Click here to load reader

LBM 2 KGD SGD 6.doc

  • View
    162

  • Download
    29

Embed Size (px)

DESCRIPTION

LI LBM 2 KGD

Text of LBM 2 KGD SGD 6.doc

LBM 2 modul KGD sgd 6~VIVI NOVITA 012106294

SESAK NAFAS HEBAT DAN PUSINGSTEP 71. Mengapa pasien setelah mendapatkan suntikan ketorolac menjadi sesak nafas hebat dan pusing? (Imunitas org?) faktor Histamine : main di jarak jauh, kalau dikasih jangan berharap sembuh karena bekerjanya jauh di targetnya, harusnya epineprin meningkatkan cmp(kematian, yg berjalan di dalam. Adrenalin bekerja di dalam emergency nya.

Dexametason kortison(aman. Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu.Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu.IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit.Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler.Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator.Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.

Hub sesak nafas hebat dengan pemakaian ketorolacKetorolac termasuk NSAID golongab propionate, mekanisme NSAID terhadap peradangan seperti yang dibawah ini :

NSAID kerja di 2 jalur pada COX 1 dan COX 2

COX 1 ( kebanyakan dijaringan (pelat2 darah, sal. Cerna, ginjal, otot polos pada organ tubuh co.jantung dan sal.nafas)

Maka dari itu bila pada COX 1 DIHAMBAT ( ESO akan lebih banyak terjadi, tidak terkecuali pada saluran pernafasan ( pengaruh ke otot polos ( peningkatan kontraksinya ( bisa menjadi SESAK yang hebat

Gol Propionat bekerja pada COX 2

COX 2 ( Hanya dikeluarkan saat peradangan ( lebih aman

Dalam mekanisme penghambatan NSAID menghambat Prostaglandin, prostaglandin terbagi menjadi :

Prostaglandin A F (Terpenting PgE2 PgF2) (fx. Dalam mekanisme radang :

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dinding pemb. Darah dan membrane synovial

Reseptor nyeri ( disensibilisasi (efek mediator (bradikinin, histamine, dll) ( diperkuat

NSAID padahal juga merangsang pelepasan mediator2 bradikinin dan histamine yang berfungsi sbgai mediator perantara terjadinya pencetus sesak nafas terutama asma, kenapa dihambat malah memicu sesak nafas Hebat???? Karena dimungkinkan efek Idiosinkronasi atau memang efek NSAID yang tidak dianggap sebagai obat oleh tubuh, melainkan sebagai antigen atau benda asing ( sedangkan asma dapat terpicu karena adanya benda asing / antigen

Prostaciclyn (PgI2) (fx. Vasodilatasi, antitrombosis, protecsi lambung, dll Tromboxan ( Vasokonstriksi, trombosis Tujuan Pemberian Adrenalin dan kortikosteroi

Adrenalin ( Reseptor adrenergic (fx. Pengaruh terhadap Reseptor Beta dan Alfa ( Termasuk terhadap Jantung (Beta 1) dan Paru (Beta 2)

Jantung (Beta 1 (fx. Kearah vasokonstriksi pemb.darah jantung)

Vasokonstriksi pembuluh darah (picu denyut jantung dan konstriksi jantung( TD naik seketika dalam waktu pendek

Paru (Beta 2)

Adrenergik ( paru-paru bisa dikatakan kebalikan pada jantung, saat jantung vasokonstriksi pada keadaan yang sama dapat berpengaruh terhadap vasodilatasi dari bronkus ( jadi fx. Adrenergic disini sebagai bronkodilator.

(Dia sebagai penghmbat pelepasan histamine dan mediator lainnya ( adrenalin meningkatkan Siklik AMP di sel amst dan basofil ( mediator2 tidak keluar

Faktor predisposisi

a. Faktor infeksi (ISPA atas/bawah) oleh virus, kuman, dll, misalnya:

i. Common cold, sinusitis, bronkitis

ii. Pneumonia

b. Alergen (antigen)

i. Inhalant (antigen yang terhirup saat bernafas)

1. Serpihan tumbuh-tumbuhan

2. Debu rumah

3. Bulu binatang

4. Spora jamur

5. Tungau

6. Tepung sari tanaman

ii. Ingestant (makanan)

1. Susu

2. Telur

3. Coklat

4. Ikan laut

5. Tomat

iii. Kontaktan

1. Arloji (logam)

2. Bedak/parfum

3. Obat oles

c. Iritan

i. Cat

ii. Bensin

iii. Asap rokok

iv. Asap obat nyamuk

v. Bahan kimia dari industri

vi. Polusi udara

vii. Udara dingin/panas

d. Stress psikis

e. Obat-obatan

i. Vaksin

ii. Penisilin

iii. Aspirin (aspirin induced asthma)

iv. Obat anestesi

v. Salicylat (salicylic induced asthma)

f. Olahraga

g. Lain-lain

i. Perubahan temperatur (waktu malam=nocturnal)

ii. Tempat pekerjaan (occupatinal asthma)

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pumonologi) Buku ke-2, dr. Pasiyan Rachmatullah, FK UNDIP

Rx.hipersensitivitas tipe 1Proses imunologik.

Bronkokoristriksi akibat proses imunologik ditentukan pada penderita asma bronkial ekstrinsik.

Bronkokonstriksi timbul akibat reaksi hipersesitivitas tipe I den tipe III. Reaksi hipersensitivitas tipe I yang paling sering.- Reaksi hipersensitivitas tine I : diperankan oleh IgE

- Reaksi hipersensitivitias tipeIII: diperankan oleh IgG, IgM.Proses alergi (imunologik) terjadi dalan 2 fase, dengan waktu di antara kedua fase tersebut yang disebut fase latent :

(1). Pada hipersensitivitas tipe I :a. Fase sensitisasi

Pada fase ini terjadi pembentukan IgE (sesudah alergen/antigen masuk tubuh pertama kali), den IgE ini melekat pada permukaan sel mast/basofil pada lumen bronkus, submukosa,dsb. Hal seperti ini hanya terjadi pada individu yang mempunyai bakat genetik atopik. IgE yang terjadi sifatnya spesifik terhadap alergen khusus yang memaparnya tadi. Sel plasma atau sel mast/basofil yang telah dilekati IgE di pernukaannya tadi disebut sel yang telah tersensitisasi.

b. Fase alergi :

Pada pemaparan ulang berikutnya dengan alergen/antigen yang sam sesudah melewati fase laten, akan terjadi pengikatan alergen oleh IgE (spesifik) yang melekat pada permukaan.

Sel mast/basofil tadi, kemudian terjadi reaksi-reaksi berikutnya dan menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe I.

i. Ikatan alergen-IgE pada permukaan sel mast/basofil, akan merangsang/menyebabkan proses penbentukan granul-granul dalam sitoplasma (proses degranulasi ( dikeluarkan mediator kiniawi : histamin, serotonin, SRSA, ECFA, bradikinin, NCFA, dsb. Efek utama dari mediator kiniawi yang dikeluarkan tadi adalah terjadi :(1) spasme bronkus, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan (3) sekresi mukus berlebihan (sifatnya lengket).

Semua efek mediator tadi akan nengakibatkan penyempitan saluran nafas dan nenimbulkan gejala asma bronkial. Mediator kimiawi ini telah diproduksi sebelumnya (dalam granul) disebut "preformed chemical mediators"

Pelepasan mediator kimiawi dari granul dalam sitoplasma dinenaaruhi oleh siklik AMP dan siklik GMP,sehingga pengaturan kontraksi otot polos bronkus diatur oleh

kadar cAMP,

kadar cGMP,

dan besarnya rasio, kadar cGMP/caMP.

a. Siklik AMP.

Ikatan alergen-IgG, dipermukaan sel mast/basofil yang tersensitisasi akan mengaktifkan enzim adenil siklase di membran sel. Enzim adenil siklase yang telah aktif akan mengubah ATP ( cAMP, cAMP yang terbentuk mengadakan difusi ke dalam sitoplasma sel mast/basofil, kemudian cAMP diubah men jadi 5-AMP oleh pengaruh enzim fosfodiesterase, sehingga peranan cAMP hilang. Aktivitas enzim fosfodiesterase dapat dihambat oleh methylxantine.

Fungsi cAMP terhadap sel otot polos bronkus adalah mengaktifkan mekanisme yang mencegah kontraksi sel-sel otot polos tersebut atau mempertahankan mekanisme yang menimbulkan relaksasi sel-sel otot polos bronkus (bronkodilatasi ) .

b. Siklik GMP.

Mekanisme pembentukan cGMP belum jelas, diperkirakan seperti pada cAMP. Fungsi cGMP berlawanaan terhadap aksi dari cAMP, dan dalam keadaan normal kekuatan cGMP terhadap cAMP adalah berimbang.

Di dalam sel, kadar cGMP yang tinggi akan merangsang pelepasan mediator kimiawi (dari granul sitoplasma), sedangkan kadar cAMP yang tinggi akan menghambat pelepasan mediator kimiawi tadi.

Sebenarnya pengaturan kontraksi otot polos bronkus tergantung antara lain oleh (a) kadar cAMP, (b) kadar cGMP, dan (c) besarnya kadar cGMP/cAMP. Yang pal