ave lbm 2 KGD

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

1/29

01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

LBM 2 MODUL KGD SGD 7

Sesak Napas

a. Mekanisme terjadinya sesak napas

Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan

diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan

jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara

ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan

untuk tingkat aktivitas.Sebenarnya dengan beban respirasi seperti penambahan

resistensi pada mulut,terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan diukur

dengan indeks terbaru,yang tidak sesuai terhadap peningkatan kerja pernapasan.

Telah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama

pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan takanan

maksimalnya. Sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke

sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi.

(Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison) Kapasitas pernapasan terganggu akibat kelemahan otot2 pernapasan, dinding

dada yang abnormal, kapasitas paru total menurun, dan hambatan aliran udara

pernapasan

Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi aktual, yang

disebabkan oleh kekurangan difusi udara pernapasan selular. Keadaan ini dapat

terjadi karena kekurangan Oksigen dalam arteri atau hipoksia, kelebihan

karbondioksida dalam arteri atau hiperkapnia, dan kadar ion hidrogen darah

arteri meningkat atau asidemia

Gangguan pernapasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan

gangguan ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan

gangguan difusi dalam paru2

Perasaan sesak napas karena gangguan psikis (keadaan cemas, neurosis, dan

sindrom hiperventilasi)

Patofisiologi buku2.sylvia A.priece.1995(*)

b. Etiologi

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

2/29

01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

o Obstruksi jalan napas besar : seringkali menyebabkan kesulitan napas dengan

bunyi kasar (stirdor) saat inhalasi (sebagaimana pada stirdor laryngeal).

o Obstruksi napas kecil : menghasilkan mengi ekspiratorik (sebagaimana pada

asma). Kesulitan paling besar terdapat saat ekspirasi; jalan napas kecil cenderung

kolaps pada saat tekanan di dalam dada naik.

o Cairan di dalan parenkim atau alveolus (sebagaimana pada gagal jantung kiri

dan edema paru) menghasilkan penurunan komplians dan kapasitas vital.

o Kolaps dan konsolidasi parenkim paru (sebagaimana pada pneumonia)

mengurangi kapasitas vital.

o Kerusakan jaringan paru (sebagaimana pada emfisema) mengurangi kapasitas

vital.

o Fibrosis paru difus : menurunkan komplians dan menyebabkan abnormalitas

difusi.

o Hipoksemia dan hiperkapnia menstimulasi pusar pernapasan, mengingkatkan

kecepatan ventilasi.

o Lesi dada atau pleura yang nyeri (pleuritis dan trauma) atau penyakit dada

restriktif yang menyebabkan pengembangan dada terbatas.

o Cairan atau udara (khususnya di bawah tekanan) di dalam rongga pleura,

sebagaimana pada efusi pleura atau pneumotoraks, mengurangi ekspansi paru.

o Emboli paru dan infark menyebabkan cact perfusi dan kerusakan paru.

Sumber : Ringkasan Patologi Anatomi, Parakrama Chandrasoma ed.2.

peningkatan kerja pernafasan

ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi

lemahnya otot pernafasan

penyakit kardiovaskuler

emboli paru

penyakit obstruksi paru

penyakit paru interstitial atau alveolar

gangguan dinding dada atau otot2

kecemasan

obstrukski saluran nafas

gangguan inflasi paru( gangguan restriksi)

pneumothorax

gagal jantung kiri

anemia

gangguan metabolik

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

3/29

01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

( Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson)

c. Mengapa sesak nafasnya menghebat setelah diberi suntikan ketoprofen?

d. Adakah hub.antara penyakit sekarang dg riwayat penyakit hipertensi ?

Ada beberapa obat antihipertensi yang dapat memperburuk asma :- Obat beta blockerdapat menimbulkan serangan asma

- Obat inhibitor ACEdapat meninggikan hiper aktivitas bronkus

Anjuran

a. Pada penderita hipertensi dan menderita asma bronchial jangan

diberikan beta blocker dalam pengobatan hipertensinya

b. Pada penderita hipertensi dan menderita asma, bila diberikan obat anti

hipertensi dengan inhibitor ACE perlu monitor ketat kemungkinan

terjadinya serangan asmaPada asma berat dan status asmatikus, pemberian steroid sistemik intravena

dapat diberikan untuk waktu yang singkat, selanjutnya dianjurkan

menggunakan steroid inhaler.

e. Apa saja klasifikasi & derajat sesak napas

Menurut American Thoracic Society

Tingkat Derajat Criteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas

kecuali dengan aktivitas berat.

1 Ringan Terdapat kesulotan bernapas,

napas pendek-pendek ketika

terburu-buru atau ketika

berjalan menuju puncak landai.

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada

kebanyakan orang berusia sama

karena sulit bernapas atau harusberhanti berjalan untuk

bernapas.

3 Berat Berhanti berjalan setelah 90

meter (100 yard) untuk bernapas

atau setelah berjalan beberapa

menit.

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila

meninggalkan rumah atau sulit

bernapas ketika memakai bajuatau membuka baju.

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

4/29

01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

Sumber :Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, vol II ed. VI.

ASMA BRONCHIALE

f. Bagaimanakah patofisiologinya?

Patogenesis

Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada

dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu

diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain

akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah

alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan

signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel

plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada

dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau

baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih

dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalampermukaan mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan

perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan

menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing

suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan

lain-lain. Hal ini akan menyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot

polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan

bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema

mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatan sekresi kelenjar

mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan

ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan

difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada

tahap yang sangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar

bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda

asing di udara.

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

5/29

01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :

seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E

abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan

antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang

terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.

Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen

bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan

mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi

lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek

gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding

bronkhiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme

otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat

meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan

bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan

selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat