of 66 /66
LBM 3 RASANYA DADAKU DIREMAS-REMAS Vivi Novita 012106294 sgd.6 Step 7 1. Mengapa pada pasien terdapat keluhan nyeri dada kiri seperti diremas-remas dan menjalar ke rahang kiri ? dada nya nyeri seperti di remas-remas? o terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang menyebabkan suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin meningkat o pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi genetik bagi ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol dan lemak dalam jumlah berlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak secara berangsur-angsur ditumpukkan dibawah lapisan intima pada banyak tempat didalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya “plak aterosklerosis” yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat /produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin/kinin yang tidak dikeluarkan dengan cukup cepat oleh darah yang bergerak dengan lambat.impuls nyeri dihantarkan terutama melalui serabut saraf aferen simpatis kedalam susunan saraf pusat.(fisiologi manusia,Guyton) o Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja

Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

li lbm 3 kgd

Citation preview

Page 1: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

LBM 3 RASANYA DADAKU DIREMAS-REMAS

Vivi Novita 012106294 sgd.6

Step 7

1. Mengapa pada pasien terdapat keluhan nyeri dada kiri seperti diremas-remas dan menjalar ke rahang kiri ?

dada nya nyeri seperti di remas-remas?

o terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang menyebabkan

suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin meningkato pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi genetik bagi

ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol dan lemak dalam jumlah berlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak secara berangsur-angsur ditumpukkan dibawah lapisan intima pada banyak tempat didalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya “plak aterosklerosis” yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat /produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin/kinin yang tidak dikeluarkan dengan cukup cepat oleh darah yang bergerak dengan lambat.impuls nyeri dihantarkan terutama melalui serabut saraf aferen simpatis kedalam susunan saraf pusat.(fisiologi manusia,Guyton)

o Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung

(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.

o Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat

memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.www.inaheart.or.id

o iskemik menyebabkan otot membebaskan substansi asam, seperti asam laktat,

atau produk2 penyebab nyeri, seperti histamin, kinin, atau enzim preteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh darah yang mengalir lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk yang abnormal ini kemudian merangsan ujung2 nyeri di otot jantung, dan impuls nyeri dihantarkan serat saraf aferen simpatis kedalam sistem saraf pusat.

o Guyton & hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC.

menjalar ke rahang kiri?

Page 2: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Jantung mula2 tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas serabut nyeri viseral untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik simpatis medulla spinalis antara segmen C3 dan T5

Rasa nyeri dari jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu otot pektoralis turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada

Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis

Paling sering rasa nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena pada penyakit jantung koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering terkena daripada sisi kanan

Page 3: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Nyeri dada o Klasifikasi nyeri dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru,

keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan

Page 4: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : - Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. - Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. - Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan

Page 5: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti

Page 6: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

2. Megapa pada pasien keluhannya disertai mual-mual dan muntah ? Sinyal sensoris yang menentukan muntah terutama berasal dari faring, esofagus, lambung

dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian ditransmisikan baik oleh serabut

Page 7: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar dibatang otak yang bersama –sama disebut “pusat muntah”. Dari sini impuls – impuls motorik yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf kranial V,VII, IX, X dan XII ke GIT bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen.

Buku ajar fisiologi kedokteran. Guyton &Hall.

Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi dengan fungus berbeda. Jika n.

Vagus teriritasi (pada IMA, saraf tidak mendapat suplai darah yang cukup, tetapi dipaksa

memberi sinyal untuk memompa lebih berat) akan merangsang n.Vagus untuk GI Tract juga

mual aferen vagal (saraf simpatis) pusat muntah di medulla oblongata eferen ke GI

Tract Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, faring, serta neuron-neuron motorik spinalis ke

otot-otot abdomen dan diafragma hiperdistensi antiperistaltk peregangan GI atas

muntah.

3. Apa interpretasi dari KU, px. Fisik ?Nadi meningkat &Kardiomegali : Terdapat serangakaian respons refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi:

1) Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

Page 8: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

2) Vasokonstriksi umum3) Retensi natrium dan air4) Dilatasi ventrikelAkibat dari kompensasi5) Hipertrofi ventrikel

Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

4. Apa interpretasi dari EKG dalam skenario ?Pada IMA gambaran EKG berubah melalui 3 stadium :

a. Gelombang T meninggi (T hiperakut) diikuti inversi T.

b. Elevasi segmen ST

c. Munculnya gelombang Q baru

Iskemia menggunakan efek tergantung waktu yang kompleks pada kemampuan listrik sel

miokard. Iskemia akut yang berat memperpendek potensial membrana istirahat dan

memperpanjang potensial aksi. Perubahan ini menyebabkan perbedaan tegangan antara zona

normal dan iskemik. Akibatnya, arus listrik mengalir antara kedua daerah ini. Kejadian yang disebut

aliran listrik karena jejas digambarkan pada EKG permukaan dengan deviasi segmen ST

(menandakan cedera infark miokard) (Gambar ke dua).

Jika iskemia bersifat transmural, vector ST biasanya tergeser ke arah luar (epikardial),

menghasilkan elevasi ST dan kadang-kadang, pada tahap awal iskemia, terjadi gelombang tinggi,

positif yang disebut dengan T hiperakut pada daerah iskemia.

Jika iskemia bersifat subendokard, vector ST khas bergeser ke arah subendocard dan ruang

ventrikel sehingga lead yang mendasari (misalnya prekordial anterior) menunjukkan depresi segmen

ST (dengan peningkatan ST pada lead aVR). Berbagai faktor mempengaruhi amplitudo deviasi ST

iskemia akut. Elevasi atau depresi ST yang sangat besar pada berbagai lead biasanya menunjukkan

iskemia yang sangat berat.

Jika elevasi elevasi ST karena iskemia muncul sebagai tanda paling awal pada infark akut, elevasi

ini khas diikuti oleh munculnya inversi gelombang T dan seringkali oleh gelombang Q yang muncul

pada distribusi lead yang sama selama beberapa jam/hari.

Pada infark perubhan depolarisasi (QRS) sering menyertai kelainan repolarisasi (ST-T), nekrosis

jaringan miokard yang cukup dapat menyebabkan penurunan amplitudo gelombang R atau

terjadinya gelombang Q yang sama sekali abnormal pada lead anterior atau inferior.

Page 9: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Perubahan pada lead II, III dan aVF menunjukkan adanya iskemia di bagian dinding inferior.

BUKU PENYAKIT DALAM HARRISON

kesan ST elevasi di lead II, III, dan aVF.

LOKASI ISKEMIA/INFARK

• Anterior : V2 – V4• Ateroseptal : V1 – V3• Anterolateral : I, aVL, V5-V6• Ekstensiv anterior : I, aVL, V1-V6

Page 10: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

• Inferior : II, III dan aVF• Posterior : V1-V2• Ventrikel kanan : V1, V3R dan V4R

5. Apa interpretasi dari hasil lab ?Kolesterol : < 200 mg/dl dari skenario naikLDL : < 150 mg/ dl naikHDL laki-laki : > 55 mg/ dl, wanita : 65 mg/dl turunTrigleserid : <150 mg/dl naikSGOT : 5-40 mg/dl naikSGPT : 5-41 mg/ dl naikUreum : 15-40 mg normalKreatinin : 0,5 -1,5 normalAsam urat laki-laki : 3,4-7 mg/dl, wanita: 2,4-5,7 naikCKMB laki-laki : 38-174, wanita : 96-140 normal

Kolesterol, LDL, Trigliserid dan GDS meningkat?? Lipid filled macrophage (foam cells), massive ekstra cellular lipid dan fibrous (yang

mengandung sel otot polos dan kolagen) embolus dalam pembuluh darah plak menempel pada endotel pembulu darah penyempitan pembuluh darah.

Jika plak robek dan rupture lesi pada endotel robek dan perdarahan subendotel memicu produksi trobogenik (platelet, system koagulasi, system fibrinolitik dan antikoagulan alamiah) memicu proses thrombosis (komponen2 : dinding pembuluh darah, aliran darah, sel darah sendiri) merangsang zat vasoaktiv (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissue factor) ke dalam aliran darah merangsang agregasi dan adhesi trombosit dan pembentukan fibrin terbentuk thrombus oleh proses thrombosis menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh darah koroner.

Ruptur Plak Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

Page 11: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

SGOT dan SGPT meningkat??? Ureum crreatinin meningkat? Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah

dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum.

Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum.

Batas normal ureum : 20 – 40 mg/dl Batas normal kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl http://mediasehat.com

Asam urat meningkat? Nilai normal kadar asam urat dalam darah untuk pria dewasa berkisar antara 3,5 – 7,2

mg/dl dan untuk wanita antara 2,6 – 6,0 mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit lebih tinggi. Asam urat berasal dari pemecahan atau metabolisme purine yang banyak terdapat dalam makanan yang kita makan sehari hari.

CKMB meningkat ?? Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).

Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

Page 12: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Resiko arterosklerosis karena adanya dislipidemia (faktor lipid tidak normal)

SGPT dan SGOT naik pada kondisi ? ENZIM HATI DIGUNAKAN DALAM PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK MENULAI CEDERA SEL HATI.PENINGKATAN ENZIM HATI DPT MENGGAMBARKAN KERUSAKAN SEL HATI ATAU ADANYA KOLESTASISENZIM HATI YG DISINTESIS OLEH SEL HATI SENDIRI: AST/SGOT, ALT/SGPT, ALP, GGT, 5’NT, LDHSITOPLASMA: AST, ALT, LDH ® PD KERUSAKAN SITOPLASMA HATI ® KADAR AST JUGA DITEMUKAN DLM MITOKONDRIA SEL HATI ® PD KERUSAKAN MITOKONDRIA SEL HATI ® KADAR KANALIKULI BILIER: ALP, GGT ®PD KERUSAKAN KANALIKULI BILIER ® KADAR MEKANISME PELEPASAN ENZIM HATI: CEDERA SEL HATI ® KERUSAKAN IRREVERSIBEL + KEBOCORAN ENZ SITOPLASMAKERUSAKAN SEL HATI RINGAN: SINTESIS ENZIM BELUM TERGANGGU ® AMINOTRANSFERASE KERUSAKAN BERAT ® NEKROSIS SEL HATI ® SINTESIS ENZIM TERGANGGU ® AMINOTRANSFERASE TAK MENINGKATMEKANISME LAIN: PENUMPUKAN AS EMPEDU KRN OBSTRUKSI ® PELEPASAN ENZ ALP & GGTASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST)SERUM GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT)TERDAPAT DLM: SEL JANTUNG, HATI, OTOT SKELETAL, GINJAL, OTAK, PANKREAS, LIMPA, PARU.DIKELUARKAN KE SIRKULASI BILA TERJADI KERUSAKAN/KEMATIAN SEL[ENZIM] ~ JML KERUSAKAN SELKERUSAKAN SEL AKAN DIIKUTI PENINGKATAN AST DALAM 12 JAM ------- 5 HARIMeskipun tidak spesifik untuk hepar, pada kerusakan sel hepar terjadi peningkatan permeabilitas membran sel sehingga enzym AST dalam sel masuk ke plasma shg kadar naik.Nilai Rujukan : (37°C)

wanita 10-35 U/lpria 10-50 U/l

Page 13: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Interpretasi:Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn alkohol, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati SGOT (Serum Glutamic Oxal-aceticTransaminase)AST (Aspartate Amino Transferase)

• Mengkatalisis nitrogen asam amino Energi dalam siklus Kreb • Ditemukan di sitoplasma & mitokondria : sel hati, jantung, otot skelet,

ginjal, pankreas, eritrosit • ↑ : kerusakan sel tersebut• Normal : 6 – 30 U/l

ALANINE AMINO TRANSFERASE (ALT) SERUM GLUTAMIC PYRUVIC TRANSAMINASE (SGPT)JARINGAN HATI, JANTUNG, OTOT, GINJAL.KADAR TINGGI PD JAR. HATIPENY HATI ® ALT>SENSITIF DR ASTBIASANYA MENINGKAT LEBIH TINGGI DR AST PD OBSTRUKSI SAL EMPEDU EKSTRAHEPATIK AKUTRASIO de Ritis (AST:ALT) >1: hepatitis alkohol, kronik, ≤1: gangguan hepatoseluler akut, hepatitis virus akut PENINGKATAN SAMPAI 300U/L TDK SPESIFIK KELAINAN HATI> 1000 u/L ® HEPATITIS VIRUS?, ISKEMIK HATI, KERUSAKAN HATI KRN TOKSIN/OBAT.Nilai Rujukan : (37°C)

wanita 10-35 U/lpria 10-50 U/l

Interpretasi:Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat Peningkatan 10-<20x: hepatitis kronik, kolestasis/kolesistitis, penyembuhan hepatitisPeningkatan 3-10X: obat-obatan hepatotoksik (allopurinol, aspirin, ampisilin, heparin, barbiturat), AMI, pankreatitis akut Peningkatan 1-2x: kongesti hepatik SGPT (Serum Glutamic PyuricTransaminase)ALT (Alanin Amino Transferase)

• Mengkatalisis kelompok asam amino dalam siklus Kreb Energi • Ditemukan : sitoplasma sel hati , ginjal , sel jantung, otot skelet • ↑ : kerusakan sel - sel tersebut ( terutama hati )

Page 14: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

• Normal : 7 - 32 U/l

6. Apa interpretasi dari foto rontgen thoraks : CTR > 50% ?

CTR: Cardio Toraks Ratio- Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.- Garis A: jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.- Garis B: jarak antara M dengan batas ki ri jantung yang terjauh.- Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri.

MA B

C

Page 15: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Cardiothoracic Ratio Pittfalls Posisi AP Ekspirasi Kelainan bentuk toraks Emfisema. Ascites, kehamilan, hepatomegali. Obesitas.

CTR:

N : CTR < / = 50 %.

Kardiomegali: > 50 %.

A + BC X

100 %

Page 16: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Pembesaran jantung:Menyeluruh: pericardial efusion .Lokal: LA, LV, RA, RV.

Plain Film Radiography Heart size on PA chest—method utilized most commonly

Cardiothoracic ratio—an adult heart, whose transverse cardiac diameter measures more than half of the greatest internal diameter of the chest, is considered enlarged (radiologically the transverse diameter is affected greater than the vertical diameter).

Less magnification on a PA Chest radiograph because: The heart is closer to the cassette X-ray source is 6 ft. from the cassette

Page 17: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

7. Mengapa dokter memberi aspilet : 1x80 -160 mg, clopidogrel : inisial dose 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari, simvastatin 1x10mg dan ISDN 3x 5 mg ?

a. ISDN sublingual

Isosorbid Dinitrat, golongan nitrat organic (Short acting).

Biasanya diberikan 2,5-5 mg, masuk ke plasma sampai konsentrasi maksimum dalam waktu

6 menit

Diberikan sublingual karena di bawah lidah banyak pembuluh darah, sehingga absorbsi

diharapkan lebih cepat (3-5 menit).

Mekanisme kerja :

- Vasodilatasi arterioli, menurunkan resistensi perifer, mengurangi kebutuhan

O2 agar menurunkan kerja otot jantung

- Dilatasi vena perifer (obat ini lebih selektif terhadap vena pada dosis rendah),

menurunkan venous return, menurunkan kerja jantung

- Menghilangkan spasme arteri koroner

- Redistribusi aliran darah miokard

Nitro gliserin disebut sebagai nitrovasodilator karena dapat merangsang produksi Nitrogen

Monoksida (NO) yang dapat membantu vasodilatasi, dengan cara :

Nitrogliserin didenitrasi oleh glutation S-transferase / aldehid reduktase (pada ISDN belum

diketahui enzimnya) NO aktivasi Guanil Siklase meningkatkan cGMP intraseluler

produksi PG atau protasiklin vasodilatasi.

Sebenarnya terdapat NO endogen yang dihasilkan oleh otot polos dan endotel pembuluh

darah yang dibantu oleh enzim tertentu (Nitrogen Monoksida sintase). Tetapi jika terjadi

artherosklerosis fungsi endotel turun ekspresi enzim tersebut turun produksi NO

turun factor vasodilatasi turun.

Nitrogliserin mempunyai mekanisme menurunkan kebutuhan O2 dengan cara :

NO menurunkan aliran darah perifer ke jantung menurunkan volume ventrikel pada

akhir diastolic menurunkan tegangan dinding ventrikel menurunkan kebutuhan

oksigen.

Page 18: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Dosis terlalu tinggi menyebabkan penurunan tekanan darah dan takikardi suplai O2

berkurang menurunkan preload syok atau memperparah aritmia

OBAT-OBAT GOLONGAN NITROGLISERIN

Drug Dose Duration of Action

"Short-acting"

Nitroglycerin, sublingual 0.15–1.2 mg 10–30 minutes

Isosorbide dinitrate, sublingual 2.5–5 mg 10–60 minutes

Amyl nitrite, inhalant Paling cepat, tapi

efek hanya sementara (cepat)

0.18–0.3 mL 3–5 minutes

"Long-acting"

Nitroglycerin, oral sustained-action 6.5–13 mg per 6–8

hours

6–8 hours

Nitroglycerin, 2% ointment, transdermal 1–1.5 inches per 4

hours

3–6 hours

Nitroglycerin, slow-release, buccal 1–2 mg per 4 hours 3–6 hours

Nitroglycerin, slow-release patch,

transdermal

10–25 mg per 24

hours (one patch per

day)

8–10 hours

Isosorbide dinitrate, sublingual 2.5–10 mg per 2 hours 1.5–2 hours

Isosorbide dinitrate, oral 10–60 mg per 4–6

hours

4–6 hours

Isosorbide dinitrate, chewable oral 5–10 mg per 2–4

hours

2–3 hours

Isosorbide mononitrate oral 20 mg per 12 hours 6–10 hours

b. Aspilet

Merk dagang dari Aspirin (NSAID), kadang dimasukkan ke dalam anti-trombosis.

Mengandung asam asetil salisilat sebagai anti inflamasi dan lebih efektif sebagai

analgesik

Kadar puncak 1-2 jam, waktu paruh 15 menit

Page 19: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Sebagai anti inflamasi dengan menghambat COX

Sebagai anti piretik menghambat COX atau juga IL-1 yang dilepas makrofag saat inflamasi

Sebagai analgesik menghambat rangsang nyeri pada lokasi subkortikal, hanya pada nyeri

ringan sampai sedang.

Efek lain menurunkan insiden serangan iskemik, angina unstable, trombosis arteri

koronaria (Infark Miokard) dengan cara :

Inhibisi kerja dari PG dan tromboksan A2, kerjanya yaitu : trombosit berubah bentuk

melepas granul agregasi.

Inhibisinya dengan mengasetilisasi COX, sehingga agregasi dan trombosis tidak terjadi menurunkan penyumbatan.

c. Clopidogrel

Obat anti-agregasi / anti-trombosis

Dengan cara menghambat ADP trombosit yang berfungsi melepas trombin sebagai bahan

pembekuan darah. Sehingga diberikan untuk menurunkan thrombus yang dapat

menyumbat pembuluh darah dan memperparah gejala.

Juga mempunyai efek menurunkan viskositas darah

Dosis yang diberikan : 300 mg

Dosis rumatan (setelah 5 jam dari dosis awal) : 75 mg, efektif selama 7-10 hari

d. Simvastatin

Obat anti-hiperlipidemia / anti-dislipidemia, golongan penghambat HMG co-A reduktase

Dengan cara menurunkan LDL, menurunkan stress oksidatif dan inflamasi vascular dengan

meningkatkan stabilitas lesi aterosklerosis, sehingga diberikan agar mencegah keparahan

trombosis akibat aterosklerosis karena dislipidemia.

Aterosklerosis teori endothelial injury Kadar plasma LDL tinggi Infiltrasi LDL

kedalam intima injury yang kronik disfungsi endotel LDL teroksidasi ditambah

makrofag monosit dan platelet melekat di pemb.darah monosit dan makrofag ke

lapisan intima pada sel-sel oyang terisi lemak penumpukan lemak pada pembuluh

darah yang kaya lipid sifatnya mudah ruptur turbulensi dan kecepata aliran darah

ruptur thrombus oklusi.

Page 20: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

e. Glimepirid

Obat anti-diabetik, golongan sulfonylurea generasi kedua

Bisa sebagai monoterapi, bisa dikombinasikan dengan insulin

Menurunkan kadar gula darah dengan cara :

Menutup kanal Kalsium di jaringan selain pancreas depolarisai membuka kanal Ca

influks Ca dan pelepasan insulin Meningkatkan produksi insulin dan menurunkan kadar

glucagon serum

Dosis tunggal : 1 mg, dosis aksimal : 8 mg

f. Metformin

Obat anti-diabetik, khususnya DM tipe 2, disebut juga Biguanida.

Menurunkan kadar gula darah tetapi tidak bergantung pada sel B pancreas yang berfungsi

Mekanisme kerja

- Menurunkan glukoneogenesis di hati dan ginjal

- Menurunkan absorbsi glukosa menjadi laktat oleh enterosit di GI Tract

- Meningkatkan glikolisis

Page 21: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

- Menurunkan glucagon plasma

- Dosis : 500 mg, max : 2,25 gr /hari

8. Apakah ada hubungan antara hasil lab darah rutin dengan keluhan pasien tersebut,jelaskan!Ada,

9. Apa saja yang termasuk kegawatan irama jantung ?10. Mengapa tiba-tiba pasien tidak responsif setelah diberi beberapa terapi ?11. Kapan dilakukan ECG shockable ?12.Prinsip-prinsip RJP ?

PEDOMAN RJP REVISI TERBARU (AHA 2010)American Heart Association (AHA) baru-baru ini telah mempublikasikan pedoman cardio pulmonary resuscitation dan perawatan darurat kardiovaskular 2010. Se[erti kita ketahui, para ilmuan dan praktisi kesehatan terus mengeavaluasi CPR atau yang lebih kita kenal dengan RJP ini dan mempublikasikannya setiap 5 tahun.

Evaluasi dilakukan secara menyeluruh mencakup urutan dan prioritas langkah-langkah CPR dan disesuaikan dengan kemajuan ilmiah saat ini unutk mengidentifikasi faktor yang mempunyai dampak terbesar pada kelangsungan hidup. Atas dasar kekuatan bukti yang tersedia, mereka mengembangkan rekomendasi untuk mendukung intervensi yang hasilnya menunjukkan paling menjanjikan.

Rekomendasi di 2010 Pedoman mengkonfirmassi keamanan dan efektifitas dari banyak pendekatan, mengakui ketidakefektifan orang lain fan memperkenalkan perawatan baru berbasis evaluasi bukti intensif dan konsesnsus para ahli. Kehadiran rekomendasi baru ini tidak untuk menunjukkan bahwa pedomansebelumnya tidak aman atau tidak efektif.

Setelah mengevaluasi berbagai penelitian yang telah dipublikasi selama lima tahun terakhir AHA mengeluarkan Panduan Resusitasi Jantung Paru (RJP) 2010. Faokus utama RJP 2010 ini adalah kualitas kompresi dada. Berikut ini adalah beberapa perbedaan antara Apnduan RJP 2005 dengan RJP 2010.

1. Bukan ABC lagi tapi CAB

Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC : airway, breathing dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada. Saat ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan breathing. Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk RJP bayi, RJP anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir memberikan bantuan jalan nafas.

2. Tidak ada lagi look, listen dan feel

Page 22: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak, bukan menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak bernafas dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban bernafas atau tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh saja. Tapi tetap saja sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya akna menghabiskan waktu

3. Kompresi dada lebih dalam lagi

Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 2010 ini. Sebelumnya adalah 1 ½ sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA merekomendasikan untuk menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.

4. Kompresi dada lebih cepat lagi

AHA mengganti redaksi kalimat disini. Sebelumnya tertulis: tekanan dada sekitar 100 kompresi per menit. Sekarang AHA merekomndasikan kita untuk menekan dada minimal 100 kompresi per menit. Pada kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik.

5. Hands only CPR

Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada 2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands only CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan mereka dan korban yang bukan dewasa/ AHA memang tidak memberikan jawaban tentang hal ini namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik daripda tidak berbuat sama sekali.

6. Kenali henti jantung mendadak

RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.

7. Jangan berhenti menekan

Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang mengakibatkan kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama. Membutuhkan beberapa kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA menghendaki kita untuk terus menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat defibrilator otomatis datang dan siap untuk menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut, lakukan segera dan segera kembali pada menekan dada.

Page 23: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Tanggal 18 obtober 2010 lalu AHA (American Hearth Association) mengumumkan perubahan prosedur CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation) atau dalam bahasa Indonesia disebut RJP (Resusitasi Jantung Paru) yang berbeda dari prosedur sebelumnya yang sudah dipakai dalam 40 tahun terakhir. Perubahan tersebut ada dalam sistematikanya, yaitu sebelumnya menggunakan A-B-C (Airway-Breathing-Circulation) sekarang menjadi C-A-B (Circulation – Airway – Breathing).  Namun perubahan yang ditetapkan AHA tersebut hanya berlaku pada orang dewasa, anak, dan bayi. Perubahan tersebut tidak berlaku pada neonatus.

Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada dari pada membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti jantung. Hal ini didasarkan pada pertimbangan bahwa teknik kompresi dada lebih diperlukan untuk mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh terutama organ-organ vital seperti otak, paru, jantung dan lain-lain.

Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung masih terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai kompresi dada lebih dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung oksigen ke otak dan jantung sesegera mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap awal selama 30 detik sebelum melakukan pembukaan jalan napas (Airway) dan pemberian napar buatan (bretahing) seperti prosedur yang lama.

AHA selalu mengadakan review “guidelines” CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan review terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingan kompresi dari 15 : 2 menjadi 30 : 2.

Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan perubahan ini kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan masayarakat umum.

Di dalamnya terdapat materi yang berguna terutama bagi sejawat di emergency unit seperti Neonatal Resuscitation, Pediatric BLS dan ALS, Adults BLS dan ALS, CPR dan First Aid.

Page 24: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Sumber diambil dari :

American Heart Association 2010 Pedoman untuk Cardiopulmonary Resuscitation 

13. Obat-obat emergensi standar AHA 2010 ?14. Klasifikasi infark ?

PERBEDAAN

STABEL ANGINA UNSTABLE ANGINA STEMI

Definisi Rasa nyeri yang timbul Pasien dengan angina yang Merupakan klasifikasi IMA

Page 25: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

karena iskemia miokardium.

masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan fraktor presipitasi makin ringan.

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

yang ditandai dengan gambaran ST elevasi pada ECG

Gejala Lokasi biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri.

nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak

angina untuk pertama kali atau angina yang lebih berat dari biasanya

Timbul pada saat istirahat atau kerja yang minimal

Dapat disertai keluhan mual muntah dan keringat dingin

Pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas

Nyeri dada tipikal Lokasi substrenal,

retrosternal dan perikordial Sifatnya seperti ditekan,

dibakar, ditindih, ditusuk-tusuk, diperah, dipelintir

Penjalaran ke lengan kiri, rahang, gigi, perut, dapat jugan kelengan kanan

Nyeri membaik dengan istirahat

Factor pencetus : stress fisik, emosi

Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas

Page 26: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Penunjang EKG : depresi segmen ST

dengan atau tanpa inversi gelombang T,

kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri,

tidak dijumpai gelombang Q

FOTO THORAKAda kalsifikasi koroner atau otot jantung

EKG :Depresi segmen STT inverted Perubahan gelombang ST dan T

yang non spesifik : ST depresi < 0,5mm dan T depresi < 2mm

LABORATTroponin T atau I + dalam 24

jam : mionekrosisCKMB kurang spesifik

karena ditemukan juga dalam otot skeletPada infark akut meningkat dalam beberapa jam dan kembali dalam 48 jam

EKG : hiperakut T, elevasi segmen ST,

gelombang Q inversi gelombang T.

LABORAT CKMB meningkat

setelah 3 jam infark miokard dan mencapai puncak pada 10-24 jam dan menurun setelah 48 jam

Cardiac specific troponin meningkat setelah 2 jam infark miokard dan mencapai puncak pada 10-24 jam dan menurun setelah 48 jam

Kenaikan 2x lipat dari keduanya menunjukkan nekrosis jantung

15. DD?

Syok Kardiogenik

- Secara klinik, syok dibagi atas 2 golngan besar ;

o Syok hipovolemik syok dengan volume plasma berkurang

Kehilangan plasma ke luar tubuh luka bakar , perdarahan, deskuamasi kulit,

Kehilangan cairan ekstraseluler-muntah, diare, dehidrasi

o Syok normovolemikSyok dengan volume plasma normal

Kardiogenik (koroner/non koroner) Kegagalan daya pompa jantung infarkjantung,payah jantung aritmi,emboli paru.

Syok Septik (sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol)

Syok neurogenik ( tonus vasomotor yang tidak adekuat syok yang disebabkan oleh gangguan susunan saraf simpatis,yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vascular.)

Page 27: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Syok anafilaktik (akibat respon imun Syok anapilaktik syok yang terjadi secara akut yang di sebabkan oleh reaksi alergi.)

Syok Obstruktif syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah sentral baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system kolateral : emboli paru)

(Sumber Kedaruratan Medik ; Edisi Revisi Pedoman Penatalaksanaan Praktis)Syok Kardiogenik

Infark miokard dengn elevasi segmen ST lebih banyak menyebabkan terjadinya syok kardiokgenik dibandingkan MI tanpa elevasi segmen ST

Gagl ventrikel kiri akibat AMI ±80 % Syok kardiogenik

Syok Kardiogenikgangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup dan dapat mengakibatkanhipoksia jaringan . Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

Syok kardiogeniksebagai tekanan darah sistolik<90 mmHg selama > 1 jam di mana tidak responsif dengan pemberian cairan saja, sekunder terhadap disfungsi jantung, berkaitan dengan tanda2 hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2l/menit dan tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg.

Dengan menurunnya tekanan darah sistolikakan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan kontriksi arteri dan vena sistemikditemukan tanda2 hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria.

Diagnosis

Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik, biasanya pada pasien AMI nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba 2 yang menunjukkan edema paru akut atau bahkan henti jantung; biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setela onset infark tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Page 28: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Tekanan darah sistole<90mmHg bahkan bisa < 80 mmHg jika tidak diberikan obat yang adekuat, denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, RR meningkat akibat dari kongesti paru.

Pemeriksaan dada terdapat ronki

Sianosis dan ekstremitas yang dinginpenurunan perfusi jaringan.

Pemeriksaan Penunjang

o EKG

Dapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik misalnya karena infark miokard dengan EKG bisa diketahui lokasi infark miokard

o Foto Roentgen dada

Untuk melihat ada tidaknya kardiomegali CTR> 50 % normalnya CTR<50%, untuk mengetahui tanda2 kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yg berat.

o Ekokardiografi

Modalitas pemeriksaaan yang non invasif sangat membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Px relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien (beadside). Keterangan yang diperoleh : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri , fungsi katup2 jantung (stenosis / regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt.

o Pemantauan Hemodinamik

Pengguanaan kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan . Tekanan baji paru yang meningkatggl ventrikel kiri yang berat, misal tekanan baji paru > 18mmHg pada pasien AMIbahwa volume intravaskuler pasien tsbt cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia tekanan baji pembuluh paru normal /lebih rendah

o Saturasi Oksigen

Page 29: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Pemantaun saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakuakan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz yang dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel.Bila terdapat pintas darah yang kaya O2 dari ventrikel kiri-ventrikel kanan saturasi O2 yg step-up bila dibandingkan saturasi O2 vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

Yang membedakan Syok Kardiogenik dengan syok yang lain :

Table tanda-tanda klinis syok :

Jenis Kulit Dada Vene-vena

leher

TTV

(Tanda2

Vital)

Lain-lain

Hipovolemik dingin, lembab,

pucat,

berbintik-bintik

Tidak ada

kelainan

Tidak

teraba

Takepnea,

takikardi,

hipotensi

Haus

Kardiogenik Dingin, lembab,

berkeringat

banyak.

Tidak ada

kelainan atau

dapat juga

ditemukan

tanda-tanda

gagal jantung

kongesif.

Mungkin

didapatkan

adanya

bendungan

Gallop:Atau

bising

jantung

mungkin

dapat

didengar.

Page 30: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Septik Hangat dan

kemerahan atau

dingin dan

pucat atau

sianosis.

Tidak ada

kelainan,

kecuali

ditemukan

adanya

pneumonia.

Tidak

teraba

Takipnea,

takikardi,

hipotensi.

Tanda-tanda

infeksi fokal

atau

koagulasi

intravaskuler

diseminata

( DIC )

Neurogenik Hangat dan

kering

Tidak ada

kelainan.

CVP

(central

Venous

Pressure)

drop

TD menurun,

Temperatur

menurun,

Hypotensi.

Oliguri

/anuri,  Pols

lambat,

Status

mental:

cemas,

letargi,koma,

Dilatasi

vena.

Anafilaktik  Urtikaria,

bercak-bercak,

makulopular

atau

angioedema.

Mungkin

didapatkan

bising, mengi,

batuk, sianosis.

Tidak

teraba

Takipnea,

hipotensi,

takikardi,

atau

bradikardi.

Infeksi

konjungtiva,

mual,

muntah,

nyeri

abdomen,

Page 31: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

diare.

Obstruktif Turgor

menurun, mata

cekung, mukosa

lidah kering.

emboli paru tamponade

kordis

hipertensi

pulmoner

primer,

 koarktasio

aorta

Langkah penatalksanaan Syok kardiogenik

Edema paru akutpemberian : furosemid IV 0,5-1,0 mg/kg, morfinIV 2-4 mg, oksigen bila diperlukan, Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS >100mmHg, Dopamin 5-15 mcg/kg/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (+), Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda gejala syok (-) periksa tekanan darah tekanan darah sistolik >100mmHg dan tidak kurang dari 30 mmHg di bawah TDS sebelumnya diberikan ACE inhibitor golongan kerja pendek misal : Captopril 6,25 mg

Hipobolemiapemberian cairan , tranfusi darah , vasopressor

Low output : Syok kardiogenikPemeriksaan tekanan darah:

TDS > 100mmHg Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV

TDS (tekanan darah sistolik) 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (-)Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IVpenunjang sirkulasi jangka pendek

TDS (tekanan darah sistolik) 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (+)Dopamin5-15mcg/kg/menit IV

TDS <70 mmHg dan tanda/gejala syok (+)Norepinefrin 0,5-30 mcg/menit IV

SYNDROM KORONER AKUT

Page 32: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

PERBEDAAN STABEL ANGINA UNSTABLE ANGINA STEMIDefinisi Rasa nyeri yang timbul

karena iskemia miokardium.

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan fraktor presipitasi makin ringan.

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

Merupakan klasifikasi IMA yang ditandai dengan gambaran ST elevasi pada ECG

Gejala Lokasi biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari

angina untuk pertama kali atau angina yang lebih berat dari biasanya

Timbul pada saat istirahat atau kerja yang minimal

Dapat disertai keluhan mual

Nyeri dada tipikal Lokasi substrenal,

retrosternal dan perikordial Sifatnya seperti ditekan,

dibakar, ditindih, ditusuk-tusuk, diperah, dipelintir

Page 33: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

bagian ulnar, punggung atau pundak kiri.

nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak

muntah dan keringat dingin Pemeriksaan jasmani tidak

ada yang khas

Penjalaran ke lengan kiri, rahang, gigi, perut, dapat jugan kelengan kanan

Nyeri membaik dengan istirahat

Factor pencetus : stress fisik, emosi

Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas

Penunjang EKG : depresi segmen ST

dengan atau tanpa inversi gelombang T,

kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri,

tidak dijumpai gelombang Q

FOTO THORAKAda kalsifikasi koroner atau otot jantung

EKG :Depresi segmen ST T inverted Perubahan gelombang ST dan T

yang non spesifik : ST depresi < 0,5mm dan T depresi < 2mm

LABORAT Troponin T atau I + dalam 24

jam : mionekrosis CKMB kurang spesifik karena

ditemukan juga dalam otot skeletPada infark akut meningkat dalam beberapa jam dan kembali dalam 48 jam

EKG : hiperakut T, elevasi segmen ST,

gelombang Q inversi gelombang T.

