of 118 /118
desia laila dian s

LBM 2 KGD SGD 21

Embed Size (px)

DESCRIPTION

KGD DESIA

Citation preview

Lbm 2 Modul KGD

desia laila dian s[Year]Lbm 2 Modul KGDSGD 8Anafilaktik[Type the company address]

LBM 2SESAK NAFAS HEBAT DAN PUSING

STEP 1 Angiodema: jenis alergi kulit yang ditandai dengan pembengkakan pada area yang terpengaruh, terjadi di subcutan, pada kelopak mata, mulut, kaki, tenggorokan.Disebabkan oleh rx.alergi (obat, makanan, dll) dermis, subcutan, mucosa, submucosa Obat inotropik: obat yang memperkuat kontraksi myocardium untuk meningkatkan curah jantung (meningkatkan CO) Vasopresor: untuk merangsang kontraksi jaringan otot polos pembuluh darah kapiler dan arteri Adrenalin: bronkodilator yang bekerja di semua reseptor B2 adrenergikFungsi meningkatkan TD, menyempitkan PD, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung Antihistamin: zat yang dapat mengurangi efek histamine terhadap tubuh dengan cara memblok reseptor histamine atau penghambatan selektif thd reseptor histamine Ketorolac: obat antiinflamasi non steroid yang diindikasikan untuk nyeri pasca operasi ringan atau sedangBekerja menghambat COX dan sintesis PGE Loading cairan: memasukkan cairan kedalam tubuh melalui selang infuse

STEP 21. Mengapa terjadi sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat suntikan ketorolac ?2. Mengapa pasien dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkainya ?3. Apa interpretasi hasil vital sign dan mengapa dapat terjadi RR 40 x/mnt, TD 80/50 mmHg, nadi 120 x/mnt, akral dingin + ?4. Apa interpretasi hasil vital sign dan mengapa dapat terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing +, fase ekspirasi memanjang dan muka kebiruan ?5. Mengapa pada kelopak mata terdapat angiodema + dan urtikaria hampir diseluruh tubuh ?6. Mengapa dokter memberi inj.adrenalin im, oksigenasi, dan loading cairan melalui infuse ?7. Bagaimana tindakan yang cepat apabila terdapat pasien seperti ini ?8. Mengapa diberi inj.kortikosteroid dan antihistamin ?9. Mengapa dokter mempertimbangkan memberi inotropik dan vasopresor ?10. Mengapa dokter memasang ECG dan oxymetri ?11. Etiologi sesak nafas secara umum ?12. Derajat sesak nafas ?13. Klasifikasi sesak nafas ?14. Macam-macam syok dan apa tanda-tanda syok secara umum ?15. Bagaimana patofisiologi syok anafilaktik ?16. Macam-macam pemberian cairan infuse dan apa indikasinya ?

STEP 31. Mengapa terjadi sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat suntikan ketorolac ?

FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.

PATOFISIOLOGISCoomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediatetype reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilahpreformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebutnewly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler Bradikinin menyebabkan kontraksi otot olos.] Plateletactivatingfactor(PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.2. PATOFISIOLOGIPatofisiologi Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit, mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.Gambar 2.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

Gambar 2.2. Patofisiologi Syok Anafilaksis

]

1

Seharusnya tes alergi terlebih dahulu (skin tes)Cari macam-macam tes alergi ! Tes tusuk kulit (Skin Prick Test)Gunanya:memeriksa alergi terhadap alergen yang dihirup (debu, tungau, serbuk bunga) dan alergen makanan (susu, udang, kepiting), hingga 33 jenis alergen atau lebih.Prosedur:Untuk menjalani tes ini, usia anak minimal 3 tahun dan dalam keadaan sehat serta ia tidak baru meminum obat yang mengandung antihistamin (anti-alergi) dalam 37 hari (tergantung jenis obatnya). Tes dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam. Kulit diberi alat khusus disebut ekstrak alergen yang diletakkan di atas kulit dengan cara diteteskan. Ekstrak alergen berupa bahan-bahan alami, misalnya berbagai jenis makanan, bahkan tepung sari. Tidak menggunakan jarum suntik biasa tetapi menggunakan jarum khusus, sehingga tidak mengeluarkan darah atau luka, serta tidak menyakitkan. Hasil tes diketahui dalam 15 menit. Bila positif alergi terhadap alergen tertentu, akan timbul bentol merah yang gatal di kulit. Tes ini harus dilakukan oleh dokter yang betul-betul ahli di bidang alergi-imunologi karena tehnik dan interpretasi (membaca hasil tes) lebih sulit dibanding tes lain.Tes tempel (Patch Test)Gunanya:mengetahui alergi yang disebabkan kontak terhadap bahan kimia, misalnya pada kasus penyakit dermatitis atau eksim.Prosedur:

Dua hari sebelum tes, anak tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat atau mandi. Punggungnya pun tidak boleh terkena gesekan dan harus bebas dari obat oles, krim atau salep. Tes akan dilakukan di kulit punggung. Caranya, dengan menempatkan bahan-bahan kimia dalam tempat khusus (finn chamber) lalu ditempelkan pada punggung anak. Selama dilakukan tes (48 jam), anak tidak boleh terlalu aktif bergerak. Hasil tes didapat setelah 48 jam. Bila positif alergi terhadap bahan kimia tertentu, di kulit punggung akan timbul bercak kemerahan atau melenting.Tes RAST (RadioAllergo Sorbent Test)Gunanya:mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan alergen makanan.Prosedur:

Dapat dilakukan pada anak usia berapa pun dan tidak menggunakan obat-obatan. Dalam tes ini, sampel serum darah anak akan diambil sebanyak 2 cc, lalu diproses dengan mesin komputerisasi khusus. Hasilnya diketahui setelah 4 jam.Tes kulit intrakutanGunanya:untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan.Prosedur:

Dilakukan pada anak usia minimal 3 tahun. Tes dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes di lapisan bawah kulit. Hasil tes dapat dibaca setelah 15 menit. Bila positif, akan timbul bentol, merah dan gatal.Tes provokasi dan eliminasi makananGunanya:mengetahui alergi terhadap makanan tertentu.Prosedur:

Dapat dilakukan pada anak usia berapa pun. Diagnosis alergi makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesis atau riwayat penyakit anak dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan dan tanda serta gejala alergi makanan sejak kecil. Selanjutnya, untuk memastikan makanan penyebab alergi, digunakan metode Provokasi Makanan Secara Buta (Double Blind Placebo Control Food Chalengeatau DBPCFC), yang merupakan standar baku. Namun karena cara DBPCFC ini rumit dan butuh biaya serta waktu tidak sedikit, beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap metode ini. Salah satunya, dengan melakukan Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana. Caranya: dalam diet sehari-hari anak, dilakukan eliminasi (dihindari) beberapa makanan penyebab alergi selama 23 minggu. Setelah itu, bila sudah tidak ada keluhan alergi, maka dilanjutkan dengan provokasi makanan yang dicurigai. Selanjutnya, dilakukan diet provokasi 1 bahan makanan dalam 1 minggu dan bila timbul gejala dicatat. Disebut sebagai penyebab alergi bila dalam 3 kali provokasi menimbulkan gejala. Tak perlu takut anak akan kekurangan gizi, karena selain eliminasi diet ini bersifat sementara, anak dapat diberi pengganti makanan yang ditiadakan yang memiliki kandungan nutrisi setara.Tes provokasi obatGunanya:mengetahui alergi terhadap obat yang diminum.Prosedur:

Dapat dilakukan pada anak usia berapa pun. Metode yang digunakan adalah DBPC (Double Blind Placebo Control) atau uji samar ganda. Caranya, pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara bertahap, lalu ditunggu reaksinya dengan interval 1530 menit. Dalam satu hari, hanya boleh satu macam obat yang dites. Bila perlu dilanjutkan dengan tes obat lain, jaraknya minimal satu minggu, bergantung dari jenis obatnya.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilaksanakan untuk memastikan penyebab erupsi obat alergi adalah: 91. Pemeriksaan in vivo o Uji tempel (patch test) o Uji tusuk (prick/scratch test) o Uji provokasi (exposure test)

2. Pemeriksaan in vitro a. Yang diperantarai antibodi: o Hemaglutinasi pasif o Radio immunoassay o Degranulasi basofil o Tes fiksasi komplemen b. Yang diperantarai sel: o Tes transformasi limfosit o Leucocyte migration inhibition test

Reaksi Anafilaktoid

Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase.

1. Prostaglandin: mediator inflamasi dan nyeri. Juga menyebabkan vasodilatasi dan edema (pembengkakan)2. Thromboxane: menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi (penggumpalan) platelet3. Leukotriene: menyebabkan vasokontriksi,bronkokonstriksi

Manifestasi klinik

syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Sistem pernafasanGangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif). Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

Gangguan kulit. Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. Gangguan gastrointestinalPerut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktikSkema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yangirreversible. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut. Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpaiallergic shiners,yaitu daerah di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda, misalnya:allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan;allergic crease, garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudianallergic facies, terdiri dari pernapasan mulut,allergic shiners, dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam hidung diperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah, dan bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah, dan diaphoresis. Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat sehingga terjadistridor. Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta bersin-bersin. Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu terjadi peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan elektrolit pada urine. Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah atau diare. Kadang kadang dijumpai perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemia atau infark usus. Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan fungsi trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. gangguan pada sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan status mental. Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.

Pengelolaan Anafilaksis dan syok AnafilaksisSecara umum terapi anafilaksis bertujuan :1. Mencegah efek mediator Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

Penanganan syok anafilaktikI. Terapi medikamentosa(7,8,9)

Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya.1.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu : Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali. Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya. 0,3 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.2.Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

3. Antihistamin dan kortikosteroid. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV atau hidrocortison 100 250 mg IV.Obat obat yang dibutuhkan : Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid

II. Terapi supportifTerapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (10,11,12)1. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.2. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.3.Pemasangan infus. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.

4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.Perangkat yang dibutuhkan : Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit

Pencegahan1. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik. Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.2. Test kulit Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.3. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan.4. Pengetahuan, keterampilan dan peralatan. Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran.1. HauptMT ,Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. In :Text Book ofCritical care. Eds : Ake Grenvvik,Stephen M.Ayres,Peter R,William C.Shoemaker 4th edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo.pp246-562. Koury SI, Herfel LU . (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. In :International edition Emergency Medicine.Eds :Tintinalli,Kellen,Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.pp 242-63. Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology,5th ed pp.788-94. Rehatta MN.(2000). Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. In : Update on Shock.Pertemuan Ilmiah Terpadu.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya.5. Sanders,J.H, Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies, Med.Exam. Publ.Co,2 nd Ed.154 : 1978.6. Austen, K.F, : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA, 192 : 2 .1965.7. Van-Arsdel,P,P ,: Allergic Reaction to Penicillin, JAMA 191 : 3, 1965.8. Petterson,R and Arbor A. Allergic Energencies. The Journal of the American Medical Association 172 : 4,1960.9. Shepard, D.A. and Vandam.L,D. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran Anesthesiology 25: 2, 1964.10. Currie, TT. Et al, Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report,British Medical Journal June 1966.11. Kern R,A. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.12. Cook, D.R. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia : Case Report. Anesthesia and Analgesia 50 : 1, 1971.

3. Apa interpretasi hasil vital sign dan mengapa dapat terjadi RR 40 x/mnt, TD 80/50 mmHg, nadi 120 x/mnt, akral dingin + ?Suhu tubuh (Normal : 36,5-37,50c)Tekanan darah (Normal : 120/80 mmHg)a) Frekuensi = Normal : 60-100x/menit ; Takikardia: >100 ; Bradikardia: b) Keteraturan= Normal : teraturc)Kekuatan= 0: Tidak ada denyutan; 1+:denyutan kurang teraba; 2+: Denyutan mudah teraba, tak mudah lenyap; 3+: denyutan kuat dan mudah teraba4.Pernafasana) Frekuensi: Normal= 15-20x /menit; >20: Takipnea; b) Keteraturan= Normal : teraturc) Kedalaman: dalam/dangkald) Penggunaan otot bantu pernafasan: Normal : tidak ada setelah diadakan pemeriksaan tanda-tanda vital evaluasi hasil yang di dapat dengan membandikan dengan keadaan normal, dan dokumentasikan hasil pemeriksaan yang didapat. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif). Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. Sistem pernafasanGangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

4. Pemeriksaan penunjangPEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik denganRAST(radio-immunosorbent test) atauELISA(Enzym Linked Immunosorbent Assay test), namun memerlukan biaya yang mahal. Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu dengan uji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/SET). Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. Pemeriksaan lain sperti analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.

5. Mengapa pasien dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkainya ?MENGATUR POSISI

A. POSISI FOWLERPosisi fowler dengan sandaran memperbaiki curah jantung dan ventilasi serta membantu eliminasi urine dan usus.1. PengertianPosisi fowler merupakan posisi bed dimana kepala dan dada dinaikkan setinggi 45-60 tanpa fleksi lutut.2. Tujuan1. Untuk membantu mengatasi masalah kesulitan pernafasan dan cardiovaskuler2. Untuk melakukan aktivitas tertentu (makan, membaca, menonton televisi)3. Peralatan1. Tempat tidur2. Bantal kecil3. Gulungan handuk4. Bantalan kaki5. Sarung tangan (bila diperlukan)4. Prosedur kerja1. Cuci tangan dengan menggunakan sarung tangan bila diperlukan. Menurunkan transmisi mikroorganisme.2. Minta klien untuk memfleksikan lutut sebelum kepala dinaikkan. Mencegah klien melorot kebawah pada saat kepala dianaikkan.3. Naikkan kepala bed 45 sampai 60 sesuai kebutuhan. (semi fowler 15-45, fowler tinggi 60)4. Letakkan bantal kecil dibawah punggung pada kurva lumbal jika ada celah disana. Bantal akan mencegah kurva lumbal dan mencegah terjadinya fleksi lumbal.5. Letakkan bantal kecil dibawah kepala klien. Bantal akan menyangnya kurva cervikal dari columna vertebra. Sebagai alternatif kepala klien dapat diletakkan diatas kasur tanpa bantal. Terlalu banyak bantal dibawah kepala akan menyebabkan fleksi kontraktur dari leher.6. Letakkan bantal dibawah kaki, mulai dari lutut sampai tumit. Memberikan landasan yang, lembut dan fleksibel, mencegah ketidaknyamanan akibat dari adanya hiper ekstensi lutut, membantu klien supaya tidak melorot ke bawah.7. Pastikan tidak ada pada area popliteal dan lulut dalam keadaan fleksi. Mencegah terjadinya kerusakan pada persyarafan dan dinding vena. Fleksi lutut membantu supaya klien tidak melorot kebawah.8. Letakkan bantal atau gulungan handuk dibawah paha klien. Bila ekstremitas bawah pasien mengalami paralisa atau tidak mampu mengontrol ekstremitas bawah, gunakan gulungan trokhanter selain tambahan bantal dibawah panggulnya. Mencegah hiperekstensi dari lutut dan oklusi arteri popliteal yang disebabkan oleh tekanan dari berat badan. Gulungan trokhanter mencegah eksternal rotasi dari pinggul.9. Topang telapak kaki dengan menggunakan footboart. Mencegah plantar fleksi.10. Letakkan bantal untuk menopang kedua lengan dan tangan, bila klien memiliki kelemahan pada kedua lengan tersebut. Mencegah dislokasi bahu kebawah karena tarikan gravitasi dari lengan yang tidak disangga, meningkatkan sirkulasi dengan mencegah pengumpulan darah dalam vena, menurunkan edema pada lengan dan tangan, mencegah kontraktur fleksi pergelangan tangan.11. Lepaskan sarung tangan dan cuci tangan12. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukanB. POSISI SIMS1. PengertianPosisi sims atau disebut juga posisi semi pronasi adalah posisi dimana klien berbaring pada posisi pertengahan antara posisi lateral dan posisi pronasi. Posisi ini lengan bawah ada di belakang tubuh klien, sementara lengan atas didepan tubuh klien.2. Tujuan1. Untuk memfasilitasi drainase dari mulut klien yang tidak sadar.2. Mengurangi penekanan pada sakrum dan trokhanter besar pada klien yang mengalami paralisis3. Untuk mempermudahkan pemeriksaan dan perawatan pada area perineal4. Untuk tindakan pemberian enema3. Peralatan1. Tempat tidur2. Bantal kecil3. Gulungan handuk4. Sarung tangan (bila diperlukan)4. Prosedur kerja1. Cuci tangan dengan menggunakan sarung tangan bila diperlukan. Menurunkan transmisi mikroorganisme.2. Baringkan klien terlentang mendatar ditengah tempat tidur. Menyiapkan klien untuk posisi yang tepat.3. Gulungkan klien hingga pada posisi setengah telungkup, bagian berbaring pada abdomen4. Letakkan bantal dibawah kepala klien. Mempertahankan kelurusan yang tepat dan mencegah fleksi lateral leher.5. Atur posisi bahu sehingga bahu dan siku fleksi6. Letakkan bantal dibawah lengan klien yang fleksi. Bantal harus melebihi dari tangan sampai sikunya. Mencegah rotasi internal bahu.7. Letakkan bantal dibawah tungkai yang fleksi, dengan menyangga tungkai setinggi pinggul. Mencegah rotasi interna pinggul dan adduksi tungkai. Mencegah tekanan pada lutut dan pergelangan kaki pada kasur.8. Letakkan support device (kantung pasir) dibawah telapak kaki klien. Mempertahankan kaki pada posisi dorso fleksi. Menurunkan resiko foot-drop.9. Lepaskan sarung tangan dan cuci tangan10. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukan

C. POSISI TRENDELENBURG1. PengertianPosisi pasien berbaring ditempat tidur dengan bagian kepala lebih rendah daripada bagian kaki. 2. TujuanPosisi ini dilakukan untuk melancarkan peredaran darah ke otak.

D. POSISI DORSAL RECUMBENT1. PengertianPosisi berbaring terlentang dengan kedua lutut fleksi (ditarik atau direnggangkan) di atas tempat tidur. 2. TujuanPosisi ini dilakukan untuk merawat dan memeriksa genetalia serta proses persalinan.

E. POSISI LITOTOMI1. PengertianPosisi berbaring terlentang dengan mengangkat kedua kaki dan menariknya ke atas bagian perut. 2. TujuanPosisi ini dilakukan untuk memeriksa genetalia pada proses persalinan dan memasang alat kontrasepsi.

F. POSISI GENU PECTORAL1. PengertianMerupakan posisi menungging dengan kedua kaki ditekuk dan dada menempel pada bagian alas tempat tidur. 2. TujuanPosisi ini digunakan untuk memeriksa daerah rectum dan sigmoid.

G. POSISI TERLENTANG (SUPINASI)1. PengertianPosisi terlentang adalah posisi dimana klien berbaring terlentang dengan kepala dan bahu sedikit elevasi menggunakan bantal.2. Tujuana. Untuk klien post operasi dengan menggunakan anastesi spinal.b. Untuk mengatasi masalah yang timbul akibat pemberian posisi pronasi yang tidak tepat.3. Peralatana. Tempat tidurb. Bantal anginc. Gulungan handukd. Footboarde. Sarung tangan (bila diperlukan)4. Prosedur kerja1. Cuci tangan dengan menggunakan sarung tangan bila diperlukan. Menurunkan transmisi mikroorganisme.2. Baringkan klien terlentang mendatar ditengah tempat tidur. Menyiapkan klien untuk posisi yang tepat.3. Letakkan bantal dibawah kepala, leher dan bahu klien. Mempertahankan body alignment yang benar dan mencegah kontraktur fleksi pada vertebra cervical.4. Letakkan bantal kecil dibawah punggung pada kurva lumbal, jika ada celah disana. Bantal akan menyangga kurva lumbal dan mencegah terjadinya fleksi lumbal.5. Letakkan bantal dibawah kaki mulai dari lutut sampai tumit. Memberikan landasan yang lebar, lembut dan fleksibel, mencegah ketidaknyamanan dari adanya hiperektensi lutut dan tekanan pada tumit.6. Topang telapak kaki klien dengan menggunakan footboard. Mempertahankan telapak kaki dorsofleksi, mengurangi resiko foot-droop.7. Jika klien tidak sadar atau mengalami paralise pada ekstremitas atas, maka elevasikan tangan dan lengan bawah (bukan lengan atas) dengan menggunakan bantal. Posisi ini mencegah terjadinya edema dan memberikan kenyamanan. Bantal tidak diberikan pada lengan atas karena dapat menyebabkan fleksi bahu.8. Lepaskan sarung tangan dan cuci tangan9. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukanH. Posisi Orthopneu1. PengertianPosisi orthopneu merupakan adaptasi dari posisi fowler tinggi dimana klien duduk di bed atau pada tepi bed dengan meja yang menyilang diatas bed.2. Tujuana. Untuk membantu mengatasi masalah pernafasan dengan memberikan ekspansi dada yang maksimalb. Membantu klien yang mengalami masalah ekhalasi3. Peralatan1. Tempat tidur2. Bantal angin3. Gulungan handuk4. Footboard5. Sarung tangan (bila diperlukan)4. Prosedur kerjaa. Cuci tangan dengan menggunakan sarung tangan bila diperlukan. Menurunkan transmisi mikroorganisme.b. Minta klien untuk memfleksikan lutut sebelum kepala dinaikkan. Mencegah klien merosot kebawah saat kepala dinaikkan.c. Naikkan kepala bed 90d. Letakkan bantal kecil diatas meja yang menyilang diatas bed.e. Letakkan bantal dibawah kaki mulai dari lutut sampai tumit. Memberikan landasan yang lebar, lembut dan fleksibel, mencegah ketidaknyamanan akibat dari adanya hiperekstensi lulut dan tekanan pada tumit.f. Pastikan tidak ada tekanan pada area popliteal dan lulut dalam keadaan fleksi. Mencegah terjadinya kerusakan pada persyarafan dan dinding vena. Fleksi lutut membantu klien supaya tidak melorot kebawah.g. Letakkan gulungan handuk dibawah masing-masing paha. Mencegah eksternal rotasi pada pinggul.h. Topang telapak kaki klien dengan menggunakan footboard. Mencegah plantar fleksi.i. Lepaskan sarung tangan dan cuci tanganj. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukanI. Posisi Pronasi (telungkup)a. PengertianPosisi pronasi adalah posisi dimana klien berbaring diatas abdomen dengan kepala menoleh kesamping.b. Tujuan1. Memberikan ekstensi penuh pada persendian pinggul dan lutut.2. Mencegah fleksi kontraktur dari persendian pinggul dan lutut.3. Memberikan drainase pada mulut sehingga berguna bagi klien post operasi mulut atau tenggorokan.c. Peralatan1. Tempat tidur2. Bantal angin3. Gulungan handuk4. Sarung tangan (bila diperlukan)d. Prosedur kerja1. Cuci tangan dengan menggunakan sarung tangan bila diperlukan. Menurunkan transmisi mikroorganisme.2. Baringkan klien terlentang mendatar di tempat tidur. Menyiapkan klien untuk posisi yang tepat.3. Gulingkan klien dengan lengan diposisikan dekat dengan tubuhnya dengan siku lurus dan tangan diatas pahanya. Posisikan tengkurap ditengah tempat tidur yang datar. Memberikan posisi pada klien sehingga kelurusan tubuh dapat dipertahankan.4. Putar kepala klien ke salah satu sisi dan sokong dengan bantal. Bila banyak drainase dari mulut, mungkin pemberian bantal dikontra indikasikan. Menurunkan fleksi atau hiperektensi vertebra cervical.5. Letakkan bantal kecil dibawah abdomen pada area antara diafragma (atau payudara pada wanita) dan illiac crest. Hal ini mengurangi tekanan pada payudara pada beberapa klien wanita, menurunkan hiperekstensi vertebra lumbal, dan memperbaiki pernafasan dengan menurunkan tekanan diafragma karena kasur.6. Letakkan bantal dibawah kaki, mulai lutut sampai dengan tumit. Mengurangi plantar fleksi, memberikan fleksi lutut sehingga memberikan kenyamanan dan mencegah tekanan yang berlebihan pada patella.7. Jika klien tidak sadar atau mengalami paralisa pada ekstremitas atas, maka elevasikan tangan dan lengan bawah (bukan lengan atas) dengan menggunakan bantal. Posisi ini akan mencegah terjadinya edema dan memberikan kenyamanan serta mencegah tekanan yang berlebihan pada patella.8. Jika klien tidak sadar atau mengalami paralisa pada ekstremitas atas, maka elevasikan tangan dan lengan bawah (bukan lengan atas) dengan menggunakan bantal. Posisi ini akan mencegah terjadinya edema dan memberikan kenyamanan. Bantal tidak diletakkan dibawah lengan atas karena dapat menyebabkan terjadinya fleksi bahu.9. Lepaskan sarung tangan dan cuci tangan10. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukan

J. POSISI LATERAL (SIDE LYING)1. PengertianPosisi lateral adalah posisi dimana klien berbaring diatas salah satu sisi bagian tubuh dengan kepala menoleh kesamping.2. Tujuana. Mengurangi lordosis dan meningkatkan aligment punggung yang baikb. Baik untuk posisi tidur dan istirahatc. Membantu menghilangkan tekanan pada sakrum dan tumit.3. Peralatana. Tempat tidurb. Bantal anginc. Gulungan handukd. Sarung tangan (bila diperlukan)4. Prosedur kerjaa. Cuci tangan dengan menggunakan sarung tangan bila diperlukan. Menurunkan transmisi mikroorganisme.b. Baringkan klien terlentang ditengah tempat tidur. Memberikan kemudahan akses bagi klien dan menghilangkan pengubahan posisi klien tanpa melawan gaya gravitasi.c. Gulingkan klien hingga pada posisi miring. Menyiapkan klien untuk posisi yang tepatd. Letakkan bantal dibawah kepala dan leher klien. Mempertahankan body aligment, mencegah fleksi lateral dan ketidaknyamanan pada otot-otot leher.e. Fleksikan bahu bawah dan posisikan ke depan sehingga tubuh tidak menopang pada bahu tersebut. Mencegah berat badan klien tertahan langsung pada sendi bahu.f. Letakkan bantal dibawah lengan atas. Mencegah internal rotasi dan adduksi dari bahu serta penekanan pada dada.g. Letakkan bantal dibawah paha dan kaki atas sehingga ekstremitas berfungsi secara paralel dengan permukaan bed. Mencegah internal rotasi dari paha dan adduksi kaki. Mencegah penekanan secara langsung dari kaki atas terhadap kaki bawah.h. Letakkan bantal, guling dibelakang punggung klien untuk menstabilkan posisi. Memperlancar kesejajaran vertebra. Juga menjaga klien dari terguling ke belakang dan mencegah rotasi tulang belakang.i. Lepaskan sarung tangan dan cuci tanganj. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukan

Referensi :

Bobak, K. Jensen, 2005, Perawatan Maternitas. Jakarta. EGC

Elly, Nurrachmah, 2001, Nutrisi dalam keperawatan, CV Sagung Seto, Jakarta.

Depkes RI. 2000. Keperawatan Dasar Ruangan Jakarta.

Engenderhealt. 2000. Infection Prevention, New York.

JHPIEGO, 2003. Panduan Pengajaran Asuhan Kebidanan, Buku 5 Asuhan Bayi Baru Lahir Jakarta. Pusdiknakes.

JNPK_KR.2004. Panduan Pencegahan Infeksi Untuk Fasilitas Pelayanan Kesehatan Dengan Sumber Daya Terbatas. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.

Johnson, Ruth, Taylor. 2005. Buku Ajar Praktek Kebidanan. Jakarta. EGC.

Kozier, Barbara, 2000, Fundamental of Nursing : Concepts, Prosess and Practice : Sixth edition, Menlo Park, Calofornia.

Potter, 2000, Perry Guide to Basic Skill and Prosedur Dasar, Edisi III, Alih bahasa Ester Monica, Penerbit buku kedokteran EGC.

Samba, Suharyati, 2005. Buku Ajar Praktik Kebidanan. Jakarta. EGCPosisi Fowler

Posisi fowler merupakan posisi bed dimana kepala dan dada dinaikkan setinggi 45-60 tanpa fleksi lutut (posisi kaki lurus).Tujuannya adalah untuk membantu mengatasi masalah kesulitan pernafasan dan kardiovaskular. Untuk melakukan aktivitas tertentu (makan, membaca, menonton televisi).Posisi ini sepertinya tidak terlalu rumit prosedur kerjanya karena hanya memanfaatkan kecanggihan bed yang kepalanya bisa naik hingga 90 tapi kita harus terlebih dahulu memutar porosnya supaya kepala bednya bisa naik.Bagian tubuh yang perlu diberi penyangga atau bantal/selimut yang digunakan untuk mensupportbagian tubuh yang tertindas adalah:1. pada bagian lengan bawah, menggunakan bantal, jika lengan mengalami kelemahan. Telapak tangan bisa supinasi atau pronasi, tergantung kenyamanan pasien.

footboart yang digunakan untuk menyangga kaki supaya tidak terjadi fleksi pada plantar (kulai kaki)2. pada bagian kaki, dari lutut hingga tumit, menggunakan bantal. Juga untuk mencegah fleksi plantar bisa menggunakan footboart. Pada bagian paha juga perlu menggunakan bantal kecil.3. pada bagian kurva lumbal (bagian punggung yang mencekung), menggunakan bantal kecil.4. pada bagian leher (kolumna servikal), menggunakan bantal kecil.Catatan:karena kepala hingga dada menyandar pada kepala bed yang dinaikan, maka pasien/klien boleh tidak menggunakan bantal pada kepala. Terlalu banyak menggunakan bantal di bawah kepala dapat menyebabkan fleksi kontraktur dari leher.2. Posisi Supinasi (Terlentang)

Posisi terlentang adalah posisi dimana klien berbaring terlentang dengan kepala dan bahu sedikit elevasi menggunakan bantal.Tujuannya adalah untuk klien post operasi dengan menggunakan anastesi spinal dan untuk mengatasi masalah yang timbul akibat pemberian posisi pronasi yang tidak tepat.Posisi ini juga tidak terlalu rumit prosedur praktiknya (jika pasien/klien memang sudah dari awal dengan posisi seperti ini). Rumitnya adalah ketika pasien dalam posisi pronasi (telungkup) atau posisi lainnya.Bagian tubuh yang perlu diberi penyangga pada posisi ini adalah:1. pada bagian kepala dan bahu klien, letakkan bantal dengan ketebalan yang sesuai kebutuhan.2. pada bagian kaki hingga pergelangan kaki, letakkan bantal untuk mencegah hiperekstensi lutut, menjaga tumit agar tidak menyentuh bed, dan mengurangi lordosis lumbal.3. pada bagian pinggul letakkan gulungan handuk untuk mencegah rotasi eksternal pinggul.4. pada bagian punggung (kurva lumbal) letakkan bantal kecil untuk mencegah fleksi spinal lumbal.5. pada telapak kaki letakkan footboart atau bantal untuk mencetak plantar fleksi (kulai kaki).6. pada bagian lengan bawah letakkan bantal kecil dan gunakan gulungan handuk pada telapak tangan untuk mencegak kontraktur fleksi jari-jari.3. Posisi Pronasi (Telungkup)

Posisi pronasi adalah posisi dimana klien berbaring diatas abdomen dengan kepala menoleh kesamping.Tujuannya adalah untuk memberikan ekstensi penuh pada persendian pinggul dan lutut, mencegah fleksi kontraktur dari persendian pinggul dan lutut, dan memberikan drainase pada mulut.Bagian tubuh yang perlu diberi penyangga yaitu:1. pada bagian kepala klien letakkan bantal kecil untuk menyejajarkan kepala dengan badan dan mencegah fleksi lateral leher. JANGAN meletakkan bantal di bawah bahu karena akan meningkatkan lordosis lumbal.2. pada bagian abdomen atau ronggaantara diafragma (atau payudara pada wanita) dan illiac crest , letakkan bantal kecil atau gulungan handuk untuk mencegah hiperekstensi lengkung lumbal, kesulitan bernafas, dan tekanan payudara pada wanita.3. pada bagian lutut hingga pergelangan kaki letakkan bantal untuk mengurangi plantar fleksi, bantal ini juga untuk memfleksikan lutut sehingga mencegah tekanan berlebihan pada patella.4. Atur posisi klien pada posisi anatomis normal sehingga tidak terjadi penekanan yang berlebihan pada jari kaki.4. Lateral (Side Lying) Position

