan serangan
panik yang parah. Sebaliknya, pemberian Klonidin (Catapres), suatu agonis adenergik
alfa2, dapat menurunkan kecemasan. Temuan lain bahwa pasien dengan gangguan
kecemasan, khususnya gangguan panik, memiliki kadar metabolit noradrenergik yaitu 3-
methoxy- 4- hydroxyphenylglycol (MHPG) dalam cairan serebrospinal dan urin yang
meninggi (Kaplan and Sadock, 2004).
Serotonin (5-HT)
o Dikenalinya bentuk tipe reseptor serotonin telah merangsang pencarian akan peranan
serotonin di dalam patogenesis gangguan kecemasan. Perhatian dalam hubungan
tersebut pertama kali dimotivasi oleh pengamatan bahwa antidepresan serotonergik
memiliki efek terapeutik pada beberapa gangguan panik dan OCD, sebagai contoh
penggunaan Clomipramin (Anafranil) pada gangguan obsesif kompulsif, begitu juga
Buspirone (Buspar) sebagai agonis reseptor serotonergik tipe IA (5-HTIA), ini
menyatakan kemungkinan adanya suatu hubungan antara serotonin dan kecemasan.
Badan sel pada sebagian besar neuron serotonergik berlokasi di nukleus raphe di batang
otak rostral dan berjalan ke korteks serebral, sistem limbik (khususnya amigdala dan
hipokampus), dan hipothalamus. Walaupun pemberian obat serotonergik pada hewan
menyebabkan perilaku yang mengarah pada kecemasan, efek yang serupa pada
manusia adalah kurang kuat. Beberapa laporan menyatakan bahwa m-
chlorophenylpiperazine (mCPP), suatu obat dengan efek serotonergik dan
nonserotonergik yang multipel, dan fenfluramin (Pondimin), yang menyebabkan
pelepasan serotonin, memang menyebabkan peningkatan kecemasan dan banyak
laporan anekdotal menyatakan bahwa halusinogen dan stimulan serotonergik seperti
lysergic acid diethylamine (LSD) dan 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)
adalah berhubungan dengan perkembangan gangguan kecemasan akut maupun kronis
pada orang yang menggunakan obat- obat tersebut.Menurut Iskandarpada Gangguan
Cemas Menyeluruh yang terutama berperan adalah neurotransmiter serotonin. Pada
saat ini telah diidentifikasi tiga reseptor serotonin, yaitu : 5-HT1, 5-HT2 dan 5-
HT3(Ganong, 1991., Gothert & Schlicker, 1987). Menurut Kabo reseptor 5-HT1 bersifat
sebagai inhibitor, sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3 bersifat sebagai
eksitator. Menurut Gothert aktivasi reseptor 5-HT1 akan mengurangi kecemasan
sedangkan aktivasi reseptor 5-HT2 akan meningkatkan tekanan darah.
GABA
o Neurotransmitter ini berperan dalam gangguan kecemasan didukung paling kuat oleh
manfaat benzodizepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada reseptor GABAA.
Walaupun benzodiazepin potensi rendah adalah paling efektif untuk gejala gangguan
kecemasan umum (generalized Ansietas disorder), benzodiazepin potensi tinggi seperti
Alprazolam (Xanax), adalah untuk gangguan panik. Penelitian pada primata telah
menemukan bahwa gejala sistem syaraf otonomik dari gangguan kecemasan adalah
timbul jika diberikan agonis kebalikan benzodiazepin, seperti betacarboline-3-
carboxyclic acid (BCCA). BCCA juga menyebabkan kecemasan pada sukarelawan kontrol
yang normal. Suatu antagonis benzodiazepin (Flumazenil), menyebabkan serangan panik
yang parah dan berulang. Data tersebut telah menyebabkan peneliti menghipotesiskan
bahwa beberapa pasien dengan gangguan ansietas memiliki fungsi reseptor GABA yang
abnormal, walaupun hubungan tersebut belum terbukti secara langsung
(Kaplan&Sadock,2004).
Sistem Saraf OtonomGejala-gejala yang ditimbulkan akibat stimulus terhadap sistem saraf otonom adalah:• sistem kardiovaskuler (palpitasi)• muskuloskeletal (nyeri kepala)• gastrointestinal (diare)• respirasi (takipneu)
Sistem saraf otonom pada pasien dengan gangguan cemas, terutama pada pasien dengan gangguan serangan panik, mempertunjukan peningkatan tonus simpatetik, yang beradaptasi lambat pada stimuli repetitif dan berlebih pada stimuli yang sedang.
Berdasarkan pertimbangan neuroanatomis, daerah sistem limbik dan korteks serebri dianggap memegang peran penting dalam proses terjadinya cemas.
Korteks SerebriKorteks serebri bagian frontal berhubungan dengan regio parahippocampal, cingulate gyrus, dan hipotalamus, sehingga diduga berkaitan dengan gangguan cemas. Korteks temporal juga dikaitkan dengan gangguan cemas. Hal ini diduga karena adanya kemiripan antara presentasi klinis dan EEG pada pasien dengan epilepsy lobus temporal dan gangguan obsesif kompulsif.
Sistem LimbikSelain menerima inervasi dari noradrenergik dan serotonergik, sistem limbik juga memiliki reseptor GABA dalam jumlah yang banyak. Ablasi dan stimulasi pada primata juga menunjukan jikalau sistem limbik berpengaruh pada respon cemas dan takut. Dua area pada sistem limbik menarik perhatian peneliti, yakni peningkatan aktivitas pada septohippocampal, yang diduga berkaitan dengan rasa cemas, dan cingulate gyrus, yang diduga berkaitan dengan gangguan obsesif kompulsif.Gangguan Cemas, Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa, Universitas Tarumanegara
Dalam dekade terakhir, para peneliti otak telah memberikan lebih banyak bukti bahwa gangguan kecemasan umum terkait dengan faktor biologis.