LABORAT CKMB meningkat setelah

3 jam infark miokard dan mencapai puncak pada 10-24 jam dan menurun setelah 48 jam

Cardiac specific troponin meningkat setelah 2 jam infark miokard dan mencapai puncak pada 10-24 jam dan menurun setelah 48 jam

Kenaikan 2x lipat dari keduanya menunjukkan nekrosis jantung

PATOFISIOLOGI SINDROME KORONER AKUTa. Unstable plaque

Page 34: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Rupture of a lipid plaque with a thin cap is the usual cause the majority are not hemodynamically in the subendothelial areas predisposes to rupture speed blood flow, turbulence, vessel anatomy erosion

b. Plaque ruptureAfter rupture platelet adhesion platelet aggregation coagulation system is activated thrombin generation

c. Unstable anginaThrombus the thrombus is platelet rich occlusive thrombus myocardial necrosis NSTEMI

d. Micro emboliMicro emboli may originate in the coronary microvasculature small elevation of cardiac Troponin high risk for progression MI

e. Occlusive thrombusThrombus occludes prolonged period STEMI rich in thrombin

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

Frekuensi denyut jantung Daya kontraksi Massa otot Tegangan dinding ventrikelKetidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan : Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab

tersering. Penurunan aliran darah (cardiac output). Peningkatan kebutuhan oksigen miokard Spasme arteri koroner.

PATOFISOLOGIIskemiaIskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST.

Page 35: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.InfarkIskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokard

Page 36: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Marker Initial Elevation Peak Return to Baseline

Troponin-I 4 – 6 hours 24 hours Up to 10 days

CK-MB 4 – 8 hours 12 – 24 hours 3 – 4 days

Myoglobin 2 – 4 hours 18 hours < 24 hours

LDH 10 – 12 hours 48 – 72 hours 7 – 10 days

PENATALAKSANAAN

Days after onset of AMI

LDHcTnI

CK-MB

Myoglobin

Reference Interval

0 1 2 3 4 5 6

7 10

Page 37: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

PROGNOSISo Pada unstable angina

Pada pasien dengan gejala unstable, setelah pengobatan dilakukan exercise test.

o Jika pada test - prognosis baiko Jika pada test + ditandai dengan ST depresi yang dalam

prognosis Jika topronin T dan I tetap + dalam 2 minggu maka risiko kematian

meningkat

ANGINA PEKTORIS STABILAngina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Page 38: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.

Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

Penatalaksanaan Angina Stabil

Page 39: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).

Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terpai yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.

Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan kematian.

Farmakologis

Angina Penyekat beta Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130

mg/dL (target <100 mg/dL) Nitrogliserin semprot / sunlingual untuk mengontrol angina Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan

beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal.

Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak. Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk

terapi permulaan.Non Farmakologis

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan.

Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABILEpidemiologi

Page 40: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.Klasifikasi Angina

berdasarkan beratnya angina kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri

dada. kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik

sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir. kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng

maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium. berdasarkan keadaan klinis inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

PatogenesisRuptur Plak

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

Page 41: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya

Page 42: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinis Angina tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Penatalaksaan

Obat Anti Iskemi

NitratNitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

Penyekat BetaPenyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0,04).

Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.

Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

Antagosis KalsiumAntagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.

Page 43: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.

Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

Obat Anti Agregasi Trombosit

AspirinBanyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

TiklopidinTiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Klopidogrel Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombinn

Unfractionated HeparinHeparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa.

Page 44: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight HeparinLow molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)

1. Apa hubungan’y kolesterol, LDL, Trigliserid dengan keadaan sekarang?Penyebab utama hiperlipidemia primer (akibat predisposisi genetik kelainan

metabolisme lipid.Penyebab utama hiperlipidemia sekunder (akibat gang.sistemik) adalah: Obesitas Asupan alkohol yang berlebihan DM Hipotiroidisme Sindrom nefrotik

Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

2. Apa hubungan’y SGOT,SGPT dengan keadaan sekarang?

Page 45: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Panduan Lengkap Membaca Hasil Tes Kesehatan

3. Apa hubungan’y GDS dengan keadaan sekarang?Mikroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vasculer ini. Gangguan ini berupa:

1). Penimbunan sorbitol pada tunica intima vaskular2). Hiperlipoproteinemia3). Kelainan pembekuan darah

Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

Page 46: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

4. Apa hubungan’y Asam Urat dengan keadaan sekarang?

Page 47: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6
Page 48: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6
Page 49: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

Perencana menu untuk penderita gangguan asam urat Oleh Diah Krisnatuti Pranaji

5. Apa hubungan’y CTR dengan keadaan sekarang?

Approach to Practical Pediatric Oleh Narang

6. Apa hubungan’y CKMB dengan keadaan sekarang?Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot

dan memiliki tiga fraksi isoenzim: CK-MM, CK-BB, dan CK-MB.CK-BB: paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak terdapat

pada serum.CK-MM: dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak di

sirkulasi.

Page 50: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

CK-MB: paling banyak terdapat di myokardium; namun juga terdapat dalam jumlah sedikit di otot skelet.

Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokard.

Penanda Biokimia cedera sel jantung(peningkatan kadar serum)

Penanda

Meningkat

Memuncak

dur

CK CK-

MB

cTnT (cardiac-spesific troponin T)

cTnT (cardi

4-6 jam4-6 jam4-6 jam

4-6 jam

18-24 jam

18-24 jam

18-24 jam

18-24 jam

2-3

2-3

10

10

Page 51: Vivi Lbm 3 Kgd Sgd 6

ac-spesific troponin T)

Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2