ave lbm 2 KGD

  • View
    228

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of ave lbm 2 KGD

  • 8/14/2019 ave lbm 2 KGD

    1/29

    01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

    LBM 2 MODUL KGD SGD 7

    Sesak Napas

    a. Mekanisme terjadinya sesak napas

    Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan

    diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan

    jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara

    ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan

    untuk tingkat aktivitas.Sebenarnya dengan beban respirasi seperti penambahan

    resistensi pada mulut,terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan diukur

    dengan indeks terbaru,yang tidak sesuai terhadap peningkatan kerja pernapasan.

    Telah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama

    pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan takanan

    maksimalnya. Sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke

    sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi.

    (Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison) Kapasitas pernapasan terganggu akibat kelemahan otot2 pernapasan, dinding

    dada yang abnormal, kapasitas paru total menurun, dan hambatan aliran udara

    pernapasan

    Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi aktual, yang

    disebabkan oleh kekurangan difusi udara pernapasan selular. Keadaan ini dapat

    terjadi karena kekurangan Oksigen dalam arteri atau hipoksia, kelebihan

    karbondioksida dalam arteri atau hiperkapnia, dan kadar ion hidrogen darah

    arteri meningkat atau asidemia

    Gangguan pernapasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan

    gangguan ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan

    gangguan difusi dalam paru2

    Perasaan sesak napas karena gangguan psikis (keadaan cemas, neurosis, dan

    sindrom hiperventilasi)

    Patofisiologi buku2.sylvia A.priece.1995(*)

    b. Etiologi

  • 8/14/2019 ave lbm 2 KGD

    2/29

    01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

    o Obstruksi jalan napas besar : seringkali menyebabkan kesulitan napas dengan

    bunyi kasar (stirdor) saat inhalasi (sebagaimana pada stirdor laryngeal).

    o Obstruksi napas kecil : menghasilkan mengi ekspiratorik (sebagaimana pada

    asma). Kesulitan paling besar terdapat saat ekspirasi; jalan napas kecil cenderung

    kolaps pada saat tekanan di dalam dada naik.

    o Cairan di dalan parenkim atau alveolus (sebagaimana pada gagal jantung kiri

    dan edema paru) menghasilkan penurunan komplians dan kapasitas vital.

    o Kolaps dan konsolidasi parenkim paru (sebagaimana pada pneumonia)

    mengurangi kapasitas vital.

    o Kerusakan jaringan paru (sebagaimana pada emfisema) mengurangi kapasitas

    vital.

    o Fibrosis paru difus : menurunkan komplians dan menyebabkan abnormalitas

    difusi.

    o Hipoksemia dan hiperkapnia menstimulasi pusar pernapasan, mengingkatkan

    kecepatan ventilasi.

    o Lesi dada atau pleura yang nyeri (pleuritis dan trauma) atau penyakit dada

    restriktif yang menyebabkan pengembangan dada terbatas.

    o Cairan atau udara (khususnya di bawah tekanan) di dalam rongga pleura,

    sebagaimana pada efusi pleura atau pneumotoraks, mengurangi ekspansi paru.

    o Emboli paru dan infark menyebabkan cact perfusi dan kerusakan paru.

    Sumber : Ringkasan Patologi Anatomi, Parakrama Chandrasoma ed.2.

    peningkatan kerja pernafasan

    ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi

    lemahnya otot pernafasan

    penyakit kardiovaskuler

    emboli paru

    penyakit obstruksi paru

    penyakit paru interstitial atau alveolar

    gangguan dinding dada atau otot2

    kecemasan

    obstrukski saluran nafas

    gangguan inflasi paru( gangguan restriksi)

    pneumothorax

    gagal jantung kiri

    anemia

    gangguan metabolik

  • 8/14/2019 ave lbm 2 KGD

    3/29

    01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

    ( Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson)

    c. Mengapa sesak nafasnya menghebat setelah diberi suntikan ketoprofen?

    d. Adakah hub.antara penyakit sekarang dg riwayat penyakit hipertensi ?

    Ada beberapa obat antihipertensi yang dapat memperburuk asma :- Obat beta blockerdapat menimbulkan serangan asma

    - Obat inhibitor ACEdapat meninggikan hiper aktivitas bronkus

    Anjuran

    a. Pada penderita hipertensi dan menderita asma bronchial jangan

    diberikan beta blocker dalam pengobatan hipertensinya

    b. Pada penderita hipertensi dan menderita asma, bila diberikan obat anti

    hipertensi dengan inhibitor ACE perlu monitor ketat kemungkinan

    terjadinya serangan asmaPada asma berat dan status asmatikus, pemberian steroid sistemik intravena

    dapat diberikan untuk waktu yang singkat, selanjutnya dianjurkan

    menggunakan steroid inhaler.

    e. Apa saja klasifikasi & derajat sesak napas

    Menurut American Thoracic Society

    Tingkat Derajat Criteria

    0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas

    kecuali dengan aktivitas berat.

    1 Ringan Terdapat kesulotan bernapas,

    napas pendek-pendek ketika

    terburu-buru atau ketika

    berjalan menuju puncak landai.

    2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada

    kebanyakan orang berusia sama

    karena sulit bernapas atau harusberhanti berjalan untuk

    bernapas.

    3 Berat Berhanti berjalan setelah 90

    meter (100 yard) untuk bernapas

    atau setelah berjalan beberapa

    menit.

    4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila

    meninggalkan rumah atau sulit

    bernapas ketika memakai bajuatau membuka baju.

  • 8/14/2019 ave lbm 2 KGD

    4/29

    01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

    Sumber :Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, vol II ed. VI.

    ASMA BRONCHIALE

    f. Bagaimanakah patofisiologinya?

    Patogenesis

    Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada

    dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu

    diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain

    akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah

    alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan

    signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel

    plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

    IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada

    dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau

    baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih

    dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalampermukaan mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan

    perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

    Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan

    menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing

    suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan

    lain-lain. Hal ini akan menyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot

    polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan

    bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema

    mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatan sekresi kelenjar

    mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan

    ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan

    difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada

    tahap yang sangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

    Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar

    bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda

    asing di udara.

  • 8/14/2019 ave lbm 2 KGD

    5/29

    01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

    Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :

    seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E

    abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan

    antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang

    terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.

    Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen

    bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan

    mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi

    lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek

    gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding

    bronkhiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme

    otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat

    meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

    selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan

    bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan

    selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat