Click here to load reader

LBM 2 KGD SGD 21

  • View
    146

  • Download
    12

Embed Size (px)

DESCRIPTION

KGD DESIA

Text of LBM 2 KGD SGD 21

Lbm 2 Modul KGD

desia laila dian s[Year]Lbm 2 Modul KGDSGD 8Anafilaktik[Type the company address]

LBM 2SESAK NAFAS HEBAT DAN PUSING

STEP 1 Angiodema: jenis alergi kulit yang ditandai dengan pembengkakan pada area yang terpengaruh, terjadi di subcutan, pada kelopak mata, mulut, kaki, tenggorokan.Disebabkan oleh rx.alergi (obat, makanan, dll) dermis, subcutan, mucosa, submucosa Obat inotropik: obat yang memperkuat kontraksi myocardium untuk meningkatkan curah jantung (meningkatkan CO) Vasopresor: untuk merangsang kontraksi jaringan otot polos pembuluh darah kapiler dan arteri Adrenalin: bronkodilator yang bekerja di semua reseptor B2 adrenergikFungsi meningkatkan TD, menyempitkan PD, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung Antihistamin: zat yang dapat mengurangi efek histamine terhadap tubuh dengan cara memblok reseptor histamine atau penghambatan selektif thd reseptor histamine Ketorolac: obat antiinflamasi non steroid yang diindikasikan untuk nyeri pasca operasi ringan atau sedangBekerja menghambat COX dan sintesis PGE Loading cairan: memasukkan cairan kedalam tubuh melalui selang infuse

STEP 21. Mengapa terjadi sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat suntikan ketorolac ?2. Mengapa pasien dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkainya ?3. Apa interpretasi hasil vital sign dan mengapa dapat terjadi RR 40 x/mnt, TD 80/50 mmHg, nadi 120 x/mnt, akral dingin + ?4. Apa interpretasi hasil vital sign dan mengapa dapat terjadi nafas cuping hidung, retraksi subcostal, wheezing +, fase ekspirasi memanjang dan muka kebiruan ?5. Mengapa pada kelopak mata terdapat angiodema + dan urtikaria hampir diseluruh tubuh ?6. Mengapa dokter memberi inj.adrenalin im, oksigenasi, dan loading cairan melalui infuse ?7. Bagaimana tindakan yang cepat apabila terdapat pasien seperti ini ?8. Mengapa diberi inj.kortikosteroid dan antihistamin ?9. Mengapa dokter mempertimbangkan memberi inotropik dan vasopresor ?10. Mengapa dokter memasang ECG dan oxymetri ?11. Etiologi sesak nafas secara umum ?12. Derajat sesak nafas ?13. Klasifikasi sesak nafas ?14. Macam-macam syok dan apa tanda-tanda syok secara umum ?15. Bagaimana patofisiologi syok anafilaktik ?16. Macam-macam pemberian cairan infuse dan apa indikasinya ?

STEP 31. Mengapa terjadi sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat suntikan ketorolac ?

FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.

PATOFISIOLOGISCoomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediatetype reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilahpreformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebutnewly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler Bradikinin menyebabkan kontraksi otot olos.] Plateletactivatingfactor(PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.2. PATOFISIOLOGIPatofisiologi Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit, mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.Gambar 2.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

Gambar 2.2. Patofisiologi Syok Anafilaksis

]

1

Seharusnya tes alergi terlebih dahulu (skin tes)Cari macam-macam tes alergi ! Tes tusuk kulit (Skin Prick Test)Gunanya:memeriksa alergi terhadap alergen yang dihirup (debu, tungau, serbuk bunga) dan alergen makanan (susu, udang, kepiting), hingga 33 jenis alergen atau lebih.Prosedur:Untuk menjalani tes ini, usia anak minimal 3 tahun dan dalam keadaan sehat serta ia tidak baru meminum obat yang mengandung antihistamin (anti-alergi) dalam 37 hari (tergantung jenis obatnya). Tes dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam. Kulit diberi alat khusus disebut ekstrak alergen yang diletakkan di atas kulit dengan cara diteteskan. Ekstrak alergen berupa bahan-bahan alami, misalnya berbagai jenis makanan, bahkan tepung sari. Tidak menggunakan jarum suntik biasa tetapi menggunakan jarum khusus, sehingga tidak mengeluarkan darah atau luka, serta tidak menyakitkan. Hasil tes diketahui dalam 15 menit. Bila positif alergi terhadap alergen tertentu, akan timbul bentol merah yang gatal di kulit. Tes ini harus dilakukan oleh dokter yang betul-betul ahli di bidang alergi-imunologi karena tehnik dan interpretasi (membaca hasil tes) lebih sulit dibanding tes lain.Tes tempel (Patch Test)Gunanya:mengetahui alergi yang disebabkan kontak terhadap bahan kimia, misalnya pada kasus penyakit dermatitis atau eksim.Prosedur:

Dua hari sebelum tes, anak tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat atau mandi. Punggungnya pun tidak boleh terkena gesekan dan harus bebas dari obat oles, krim atau salep. Tes akan dilakukan di kulit punggung. Caranya, dengan menempatkan bahan-bahan kimia dalam tempat khusus (finn chamber) lalu ditempelkan pada punggung anak. Selama dilakukan tes (48 jam), anak tidak boleh terlalu aktif bergerak. Hasil tes didapat setelah 48 jam. Bila positif alergi terhadap bahan kimia tertentu, di kulit punggung akan timbul bercak kemerahan atau melenting.Tes RAST (RadioAllergo Sorbent Test)Gunanya:mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan alergen makanan.Prosedur:

Dapat dilakukan pada anak usia berapa pun dan tidak menggunakan obat-obatan. Dalam tes ini, sampel serum darah anak akan diambil sebanyak 2 cc, lalu diproses dengan mesin komputerisasi khusus. Hasilnya diketahui setelah 4 jam.Tes kulit intrakutanGunanya:untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan.Prosedur:

Dilakukan pada anak usia minimal 3