Ada reseptor di otak yang menerima neurotransmiter asam gamma-aminobutyric (GABA).Ketika GABA ditransmisikan ke reseptor, neuron diperintahkan untuk berhenti menembak. Generalized Anxiety Disorder ( gangguan kecemasan) terjadi ketika GABA tidak dapat mengikat secara akurat ke sel reseptor, atau ketika ada terlalu sedikit reseptor GABA. Tanpa jumlah yang tepat dari penerimaan GABA, neuron berlebihan akan, menyebabkan orang untuk tidak menerima pesan cukup untuk "berhenti". Hasilnya adalah orang itu terus-menerus tegang, menjadi terlalu cemas dan gelisah.seanjutnya akan memicu peningkatan saraf simpatis yang akan menimbulkan berbagai gejala yang telah disebutkan diatas.
(Stefan Silbernagl & Florian Lang, PATOFISIOLOGI)
2. Mengapa pasien mengalami gejala sulit tidur, sering berdebar-debar, kepala pusing disertai keringat dingin?
Teori psikologis- Teori psikoanalitik
Freud menyatakan bahwa kecemasan sebagai sinyal, kecemasan menyadarkan ego untuk mengambil tindakan defensif terhadap tekanan dari dalam diri.misal dengan menggunakan
mekanisme represi, bila berhasil maka terjadi pemulihan keseimbangan psikologis tanpa adanya gejala anxietas. Jika represi tidak berhasil sebagai suatu pertahanan, maka dipakai mekanisme pertahanan yang lain misalnya konvensi, regresi, ini menimbulkan gejala.
- Teori perilaku teori perilaku menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dibiasakan terhadap stimuli lingkungan spesifik. Contoh : seorang dapat belajar untuk memiliki respon kecemasan internal dengan meniru respon kecemasan orang tuanya (MPJidentitas).
- Teori eksistensial Konsep dan teori ini adalah, bahwa seseorang menjadi menyadari adanya kehampaan yang menonjol di dalam dirinya.Perasaan ini lebih mengganggu daripada penerimaan tentang kenyataan kehilangan/ kematian seseorang yang tidak dapat dihindari.Kecemasan adalah respon seseorang terhadap kehampaan eksistensi tersebut.
Teori biologis- System saraf otonom
Stimulasi Sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu kardiovaskuler, gastrointestinal, dan pernapasan.Manifestasi kecemasan perifer tersebut tidak khusus terhadap kecemasan maupun tidak selalu berhubungan dengan pengalaman kecemasan subyektif.
- Neurotransmitter NE agonis adrenergic beta (isoproterenol) dan antagonis alfa 2 (co : yohimbin)
mencetuskan serangan panic. Agonis alfa 2 (clonidin) menurunkan gejala cemas Serotonin antidepresan serotonergik (clomipramine) punya efek terapetik
gangguan obsesif kompulsif, busprione untuk obat gangguan cemas, fonfluromine menyebabkan pelepasan serotonin sehingga menyebabkan peningkatan kecemasan pd pasien dgn gangguan kecemasan.
GABA dalam gangguan kecemasan didukung paling kuat oleh manfaat benzodiazepine yang tidak dapat dipungkiri, yang meningkatkan aktivitas GABA pd reseptor GABAa di dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan.
- Pencitraan otak Contoh: pada gangguan anxietas didapati kelainan di korteks frontalis, oksipital, temporalis. Pada gangguan panik didapati kelainan pada girus para hipokampus.
- Penelitian genetic Penelitian ini mendapatkan, hampir separuh dan semua pasien dengan gangguan panik memiliki sekurangnya satu sanak saudara yang juga menderita gangguan.
- Neuroanatomis Tiga neurotrasmiter utama yang berhubungan dengan kecemasan berdasarkan penelitian pada binatang dan respon terhadap terapi obat yaitu :norepinefrin, serotonin dan gamma-aminobutyric acid.Synopsis of Psychiatry Volume I, Kaplan and Sadock
Gangguan ansietas pada dasarnya mempunyai penyebab multifaktorial, baik dari diri sendiri, faktor biologis, faktor sosial, psikologis, penyalahgunaan/pemakaian obat tertentu secara berlebihan, maupun gejala yang timbul dari suatu penyakit lain(Fracchione, 2004).
Faktor biologis ansietas merupakan akibat dari reaksi syaraf otonom yang berlebihan, sebagai contoh PMS atau Pre Menstrual Syndrome, disamping dapat terjadi gangguan fisik ternyata PMS juga dapat memunculkan ansietas, berupa gangguan mental seperti mudah tersinggung dan sensitif.Sedangkan dari aspek psikoanalisis, ansietas dapat terjadi akibat impuls-impuls bawah sadar (seks, agresi, dan ancaman) yang masuk ke alam sadar, atau mekanisme pertahanan jiwa yang tidak sepenuhnya berhasil, dapat menimbulkan ansietas yakni reaksi fobia.
Ansietas juga timbul sebagai efek sekunder dari suatu penyakit, misalnya pasien yang menderita penyakit kanker ternyata juga sering menderita gangguan psikis seperti depresi, ansietas dan gangguan lainnya, ketakutan pasien akan penyakit yang dideritanya atau pun kesakitan fisik yang dialaminya dari suatu penyakit itulah yang menjadi penyebab timbulnya ansietas.
Dari pendekatan sosial, ansietas dapat disebabkan karena frustasi, konflik, tekanan, krisis, ketakutan yang terus menerus yang disebabkan oleh kesusahan dan kegagalan yang bertubi-tubi, adanya kecenderungan -kecenderungan harga diri yang terhalang, repressi terhadap macam-macam masalah emosional, akan tetapi tidak bisa berlangsung secara sempurna(incomplete repress), atau dorongan-dorongan seksual yang tidak mendapat kepuasan dan terhambat, sehingga mengakibatkan banyak konflik batin(Cameroon, 2004)
Ansietas juga timbul sebagai efek sekunder dari suatu penyakit, misalnya pasien yang menderita penyakit kanker ternyata juga sering menderita gangguan psikis seperti depresi, ansietas dan gangguan lainnya, ketakutan pasien akan penyakit yang dideritanya atau pun kesakitan fisik yang dialaminya dari suatu penyakit itulah yang menjadi penyebab timbulnya ansietas, misal saat sekarat mendekati kematian atau mengalami penderitaan akibat suatu penyakit.
Penyalahgunaan atau penggunaan obat/zat tertentu yang berlebihan juga merupakan salah satu penyebab utama ansietas. Seperti alkoholisme, intoksikasi kafein, hipertiroidisme, dan feokromositoma harus disingkirkan dalam mengatasi gejala ansietas ini(Brust, 2007). Karena sebagian besar orang akan berlari ke hal-hal tadi untuk menghadapi ansietas yang timbul pada dirinya. Beberapa zat yang dapat menyebabkan ansietas anatara lain :
-Anticonvulsants(Carbamazepine, ethosuximide)-Antihistamines-Antimicrobials(Cephalosporins, ofloxacin, aciclovir, isoniazid)-Bronchodilators(Theophyllines)-Digitalis(pada level toksik)-Oestrogen-Levodopa
-Corticosteroids-Thyroxine-Non-steroidal anti-inflammatory drugs(Indomethacin)-Thyroxine
Memang mungkin dalam penggunaan beberapa obat-obatan lain terkadang juga menyebabkan tremor atau palpitasi seperti ansietas, namun ini dapat dibedakan dari ansietas melalui pemeriksaan klinis lebih lanjut
Ansietas juga dapat disebabkan karena adanya pengaruh faktor genetik dari keluarga. Penelitian telah melaporkan bahwa duapertiga sampai tigaperempat pasien yang terkena ansietas memiliki sekurang-kurangnya satu sanak saudara derajat pertama dengan ansietas spesifik tipe spesifik yang sama(Brust, 2007)
3. Apa yg menyebabkan pasien sering merasa khawatir, takut dan cemas?Neuron preganglionpada simpatik dan parasimpatik: bersifat kolinergikNeuron pada pada postganglion parasimpatik : Bersifat kolinerikNeuron pada postganglion simpatik : Bersifat Adrenergik
Sehingga asetilkolin disebut sebagai transmitter parasimpatisDan Norepinefrin disebut sebagai Transmiter simpatis
Bila sebagian besar daerah sistem saraf simpatis melepaskan impuls pada saat yang bersamaan yakni, yang disebut pelepasan impuls secara masal – dengan berbagai cara, keadaan ini akan meningkatkan kemampuan tubuh untuk melakukan aktivitas otot yang besar. Dengan kejadian sebagai berikut :
a. Peningkatan tekanan arterib. Peningkatan aliran darah untuk mengaktifkan otot-otot bersamaan dengan penurunan aliran
darah ke organ-organ, seperti traktus gastrointestinal dan ginjal, yang tidak diperlukan untuk aktivitas motorik yang cepat
c. Peningkatan kecepatan metabolisme sel diseluruh tubuhd. Peningkatan konsentrasi glukosa darahe. Peningkatan proses glikolisis di hati dan ototf. Peningkatan kekuatan ototg. Peningkatan aktivitas mentalh. Peningkatan kecepatan koagulasi darah
Seluruh efek diatas menyebabkan orang tersebut dapat melaksanakan aktivitas fisik yang jauh lebih besar daripada bila tidak ada efek diatas. Oleh karena itu baik stress fisik maupun mental dapat menggiatkan sistem simpatis, seringkali keadaan tersebut dianggap merupakan tujuan dari sistem simpatis untuk menyediakan aktivitas tambahan tubuh pada saat stress. Keadaan ini seringkali disebut respons stress simpatis.Guyton and Hall edisi 11
4. Apa yg menyebabkan badan sakit semua, kenceng didaerah tengkuk, gemetar, atau ketegangan motorik pada scenario?
5. Mengapa keluhan muncul terutama saat penderita berada dikeramaian ataupun ditempat umum?Menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa III (PPDGJ)AgorafobiaSemua kriteria ini harus dipenuhi untuk :
a. Gejala psikologis/otonomik yang timbul harus merupakan manifestasi primer dari anxietas dan bukan merupakan gejala lain yang sekunder seperti waham atau pikiran obsesif.
b. Anxietas yang timbul harus terutama terjadi dalam sekurang-kurangnya dua dari situasi berikut :
• Banyak orang• Tempat-tempat umum• Bepergian keluar rumah• Bepergian sendiric. Menghindari situasi fobik harus/sudah merupakan gambaran yang menonjol
Etiologi agorafobia belum diketahui secara pasti tapi patogenesis fobia berhubungandengan faktor biologis, genetik, dan psikososial.DSM IV TR
Menurunnya sensitivitas terhadap reseptor 5HT1A, 5HT2A/2C Meningkatnya sensitivitas discharge dari reseptor adrenergic pada saraf pusat,
terutama reseptor alfa-2 katekolamin – meningkatnya aktivitas locus coereleus yang mengakibatka teraktivasinya aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (biasanya berespons abnormal terhadap klonidin pada pasien dengan panic disorder)
Meningkatnya aktivitas metabolic sehingga terjadi peningkatan laktat (biasanya sodium laktat yang kemudian diubah menjadi CO2 ([hiperseansitivitas batang otak terhadap CO2)
Menurunnya sensitivitas reseptor GABA-A sehingga menyebabkan efek eksitatorik melalui amigdala dari thalamus melalui nucleus intraamygdaloid circuitries
Model neuroanatomik memprediksikan panic attack dimediasi oleh fear network pada otak yang melibatkan amygdale, hypothalamus, dan pusat batang otak. Terutama pada corticostriatalthalamocortical (CSTC) yang memediasi cemas bersama dengan sirkuit pada amygdale. Kemudian sensai tersebut diteruskan ke korteks anterior cingulated dan/atau korteks orbitofrontal. Selain itu diteruskan juga ke hypothalamus untuk respons endokrin
Hipotesis keterlibatan genetic namun belum berhasil menentukan gen pastiPine DS. Anxiety disorders: clinical features. In: Kaplan and Sadock’s
6. Apa gejala dari gangguan kecemasan?
Stuart dan Sundeen (1995) membagi kecemasan menjadi 4 tingkatan yaitu :
1. Kecemasan Ringan
Kecemasan ringan berhubungan dengan ketegangan akan peristiwa kehidupan sehari-hari. Pada tingkat ini lahan persepsi melebar dab individu akan berhati-hati dan waspada. Individu terdorong untuk belajar yang akan menghasilkan pertumbuhan dan kreativitas.
a. Respon Fisiologis
Sesekali nafas pendek Nadi dan tekanan darah naik Gejala ringan pada lambung Muka berkerut dan bibir bergetar
b. Respon Kognitif
Lapang persegi meluas Mampu menerima ransangan yang kompleks Konsentrasi pada masalah Menyelesaikan masalah secara efektif
c. Respon perilaku dan Emosi
Tidak dapat duduk tenang Tremor halus pada tangan Suara kadang-kadang meninggi
2. Kecemasan sedang
Pada tingkat ini lahan persepsi terhadap lingkungan menurun/individu lebih memfokuskan pada hal penting saat itu dan mengesampingkan hal lain.
a. Respon Fisiologis
Sering nafas pendek Nadi ekstra systole dan tekanan darah naik Mulut kering Anorexia Diare/konstipasi Gelisah
b. Respon Kognitif
Lapang persepsi menyempit Rangsang Luar tidak mampu diterima Berfokus pada apa yang menjadi perhatiannya
c. Respon Prilaku dan Emosi
Gerakan tersentak-sentak (meremas tangan)
Bicara banyak dan lebih cepat Perasaan tidak nyaman
3. Kecemasan Berat
Pada kecemasan berat lahan persepsi menjadi sempit. Individu cenderung memikirkan hal yang kecil saja dan mengabaikan hal-hal yang lain. Individu tidak mampu berfikir berat lagi dan membutuhkan banyak pengarahan/tuntutan.
a. Respon Fisiologis
Sering nafas pendek Nadi dan tekanan darah naik Berkeringat dan sakit kepala Penglihatan kabur
b. Respon Kognitif
Lapang persepsi sangat menyempit Tidak mampu menyelesaikan masalah
c. Respon Prilaku dan Emosi
Perasaan ancaman meningkat Verbalisasi cepat Blocking
4. Panik
Pada tingkat ini persepsi sudah terganggu sehingga individu sudah tidak dapat mengendalikan diri lagi dan tidak dapat melakukan apa-apa walaupun sudah diberi pengarahan/tuntunan.
a. Respon Fisiologis
Nafas pendek Rasa tercekik dan berdebar Sakit dada Pucat Hipotensi
b. Respon Kognitif
Lapang persepsi menyempit
Tidak dapat berfikir lagi
c. Respon Prilaku dan Emosi
Agitasi, mengamuk dan marah Ketakutan, berteriak-teriak, blocking Persepsi Kacau Kecemasan yang timbul dapat diidentifikasi melalui respon yang dapat berupa respon
fisik, emosional, dan kognitif atau intelektual.
d. Respon Fisiologis
Kardiovaskuler : Palpitasi berdebar, tekanan darah meningkat/menurun, nadi meningkat/menurun
Saluran Pernafasan : Nafas cepat dangkal, rasa tertekan di dada, rasa seperti tercekik
Gastrointestinal : Hilang nafsu makan, mual, rasa tak enak pada epigastrium, diare Neuromuskuler : Peningkatan refleks, wajah tegang, insomnia, gelisah, kelelahan secara
umum, ketakutan, tremor Saluran Kemih : Tak dapat menahan buang air kecil Sistem Kulit : Muka pucat, perasaan panas/dingin pada kulit, rasa terbakar pada muka,
berkeringat setempat atau seluruh tubuh dan gatal-gatal Respon Kognitif : konsentrasi menurun, pelupa, raung persepsi berkurang atau
menyempit, takut kehilangan kontrol, obyektifitas hilang
Respon emosional : Kewaspadaan meningkat, tidak sadar, takut, gelisah, pelupa, cepat marah, kecewa, menangis dan rasa tidak berdaya
Hiperaktifitas saraf otonom Napas pendek atau rasa tercekik Palpitasi atau takikardia Berkeringat atau tangan dingin lembab Mulut kering Pening atau kepala terasa ringan Nausea, diare, atau distress abdomen lain Flush atau menggigil Sering kencing Sulit menelan atau terasa mengganjal ditenggorok
Kewaspadaan dan perhatian perasaan was- was respons tercengan yang berlebihan sulit konsentrasi atau pikiran kosong karena cemas Penimbul persoalan atau kerap tidur Iritabilitas(mudah teriritasi, mudah tersinggung,mudah nangis,)
Onset : 6 bulan atau lebihMinimal 6 dr 18 gejalaBuku saku Psikiatri Klinik, Kaplan & Sadock
7. Apa macam-macam gangguan tidur?
F50-F59: Sindrom Perilaku yang Berhubungan dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor
Fisik.
F50 Gangguan makan
F51 Gangguan tidur non organik
F51.0 insomnia non organnik
F51.1 hipersomnia non organik
F51.2 gangguan jadwal tidur jaga non organik
F51.3 somnabulisme (sleep walking)
F51.4 teror tidur (night terrors)
F51.5 mimpi buruk (nightmares)
F51.8 gangguan tidur non organik lainnya
F51.9 gangguan tidur non organik YTT
F52 Disfungsi seksual bukan disebabkan oleh gangguan atau penyakit organik
F53 Gangguan mental dan prilaku yang berhubungan dengan masa nifas YTK
F54 Faktor psikologis dan prilaku yang berhubungan dengan gangguan atau
penyakitYDK
F55 Penyalahgunaan zat yang tidak menyebabkan ketergantungan
F59 Sindrom prilaku YTT yang berhubungan dengan gangguan fisiologis dan faktor
fisik
8. Apa saja macam-macam gangguan cemas?
Berdasarkan Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ( DSM-IV), gangguan cemas terdiri dari :(1) Serangan panik dengan atau tanpa agoraphobia;(2) Agoraphobia dengan atau tanpa Serangan panik; (3) Fobia spesifik; (4) Fobia sosial; (5) Gangguan Obsesif-Kompulsif; (6) Post Traumatic Stress Disorder ( PTSD ); (7) Gangguan Stress Akut;
Menurut PPDGJ F40 gangguan Anxietas fobik
F40.0 argofobia F40.00 argofobia tanpa gangguan panik F40.01 argofobia dengan gangguan panik
F40.1 fobia sosial F40.2 fobia khas (terisolasi) F40.8 gangguan anxietas fobik lainnya F40.9 gangguan anxietas fobik YTT
F41 gangguan anxietas lainnya F41.0 gangguan panik (anxietas paroksismal episodik) F41.1 gangguan anxietas menyeluruh F41.2 gangguan campuran anxietas dan depresif F41.3 gangguan anxietas campuran lainnya F41.8 gangguan anxietas lainnya YDT F41.9 gangguan anxietas YTT
F42 Ggn Obsesif-Kompulsif F43 Reaksi terhadap Stres Berat & Gangguan Penyesuaian F44 Ggn Disosiatif ( Konversi )
F44.0 Amnesia Disosiatif F44.2 Stupor Disosiatif F44.3 Ggn Trans dan Kesurupan F44.7Ggn Disosiatif Campuran
F45 gangguan somatoform F45.0 gangguan somatisasi F45.1 gangguan somatoform tak terinci F45.2 gangguan hipokondrik F45.3 disfungsi otonomik somatoform .30 jantung dan sistem kardiovaskuler .31 saluran pencernaan bagian atas .32 saluran pencernaan bagian bawah .33 sistem pernafasan .34 sistem genitourinaria .38 sistem atau organ lainnya F45.4 gangguan nyeri somatoform lainnya F45.8 gangguan somatoform lainnya F45.9 gangguan somatoform YTT
F48 Ggn Neurotik Lainnya F48.0 Neurastenia F48.1 Sindroma Depersonalisasi – Derealisasi
9. Apa perbedaan dari takut, cemas dan panik?a. Cemas respon terhadap suatu ancaman yang sumbernya tidak diketahui, internal,
samar-samar atau konfliktual (memiliki kualitas menyelamatkan hidup)b. Rasa takut respon dari suatu ancaman yang asalnya diketahui, eksternal, jelas atau
bukan bersifat konflik.c. Panic tidak disertai dengan adanya stimulus situasional yang dapat dikenali,
spontan dan tidak diperkirakan. terjadi anxietas berat (severe attack of autonomic anxiety) selama 1 bulan, serangan disertai (4 gejala/lebih) gejala spt palpitasi, sesak napas, nyeri dada, rasa takut mati, gemetar, mual, takut menjadi gila dll yang terjadi tiba2 dan mencapai puncaknya dalam 10 menit (<20 menit).
(Kaplan & PPDGJ)
10. Apa macam-macam dari phobia?11. DD?
Gangguan cemas Gangguan Panik Gangguan Fobik Gangguan Obsesif-kompulsif Gangguan Stres Pasca Trauma Gangguan stres Akut Gangguan Anxietas Menyeluruh
Gangguan somatoformGangguan dissosiasi
1. GANGGUAN CEMAS
definisi, manifestasi klinis, etiologi sudah dibahas dinomor sebelumnya :D
1. GANGGUAN PANIK
Ada dua kriterla Gangguan panik : gangguan panik tanpa agorafobia dan gangguan panik dengan agorofobia kedua gangguan panik ini harus ada serangan panik.
GAMBARAN KLINIS
Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda mau serangan panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Klinisi harus berusaha untuk mengetahui tiap kebiasaan atau situasi yang sering mendahului serangan panik. Serangan sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman kematian dan kiamat. Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, sesak nafas dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan. Serangan biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit.Agorafobma : pasien dengan agorafobia akan menghindari situasi dimana ia akan sulit mendapatkan bantuan. Pasien mungkin memaksa bahwa mereka harus ditemani setiap kali mereka keluar rumah.
PEDOMAN DIAGNOSTIK AGORAFOBIA
Kecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi dimana kemungkinan sulit meloloskan diri
Situasi dihindari, misal jarang bepergian Kecemasan atau penghindaran fobik bukan karena gangguan mental lain,
misal fobia sosial
PEDOMAN DIAGNOSTIK GANGGUAN PANIK
Serangan panik rekuren dan tidak diharapkan Sekurangnya satu serangan , diikuti satu atau lebih : kekawatiran menetap
akan mengalami serangan tambahan, ketakutan tentang arti serangan, perubahan perilaku bermakna berhubungan dengan serangan
Serangan panik bukan karena efek fisiologis langsung atau suatu kondisi medis umum
Serangan panik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain. misal gangguan obsesif - kompulsif.
Gangguan panik bisa dengan agorafobia atau tanpa agorafobia
TERAPI
Konseling dan medikasi. Konseling: ajari pasien untuk diam ditempat sampai serangan panik berlalu, konsentrasikan diri untuk mengatasi anxietas bukan pada gejala fisik, rileks, latihan pernafasan. Identifikasikan rasa takut selama serangan. Diskusikan cara menghadapi rasa takut saya tidak mengalami serangan jantung, hanya panik, akan berlalu.
Medikasi : banyak pasien tertolong melalui konseling dan tidak membutuhkan medikasi. Bila serangan sering dan berat, atau secara bermakna dalam keadaan depresi beri antidepresan (imipramin 25 mg malam hari, dosis bisa sampai 100 150 mg malam selama 2 minggu ). Bila serangan jarang dan terbatas beri anti anxietas, jangka pendek (lorazepam 0,5 1 mg 3 dd 1 atau alprazolam 0,25 1 mg 3 dd 1) hindari pemberian jangka panjang dan pemberian medikasi yang tidak perlu.
2. GANGGUAN FOBIK
Penelitian epidemiologis di Amerika Serikat menemukan 5 10 persen populasi menderita gangguan ini. FOBIA adalah suatu ketakutan yang tidak rasional yang menyebabkan penghindaran yang disadari terhadap obyek, aktivitas, atau situasi yang ditakuti. Fobia spesifik: takut terhadap binatang, badai, ketinggian, penyakit, cedera, dsb Fobia sosial: takut terhadap rasa memalukan di dalam berbagai lingkungan sosial seperti berbicara di depan umum, dsb
PEDOMAN DIAGNOSTIK
Rasa takut yang jelas, menetap dan berlebihan atau tidak beralasan (obyek /situasi)
Pemaparan dengan stimulus fobik hampir selalu mencetuskan kecemasan Menyadari bahwa rasa takut adalah berlebihan Situasi fobik dihindari
TERAPI
Konseling dan medikasi: dorong pasien untuk dapat mengatur pernafasan, membuat daftar situasi yang ditakuti atau dihindari, diskusikan cara-cara menghadapi rasa takut tersebut. Dengan konseling banyak pasien tidak membutuhkan medikasi. Bila ada depresi bisa diberi antidepresan lmipramin 50 150 mg/ hari. Bila ada anxietas beri antianxietas dalam waktu singkat, karena bisa menimbulkan ketergantungan. Beta blokerdapat mengurangi gejala fisik. Konsultasi spesialistik bila rasa takut menetap
3. GANGGUAN OBSESIF-KOMPULSIF
Prevalensi seumur hidup gangguan obsesif-kompulsif pada populasi umum diperkirakan adalah 2-3 persen. OBSESIF adalahpikiran, perasaan, ide yang berulang, tidak bisa dihilangkan dan tidak dikehendaki. KOMPULSIF adalah tingkah-laku yang berulang, tidak bisa dihilangkan dan tidak dikehendaki.
PEDOMAN DIAGNOSIS
= Pikiran, impuls, yang berulang = Perilaku yang berulang = Menyadari bahwa obsesif-kompulsif adalah berlebihan atau tidak beralasan = Obsesif-kompulsif menyebabkan penderitaan = Tidak disebabkan oleh suatu zat atau kondisi medis umum.
TERAPI
Konseling dan medikasi : mengenali, menghadapi, menantang pikiran yang berulang dapat mengurangi gejala obsesd, yang pada akhirnya mengurangi perilaku kompulsif. Latihan pernafasan. Bicarakan apa yang akan dilakukan pasien untuk mengatasi situasi, kenali dari perkuat hal yang berhasil mengatasi situasi. Bila diperlukan bisa diberi Klomipramin 100 - 150 mg, atau golongan Selected Serotonin Reuptake Inhibitors. Konsultasi spesialistik bila kondisi tidak berkurang atau menetap.
4. GANGGUAN STRES PASCA-TRAUMA
Pasien dapat diklasifikasikan mendenta gangguan stres pasca-trauma, bila mereka mengalami suatu stres yang akan bersifat traumatik bagi hampir semua orang. Trauma bisa berupa trauma peperangan, bencana alam, penyerangan, pemerkosaan, kecelakaan.
Gangguan stres-pasca trauma terdiri dari:
- pengalaman kembali trauma melalui mimpi dan pikiran, penghindaran yang persisten oleh penderita terhadap trauma dan penumpulan responsivitas pada penderita tersebut, kesadaran berlebihan dan persisten.
Gejala penyerta yang sering dan gangguan stres pasca-trauma adalah depresi, kecemasan dan kesulitan kognitif(contoh pemusatan perhatian yang buruk)
Prevalensi seumur hidup gangguan stres pasaca-trauma diperkirakan I sampai 3 persen populasi umum, 5 sampai 15 persen mengalami bentuk gangguan yang subklinis. Walaupun gangguan stres pasca-trauma dapat terjadi pada setiap usia, namun gangguan paling menonjol pada usia dewasa muda.
PEDOMAN DIAGNOSTIK STRES PASCATRAUMA
A. Telah terpapar dengan peristiwa traumatik, didapati: o mengalami, menyaksikan, dihadapkan dengan peristiwa yang berupa
ancaman kematian, atau kematian yang sesungguhanya atau cedera yang serius,atau ancaman integritas fisik diri sendiri atau orang lain
o respon berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya B. Keadan traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu atau lebih cara
berikut:o rekoleksi yang menderitakan, rekuren dan mengganggu tentang
kejadiano Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian o berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi
kembalio penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda internal
atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik
o reaktivitas psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai aspek kejadian traumatik
C. Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan traumaD. Gejala menetap, adanya peningkatan kesadaran , seperti dua atau lebih
berikut: kesulitan tidur, irritabilitas, sulit konsentrasi, kewaspadaan berlebihan, respon kejut yang berlebihan.
E. Lama gangguan gejala B,C,D adalah lebih dari satu bulan.F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau
gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.
5. REAKSI STRES AKUT
Suatu gangguan sementara yang cukup parah yang terjadi pada seseorang tanpa adanya gangguan jiwa lain yang nyata, sebagai respons terhadap stres fisik maupun mental yang luar biasa dan biasanya menghilang dalam beberapa jam atau hari. Stresornya dapat berupa pengalaman traumatik yang luar biasa . Kerentanan individu dan kemampuan menyesuaikan diri memegang peranan dalam terjadinya dan keparahannya suatu reaksi stres akut.
PEDOMAN DIAGNOSTIK
Harus ada kaitan waktu yang langsung dan jelas antara terjadinya pengalaman stresor luar biasa dengan onset dan gejala. Onset biasanya setelah beberapa menit atau bahkan segera setelah kejadian. Selain itu ditemukan (a) terdapat gambaran gejala campuran yang biasanya berubah-ubah; selain gejala
permulaan berupa keadaan “ terpaku” , semua gejala berikut mungkin tampak: depresif, anxietas, kemarahan, kekecewaan, overaktif dan penarikan diri, akan tetapi tidak satupun dan jenis gejala tersebut yang mendominasi gambaran klinisnya untuk waktu lama. (b) pada kasus-kasus yang dapat dialihkan dan stresomya, gejala-gejalanya dapat menghilang dengan cepat (dalam beberapa jam); dalam hal dimana stres tidak dapat dialihkan, gejala-gejala biasanya baru mulai mereda setelah 24 - 48 jam dan biasanya menghilang setelah 3 hari.
6. GANGGUAN ANXIETAS MENYELURUH
Gambaran esensial dan gangguan ini adalah adanya anxietas yang menyeluruh dan menetap (bertahan lama), Gejala yang dominant sangat bervariasi, tetapi keluhan tegang yang berkepanjangan, gemetaran, ketegangan otot, berkeringat, kepala terasa ringan, palpitasi, pusing kepala dan keluhan epigastnik adalah keluhan-keluhan yang lazim dijumpai. Ketakutan bahwa dirinya atau anggota keluarganya akan menderita sakit atau akan mengalami kecelakaan dalam waktu dekat, merupakan keluhan yang seringkali diungkapkan
PEDOMAN DIAGNOSTIK
Pasien harus menunjukan gejala primer anxietas yang berlangsung hampir setiap hari selama beberapa minggu, bahkan biasanya sampai beberapa bulan. Gejala-gejala ini biasanya mencakup hal-hal berikut : kecemasan tentang masa depan, ketegangan motorik, overaktivitas otonomik
7. GANGGUAN CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESIKategori campuran ini harus digunakan bilamana terdapat gejala anxietas maupun depresi, di mana masing-masing tidak menunjukkan rangkaian gejala yang cukup berat untuk menegakkan diaognosis tersendiri. (Dr. Evalina Asnawi Hutagalung, Sp.KJ,SIMPOSIUM SEHARI KESEHATAN JIWA, IKATAN DOKTER INDONESIA)
2. GANGGUAN SOMATOFORM
o definisi: Kelompok gangguan yang ditandai oleh keluhan tentang masalah
atau simtom fisik yang tidak dapat dijelaskan oleh penyebab kerusakan fisik.
Bukan merupakan Malingering: kepura-puraan simtom yang bertujuan untuk mendapatkan hasil eksternal yang jelas, misalnya menghindari hukuman, mendapatkan pekerjaan, dsb.
Bukan pula Gangguan Factitious/Gangguan Buatan: gangguan yang ditandai oleh pemalsuan simtom psi’s atau fisik yang disengaja tanpa keuntungan yang jelas atau untuk mendapatkan peran sakit
o Klasifikasi:
3. GANGGUAN DISSOSIASI
o Definisi: Gangguan Disosiatif adalah sekelompok gangguan yang ditandai oleh suatu
kekacauan atau disosiasi dari fungsi identitas, ingatan atau kesadaran. Para individu yang menderita gangguan disosiatif tidak mampu mengingat berbagai
peristiwa pribadi penting atau selama beberapa saat lupa akan identitasnya atau bahkan membentuk identitas baru.Gejala utama gangguan ini adalah adanya kehilangan (sebagian atau seluruh dari integrasi normal (dibawah kendali kesadaran) antara lain:
- ingatan masa lalu- kesadaran identitas dan penginderaan (awareness of identity and immediate
sensations)- kontrol terhadap gerakan tubuh
o Macam-macamnya:o Gangguan Identitas Disosiatif o Amnesia Disosiatif o Fugue Disosiatif o Gangguan Depersonalisasi
Gangguan Konversi
HipokondriasisGangguan Dismorfik
TubuhSomatisasi Gangguan
Nyeri
o ETIOLOGI
Istilah gangguan disosiatif merujuk pada mekanisme, dissosiasi, yang diduga menjadi penyebabnya.Pemikiran dasarnya adalah kesadaran biasanya merupakan kesatuan pengalaman, termasuk kognisi, emosi dan motivasi.Namun dalam kondisi stres, memori trauma dapat disimpan dengan suatu cara sehingga di kemudian hari tidak dapat diakses oleh kesadaran seiring dengan kembali normalnya kondisi orang yang bersangkutan, sehingga kemungkinan akibatnya adalah amnesia atau fugue.Pandangan behavioral mengenai gangguan disosiatif agak mirip dengan berbagai spekulasi awal tersebut. Secara umum para teoris behavioral menganggap dissosiasi sebagai respon penuh stres dan ingatan akan kejadian tersebut.
Etiologi GID. Terdapat dua teori besar mengenai GID.Salah satu teori berasumsi bahwa GID berawal pada masa kanak-kanak yang diakibatkan oleh penyiksaan secara fisik atau seksual. Penyiksaan tersebut mengakibatkan dissosiasi dan terbentuknya berbagai kepribadian lain sebagai suatu cara untuk mengatasi trauma (Gleaves, 1996).Teori lain beranggapan bahwa GID merupakan pelaksanaan peran sosial yang dipelajari. Berbagai kepribadian yang muncul pada masa dewasa umumnya karena berbagai sugesti yang diberikan terapis (Lilienfel dkk, 1999; Spanos, 1994).Dalam teori ini GID tidak dianggap sebagai penyimpangan kesadaran; masalahnya tidak terletak pada apakah GID benar-benar dialami atau tidak, namun bagaimana GID terjadi dan menetap.
Etiologi dari fugue disosiatif diduga psikologis. Faktor predisposisinya adalah: Keinginan untuk menarik diri dari pengalaman yang menyakitkan secara
emosional, Berbagai stresor dan faktor pribadi, seperti finansial, perkawinan, pekerjaan,
atau peperangan, Depresi, Usaha bunuh diri, Gangguan organik (khususnya epilepsi), Riwayat penyalahgunaan zat.
12. Apa saja Pemeriksaan fisik dan penunjang yg dilakukan oleh dokter?13. Apa terapi dari kasus diatas ?
pencegahan cemas1) Kontrol pernafasan yang baik
Rasa cemas membuat tingkat pernafasan semakin cepat, hal ini disebabkan otak "bekerja" memutuskan fight or flight ketika respon stres diterima oleh otak. Akibatnya suplai oksigen untuk jaringan tubuh semakin meningkat, ketidakseimbangan jumlah oksigen dan karbondiosida di dalam otak membuat tubuh gemetar, kesulitan bernafas, tubuh menjadi lemah dan gangguan visual.
Ambil dalam-dalam sampai memenuhi paru-paru, lepaskan dengan perlahan-lahan akan membuat tubuh jadi nyaman, mengontrol pernafasan juga dapat menghindari srangan panik.
2) Melakukan relaksasi
Kecemasan meningkatkan tension otot, tubuh menjadi pegal terutama pada leher, kepala dan rasa nyeri pada dada.Cara yang dapat ditempuh dengan melakukan teknik relaksasi dengan cara duduk atau berbaring, lakukan teknik pernafasan, usahakanlah menemukan kenyamanan selama 30 menit.
3) Intervensi kognitif
Kecemasan timbul akibat ketidakberdayaan dalam menghadapi permasalahan, pikiran-pikiran negatif secara terus-menerus berkembang dalam pikiran.caranya adalah dengan melakukan intervensi pikiran negatif dengan pikiran positif, sugesti diri dengan hal yang positif, singkirkan pikiran-pikiran yang tidak realistik. Bila tubuh dan pikiran dapat merasakan kenyamanan maka pikiran-pikiran positif yang lebih konstruktif dapat meuncul.Ide-ide kreatif dapat dikembangkan dalam menyelesaikan permasalahan.