Posisi lateral adalah posisi dimana klien berbaring diatas salah satu sisi bagian tubuh dengan kepala menoleh kesamping.Tujuannya adalah untuk mengurangi lordosis dan meningkatkan aligment punggung yang baik, baik untuk posisi tidur dan istirahat, dan membantu menghilangkan tekanan pada sakrum dan tumit.Bagian tubvuh yang perlu diberi penyangga yaitu:1. pada bagian kepala letakkan bantal supaya kepala dan leher sejajar, mencegah fleksi lateral, dan ketidaknyamanan otot leher mayor.2. letakkan bantal di bawah lengan atas. Mencegah internal rotasi dan adduksi dari bahu serta penekanan pada dada.3. letakkan bantal di bawah paha dan kaki atas sehingga ekstremitas berfungsi secara paralel dengan permukaan bed. Mencegah internal rotasi dari paha dan adduksi kaki. Mencegah penekanan secara langsung dari kaki atas, terhadap kaki bawah.4. letakkan bantal guling di belakang punggung klien untuk menstabilkan posisi. Memperlancar kesejajaran vertebra. Juga menjaga klien dari terguling ke belakang dan mencegah rotasi tulang belakang.5. Posisi Sims (Semipronasi)

Posisi sims atau disebut juga posisi semi pronasi adalah posisi dimana klien berbaring pada posisi pertengahan antara posisi lateral dan posisi pronasi. Posisi ini lengan bawah ada di belakang tubuh klien, sementara lengan atas didepan tubuh klien.Tujuannya adalah untuk memfasilitasi drainase dari mulut klien yang tidak sadar, mengurangi penekanan pada sakrum dan trokhanter mayor pada klien yang mengalami paralisis, dan untuk mempermudahkan pemeriksaan dan perawatan pada area perineal, serta untuk tindakan pemberian enema.Posisi semi-telungkup (atau posisi Sims) sering digunakan untuk pasien paralisis karena ini mengurangi tekanan pada bokong dan panggul. Banyak orang menemukan posisi ini nyaman untuk tidur.6. Posisi Trendelenburg

Posisi pasien berbaring ditempat tidur dengan bagian kepala lebih rendah daripada bagian kaki.Tujuannya adalah untuk melancarkan peredaran darah ke otak.7. Posisi Dorsal Recumbent

Posisi berbaring terlentang dengan kedua lutut fleksi (ditarik atau direnggangkan) di atas tempat tidur.Tujuan adalah untuk merawat dan memeriksa genetalia serta proses persalinan.8. Posisi Litotomi

Posisi berbaring terlentang dengan mengangkat kedua kaki dan menariknya ke atas bagian perut.Tujuan adalah untuk memeriksa genetalia pada proses persalinan dan memasang alat kontrasepsi.9. Posisi Genu Pectoral (Knee Chest)

Merupakan posisi menungging dengan kedua kaki ditekuk dan dada menempel pada bagian alas tempat tidur.Tujuan adalah untuk memeriksa daerah rectum dan sigmoid.10. Posisi Orthopnea

Posisi orthopneu merupakan adaptasi dari posisi fowler tinggi dimana klien duduk di bed atau pada tepi bed dengan meja yang menyilang diatas bed.Tujuan adalah untuk membantu mengatasi masalah pernafasan dengan memberikan ekspansi dada yang maksimal dan membantu klien yang mengalami masalah ekhalasi.

Kapan posisi Trendelenburgh tidak boleh dilakukan ?Bagaimana cara memastikan keadaan jantung baik ?Cari tanda gagal jantung !

6. Apa interpretasi hasil vital sign dan mengapa dapat terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing +, fase ekspirasi memanjang dan muka kebiruan ?7. Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat sehingga terjadistridor. Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta bersin-bersin.

8. Mengapa pada kelopak mata terdapat angiodema + dan urtikaria hampir diseluruh tubuh ?

patofisiologi urtikaria, yaitu akibat proses peradangan maka terjadi dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga kulit berwarna merah dan membentol, rasa gatal yang timbul pada urtikaria disebabkan oleh adanya perangsangan oleh mediator kimia Histamin yang terbentuk juga karena proses peradangan. Daerah yang sering terkena biasanya daerah muka dan tangan atau bagian tubuh lainnya yang terbuka (tidak tertutup pakaian). Urtikaria dapat terjadi melalui mekanisme imun dan non imun. Mekanisme imun seperti karena alergi terhadap suatu benda yang disentuhkan pada kulit,alergi makanan, dsb. Sedangkan mekanisme non imun dapat disebabkan oleh faktor fisik seperti cahaya, dingin, gesekan/tekanan, panas dan getaran, latihan jasmani (exercise), faktor psikis (stress), dll. Gejala klinis urtikaria lebih lengkapnya yaitu kulit tampak bentol banyak batasnya tegas, berwarana merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih ditengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih (khas). Ukuran tiap lesi bervariasi, dan tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.

Urtikaria adalah reaksi dari pembuluh darah berupa erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria akut umumnya berlangsung 20 menit sampai 3 jam, menghilang dan mungkin muncul di bagian kulit lain. Satu episode akut umumnya berlangsung 24-48 jam. Urtikaria dapat timbul tiap hari atau intermiten, lamanya beberapa menit sampai beberapa jam bahkan beberapa hari. Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah,memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik,atau berulang. Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu)dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya ditemukan pada orang dewasa. Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikariaakuagenik dan urtikaria kolinergik.

2.ETIOLOGIPada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:1.Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras.2.MakananPeranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.3.Gigitan atau sengatan seranggaGigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).4.Bahan fotosenzitiserBahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.5.InhalanInhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).6. KontaktanKontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.7.Trauma FisikTrauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier8. Infeksi dan infestasiBermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.9.PsikisTekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .10.GenetikFaktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.11.Penyakit sistemikBeberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.

PATOMEKANISMEMEKANISME TERJADINYA PENYAKITPada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan factor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikanBeberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia,tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

PATOGENESIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast.Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.GEJALA DAN TANDAGejala urtikaria adalah sebagai berikut:Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.Biduran berwarna merah muda sampai merah.Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul seterusnya.Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare, muntah dan nyeri kepala.Tanda urtikatria adalah sebagai berikut:Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan perubahan pigmentasi.Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit.Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.3.ANATOMI DAN FISIOLOGI KULITANATOMI KULITKulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh. Lapisan luar kulit adalah epidermis dan lapisan dalam kulit adalah dermis atau korium.

Kulit menutupi dan melindungi permukaan tubuh dan bersambung dengan selaput lender yang melapisi rongga-rongga dan lubang-lubang masuk. Kulit mempunyai banyak fungsi; didalamnya terdapat ujung saraf peraba,membanu mengatur suhu dan mengendalikan hilangnya air dari tubuh dan mempunyai sedikit kemampuan exkretori, sekretori dan abrorpsi.Kulit dibagi menjadi dua lapisan:1. Epidermis atau kutikula2. Dermis atau korium

Epidermis tersusun atas epitalium berlapis dan terdiri atas sejumlah lapisan sel yang disusun atas dua lapis yang jelas tampak; selapis lapisan tanduk dan selapis zona germinalis.Lapisan Epidermal. Lapisan tanduk terletak paling luar dan tersusun atas tiga lapisan sel yang membentuk epidermis.Stratum korneum.Selnya tipis, datar, seperti sisik dan terus-menerus dilepaskan.Stratum lusidum.Selnya mempunyai batas tegas tetapi tidak ada intinya.Stratum granulosum.Selapis sel yang jelas tampak berisi inti dan juga granulosum. Zona Garminalis terletak dibawah lapisan tanduk dan terdiri atas dua lapis sel apitel yang berbentuk tegas . Sel beduri, yaitu sel dengan fibrin halus yang menyambung sel yang satu dengan yang lainnya di dalam lapisan ini, sehingga setiap sel seakan-akan berduri. Sel basal, yang terus menerus memproduksi sel epidermis baru.Korium atau dermis tersusun atas jaringan fibrus dan jaringan ikat yang elastic. Dermis tersusun papil-papil kecil yang terisi ranting-ranting pembuluh darah kapiler. Ujung akhir saraf sensoris, yaitu putting teraba, terletak didalam dermis.Kelenjar keringat ada yang disebut pori dan kelenjar serumen. Pelengkap kulit Rambut, kuku, dan kelenjar sebaseus dianggap sebagai tambahan pada kulit.

FISIOLOGI KULITKulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi, dan metabolisme. Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.

4.MANIFESTASI KLINISKlinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merahbila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampaibeberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadangkadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.Timbulnya bintik-bintik merah atau lebih pucat pada kulit. Bintik-bintik merah ini dapat mengalami edema sehingga tampak seperti benjolan.Sering disertai rasa gatal yang hebat dan suhu yang > panas pada sekitar benjolan tersebut.Terjadi angiodema, dimana edema luas kedalam jaringan subkutan, terutama disekitar mata, bibir dan di dalam orofaring.Adanya pembengkakan dapat menghawatirkan, kadang-kadang bisa menutupi mata secara keseluruhan dan mengganggu jalan udara untuk pernafasan.5.PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi:Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.Dermographism.Didapatkan: penderita dengan kesan sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 92 x/menit reguler isi cukup, frekuensi pernafasan 20x/ menit dan tempratur aksila 37.8 C. Pada pemeriksaan kepala: tidak didapatkan kesan anemis maupun ikterus, sembab pada kedua kelopak mata / angioedema, bentol kemerahan dengan ukuran bervareasi dan gatal pada kulit muka. Pemeriksaan THT kesan tenang. JVP normal. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar limfe.

Gambar 2. Lesi di punggungPemeriksaan dada didapatkan ; bentuk dada normal, tersebar bentol kemerahan ukuran dan bentuk yangbervariasi tersebar diseluruh kulit dada dan punggung. Tersebar bentol kemerahan; ukuran dan bentuk bervareasi pada kulit dinding abdomen maupun pinggang, hati dan limfa tidak teraba. Ekstremitas tidak dijumpai edema, hanya ada bentol kemerahan; ukuran dan bentuk yang sangat bervariasi. Akral hangat tidak ada sianosis. Pemeriksaan Jantung dan Paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen; bentuk normal/agak buncit(gemuk ).

Gambaran HistopatologiPemeriksaan biopsi kulit (gambar 3); Makros : satu buah jaringan biopsi kulit diameter 4mm, putih abu-abu, padat kenyal. Mikros : tampak jaringan biopsi kulit, epidermis menunjukkan hiperkeratosis ringan. Pada dermis tampak edema, dengan serbukan ringan sel radang. limfosit di perivaskuler ( vaskulitis ). Tidak tampak tanda ganas pada sediaan ini. Kesimpulan: gambaran ini bisa ditemukan padaurtikaria kronik.

6.PEMERIKSAAN PENUNJANGDiperlukan pada urtikaria kronik/berulang, tidak diperlukan pada urtikaria akut. Pemeriksaan yangbiasa dilakukan yaitu pemeriksaan urinalisis (mencari fokal infeksi di saluran kemih), feses rutin (mencari adanya parasit cacing), pemeriksaan darah tepi (LED dapat meningkat), pemeriksaan kadar IgE total, pemeriksaan hitung eosinofil total (eosinofilia), pemeriksaan uji kulit alergen ,dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik dan kadar komplemen (C3, C4) untuk mencari kelainan sistemik yang mendasari urtikaria, pada pasien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga.7.PENATALAKSANAANEdukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat penanggulangan anafilaksis). Bila belum memadai ditambahkan kortikosteroid misalnya prednison (sesuai petunjuk dokter). Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. hindari faktor-faktor yang dapat memicu (pada penderita ini : aktivitas fisik yangberlebih ). Medikamentosa : antihistamin generasi II : desloratadine 10 mg 1x perhari dan pada malam hari ditambahkan antihistamin generasi I :feniraminehidrogen maleat25 mg 1x perhari. Dalam 1 minggu pengobatan tidak memberikan hasil yang memadai, di tambahkan methyl prednisolon 2 x 16 mg. Setelah 1 minggu pengobatan berangsur mulai ada perbaikan,Pemberian antihistamine dilanjutkan dengan dosis yang sama, sementara dosismethyl prednisolonditurunkan menjadi 2 x 8 mg . Pada pengamatan 1 minggu berikutnya ; keluhan sudah jauh berkurang, dan lesi kulit minimal, dosismethyl prednisolonditurunkan menjadi 2x 4 mg, sementara dosisantihistamin lanjut. Pada saat kontrol 1 minggu berikutnya ; keluhan gatal dan bentol kemerahan kecil kadang muncul dapat pagi kadang juga sore pemicunya tidak jelas ; saat itu hanya diterapi dengan antihistamin saja, serta selalu memperhatikan faktor-faktor yang sekiranya mungkin sebagai pemicu kekambuhan walaupun sampai terakhir belum jelas.8.PENCEGAHANPengobatan yang palin utama adalah ditujukan pada penghindaran faktor penyebab dan pengobatan simtomatik.Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring,mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml),dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa).Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat H1.Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasusberat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.

9.PROGNOSISPada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat.Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.Penyakit ini bisa remisi spontan pada 33,2% pasien.setelah 1 tahun 50% pasien menjadi bebas gejala. Tetapi penyakit ini dilaporkan bisa mencapai sampai 20 tahun pada 20% pasien 4,5,11.Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.

10.EDUKASIMenjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria perjalanan penyakit urtikaria yang kambuh- kambuhan dan tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat karena terkadang sulit untuk mengetahui penyebab urtikaria kronik.

Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres, alkohol, dan agen fisik.Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE inhibitor.Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria.

11.JENIS HIPERSENSITIFITAS MENURUTGELLDANCOOMBS

REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.

Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4+dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8+(Baratawidjaja, 2006).

Mekanisme AlergiHipersensitivitas Tipe IHipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demamhay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil.Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja, 2006).

REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE ISel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya. Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya, yaitu histamin dan zat peradangan lainnya.Reaksi hipersensitivitas tipe I, atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan.Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita, misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga.Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen).Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A =eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis).Zat ini merupakan salah satu daripreformed mediatorsyaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF =neutrophil chemotactic factor).Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I.Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat dan fase lambat.

KESIMPULANReaksi hipersensitivitas tipe I adalah dasar dari reaksi alergi dengan perantara IgE.Alergi dapat membaik, dan dapat juga menetap seumur hidup.Sifat alergi mempunyai kemungkinan diturunkan.Diagnosis penyakit alergi ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes kulit, dan apabila perlu tes provokasi.Cara terbaik menangani alergi adalah dengan menghindari alergen. Apabila perlu dapat digunakan antihistamin, kortikosteroid, dan imunosupresan.

DAFTAR PUSTAKAMalcolm W G. Chronic urticaria ; pathophysiology, diagnosis and treatment. JACI APAPARI. Joint Meeting 2006.Retno W S. The Role of Non Sedating Antihistamine in Management of Chronic Idiopathic Urticaria. JACI APAPARI. Joint Meeting 2006.Javed S. Urticaria.Last Updated : November 19, 2004. E-Medicine 2004.Kaplan AP. Chronic urticaria: Pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Immunol 2004; 114:465- 74.Kaplan AP. Chronic urticaria and angioedema. NEngl J Med 2002; 346:175-79.

9. Mengapa dokter memberi inj.adrenalin im, oksigenasi, dan loading cairan melalui infuse ?Otot jantung ??

TindakanKalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalahmengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis.Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.Tindakan selanjutnya adalahpenilaianairway, breathing, dancirculationdari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar.Airway,penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukantriple airway manuveryaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter /menit.Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.Obat-obatanSampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten.Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan 0,5 ml larutan 1 :1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.Tabel 2.1. Dosis Adrenalin Intramuskular untuk Anak-anak

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5 ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB (0,1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena lambat selama beberapa menit. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlu membawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut. (Pamela, adrenalin, draholik)Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150 mg) harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Anti histamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian. Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/Kg BB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6 mg/Kg BB/jam, atau aminofilin 5-6 mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc dextrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit. Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol). Larutan salbutamol atau agonis 2 yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99% diberikan melalui nebulisasi.Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam 250 ml dextrosa (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau 15-60 mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan dextrosa 5%.Terapi CairanBila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.ObservasiDalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian harus seoptimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama selama 24 jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik. Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan, klinis (keadaan umum, kesadaran,vital sign, dan produksi urine), analisa gas darah, elektrokardiografi, dan komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok dancardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, infark miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita yang telah mendapat adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit.2,9,12Gambar 2.3. Algoritma Penatalaksanaan Reaksi Anafilaksis

10. Bagaimana tindakan yang cepat apabila terdapat pasien seperti ini ?ABCDEA.Posisi: Segera penderita dibaringkan pada posisi yang nyaman /comfortable dengan posisi kaki ditinggikan (posisi trendelenberg), dengan ventilasi udara yang baik dan jangan lupa melonggarkan pakaian.B. Airways: Jaga jalan nafas dan berikan oksigen nasal/mask 5-10 I/menit, dan jika penderita tak bernafas disiapkan untuk intubasi.C.Intravena access: Pasang IV line dengan cairan NacL 0,9% / Dextrose 5% 0,5-1 liter/30 menitD.Drug: Epinefrin / Adrenalin adalah drug of choice pada syok anafilaksis dan diberikan sesgera mungkin jika mencurigai syok anafilaksis (TD sistolik turin < 90 MmHg). Namun harus hati-hati dengan penderita yang dalam sehari-hari memang hipotensi.Untuk itu perlunya dilakukan pemeriksaan TD sebelum dilakukan tindakan.Dosis : 0,3-0,5 ml/cc Adrenalin/Epinefrin 1 : 1000 diberikan IM (untuk anak-anak dosis : 0,01 ml/KgBB/.dose dengan maksimal 0,4 ml/dose).Bila anafilaksis berat atau tidak respon dengan pemberian dengan cara SK/IM pemberian Epinefrin/adrenalin dapat langsung melalui intavena atau intratekal (bila pasien sudah dilakukan intubasi melalui ETT) dengan dosis 1-5 ml (Epi 1 : 10.000, dengan cara membuatnya yaitu mengencerkan epinefrin 1 ml1: 1000 dengan 10 ml NaCl). Dapat diulang dalam 5-10 menit. Jika belum ada respons diberikan adrenalin perdip dengan dosis ug/menit (cara membuat : 1 mg Epinefrin1: 1000 dilarutkan dalam DX5% 250 cc).Selain pemberian Epi/Adrenalin pemberian antihistamin ternyata cukup efektif untuk mengontrol keluhan yang ditimbulkan pada kulit atau membantu pengobatan hipotensi yang terjadi. Dapat diberikan antihistamin antagonist H1 yaitu Dipenhidram dengan dosis 25-50 mg IV (untuk anak-anak 2 mg/KgBB) dan bila dikombinasikan dengan antagonis H2 ternyata lebih superioar yaitu denagn Ranitidin dosis 1 mg/kgbb IV atau dengan Cimetidine 4 mg/kgbb IV pemberian dilakukan secara lambat.Pemberian golongan kortikosteroid dapat diberikan wal