4) Pendekatan agama
Pendekatan agama akan memberikan rasa nyaman terhadap pikiran, kedekatan terhadap Tuhan dan doa-doa yang disampaikan akan memberikan harapan-harapan positif.
Dalam Islam, sholat dan metode zikir ditengah malam akan memberikan rasa nyaman dan rasa percaya diri lebih dalam menghadapi masalah. Rasa cemas akan turun. Tindakan bunuh diri dilarang dalam Islam, bila iman semakin kuat maka dorongan bunuh diri (tentamina Suicidum) pada simtom depresi akan hilang. Metode zikir (berupa Asmaul Husna) juga efektif menyembuhkan insomnia.
5) Pendekatan keluarga
Dukungan (supportif) keluarga efektif mengurangi kecemasan.Jangan ragu untuk menceritakan permasalahan yang dihadapi bersama-sama anggota keluarga.Ceritakan masalah yang dihadapi secara tenang, katakan bahwa kondisi Anda saat ini sangat tidak menguntungkan dan membutuhkan dukungan anggota keluarga lainnya. Mereka akan berusaha bersama-sama Anda untuk memecahakan masalah Anda yang terbaik.
6) Olahraga
Olahraga tidak hanya baik untuk kesehatan. Olaharaga akan menyalurkan tumpukan stres secara positif. Lakukan olahraga yang tidak memberatkan, dan memberikan rasa nyaman kepada diri Anda.
http://www.pikirdong.org/psikologi/psi18axdi.php
Pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan kecemasan menyeluruh adalah
pengobatan yang mengkombinasikan psikoterapi dan farmakoterapi. Pengobatan mungkin memerlukan cukup banyak waktu bagi klinisi yang terlibat
1. PsikoterapiPendekatan psikoterapi untuk gangguan kecemasan menyeluruh meliputi:a) Terapi kognitif perilaku, terapi ini memiliki keunggulan jangka panjang dan jangka pendek. Pendekatan kognitif secara langsung menjawab distorsi kognitif pasien dan pendekatan perilaku menjawab keluhan somatik secara langsung.b) Terapi suportif, terapi yang menawarkan ketentraman dan kenyamanan bagi pasien.c) Terapi berorientasi tilikan, memusatkan untuk mengungkapkan konflik bawah sadar dan mengenali keuatan ego pasien. 2. FarmakoterapiGolongan benzodiazepine sebagai “drug of choice” dari semua obat yang mempunyai efek anti-anxietas, disebabkan spesifitas, potensi dan keamanannya. Spektrum klinis benzodiazepine meliputi efek antianxietas, anti konvulsan, anti insomnia, premdikasi tindakan operatif.a. Diazepam : ” broadspektrum”b. Nitrazepam : dosis anti-anxietas dan anti insomnia berdekatan lebih efektif sebagai anti insomniac. Clobazam : ”psychomotor performance” paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa dan usia lanjut yang ingin tetap aktifd. Lorazepam : ” short half life benzodiazepine ” , untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal.e. Alprazolam : efektif untuk anxietas antisipatorik ” onset of action lebih cepat dan mempunyai komponen efek anti depresi.
Gangguan Panik
TERAPI
Konseling dan medikasi. Konseling: ajari pasien untuk diam ditempat sampai serangan panik berlalu, konsentrasikan diri untuk mengatasi anxietas bukan pada gejala fisik, rileks, latihan pernafasan. Identifikasikan rasa takut selama serangan. Diskusikan cara menghadapi rasa takut saya tidak mengalami serangan jantung, hanya panik, akan berlalu.
Medikasi : banyak pasien tertolong melalui konseling dan tidak membutuhkan medikasi. Bila serangan sering dan berat, atau secara bermakna dalam keadaan depresi beri antidepresan (imipramin 25 mg
malam hari, dosis bisa sampai 100-150 mg malam selama 2 minggu ). Bila serangan jarang dan terbatas beri anti anxietas, jangka pendek (lorazepam 0,5 1 mg 3 dd 1 atau alprazolam 0,25 1 mg 3 dd 1) hindari pemberian jangka panjang dan pemberian medikasi yang tidak perlu.
Gangguan Fobik
TERAPI
Konseling dan medikasi: dorong pasien untuk dapat mengatur pernafasan, membuat daftar situasi yang ditakuti atau dihindari, diskusikan cara-cara menghadapi rasa takut tersebut. Dengan konseling banyak pasien tidak membutuhkan medikasi. Bila ada depresi bisa diberi antidepresan lmipramin 50 150 mg/ hari. Bila ada anxietas beri antianxietas dalam waktu singkat, karena bisa menimbulkan ketergantungan. Beta blokerdapat mengurangi gejala fisik. Konsultasi spesialistik bila rasa takut menetap
GangguanObsesif-kompulsif
TERAPI
Konseling dan medikasi : mengenali, menghadapi, menantang pikiran yang berulang dapat mengurangi gejala obsesd, yang pada akhirnya mengurangi perilaku kompulsif. Latihan pernafasan. Bicarakan apa yang akan dilakukan pasien untuk mengatasi situasi, kenali dari perkuat hal yang berhasil mengatasi situasi. Bila diperlukan bisa diberi Klomipramin 100 - 150 mg, atau golongan Selected Serotonin Reuptake Inhibitors. Konsultasi spesialistik bila kondisi tidak berkurang atau menetap.
GANGGUAN ANXIETAS MENYELURUH
TERAPI
Konseling dan medikasi: informasikan bahwa stres dan rasa khawatir keduanya mempunyai efek fisik dan mental. Mempelajari keterampilan untuk mengurangi dampak stres merupakan pertolongan yang paling efektif. Mengenali, menghadapi dan menantang kekhawatiran yang berlebihan dapat mengurangi gejala anxietas. Kenali kekhawatiran yang berlebihan atau pikiran yang pesimistik. Latihan fisik yang teratur sering menolong. Medikasi merupakan terapi sekunder, tapi dapat digunakan jika dengan konseling gejala menetap. Medikasi anxietas : misal Diazepam 5 mg malam hari, tidak lebih dari 2 minggu, Beta bloker dapat membantu mengobati gejala fisik, antidepresan bila ada depresi. Konsultasi spesialistik bila anxietas berat dan berlangsung lebih dan 3 bulan.