LBM 3
LBM 3 STEP 1 STEP 21. Mengapa didapat keluhan nyeri dada kiri
seperti diremas-remas dijalarkan ke rahang kiri ? mengapa tidak di
rahang kanan ?2. Mengapa keluhan disertai mual dan muntah ?3.
Mengapa didapat KU lemah & kesadaran apatis ?4. Mengapa didapat
takikardi dan hipotensi ?5. Mengapa didapat kardiomegali ?6.
Mengapa dilakukan pemeriksaan abdomen ?7. Interpretasi dari hasil
EKG di skenario ?8. Apa interpretasi ST elevasi di lead II, III,
Avf ?9. Mengapa pasien diberi O2 2-4 liter/ menit ?10. Mengapa
pasien diberi infus cristaloid ?11. Mengapa pasien diberi ISDN
sublingual ?12. Apa interpretasi dari hasil lab mana yang abnormal
dan mengapa ?13. Mengapa dilakukan pemeriksaan radiologi ?14.
Bagaimana cara pengukuran CTR ?15. Mengapa pasien mendapat terapi
aspilet ?16. Mengapa pasien mendapat terapi Clopidogrel ?17.
Mengapa pasien mendapat terapi simvastatin ?18. Bagaimana
farmakodinamik dari masing-masing obat ?19. Mengapa pasien dirujuk
ke ICU ?20. Apa komplikasi lanjut dari skenario ?21. Mengapa pasien
menjadi tidak responsif ?22. Kenapa didapat gambaran ventrikel
fibrilasi ?23. Apa saja Obat-obat defibrilasi dan emergensi menurut
AHA 2010 ?24. Indikasi pemberian defibrilasi ?25. Bagaimana cara
melakukan tindakan resusitasi jantung paru sesuai standar AHA 2010
?
STEP 71. Mengapa didapat keluhan nyeri dada kiri seperti
diremas-remas dijalarkan ke rahang kiri ? mengapa tidak di rahang
kanan ?
Jawab:
Secara fisiologi sel endotel darah melepas endothelial derived
relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi vascular,
endothelial derived constriction factor (EDCF) yang menyebabkan
kontraksi vascular.
EDRF diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik, serta ADP, serotonin, trombin, adrenalin, vasopresin,
histamin dan noradrenalin juga ikut berperan selain memiliki efek
tersendiri pada pembuluh darah. Pada keadaan patologis (misal lesi
aterosklerotik), maka asetilkolin, ADP, dan serotonin justru
merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik juga
merangsang pelepasan EDCF. sebagian besar penderita AP menderita
aterosklerotik di a. Coronaria produksi EDRF peningkatan tonus a.
coronaria. Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve
yang besar; maka pada keadaan biasa penderita yang mengalami
aterosklerotik a. koronaria mungkin tidak ada gejala. Namun saat
beraktivitas, beban jantung meningkat atau karena peningkatan saraf
simpatis, aliran darah koroner tidak cukup untuk menyuplai oksigen
ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard mampu merangsang
pelepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin dari
ujung-ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya
produksi EDCF, maka terjadilah vasokontriksi a. koronaria yang
lebih lanjut terjadi iskemik jantung. Hipoksia dan iskemik merubah
proses glikolisis dari aerobik dan anaerobik, sehingga terjadi
penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Selain itu,
penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak
adenin nukleotida yang menghasilkan adenosin. Adenosin sebenarnya
memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat
pelepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi neutrofil dan
endotel, menghambat agregasi platelet dan menghambat pelepasan
tromboksan, walaupun begitu, adenosin ikut menyebabkan terjadinya
nyeri dada angina. Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf
simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic
cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla
spinalis, sehingga keluhan AP yang khas adalah neri dada bagian
kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking
kiri (Karim, 2000).
terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang
menyebabkan suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin
meningkat pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi
genetik bagi ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol
dan lemak dalam jumlah berlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak
secara berangsur-angsur ditumpukkan dibawah lapisan intima pada
banyak tempat didalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini
dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami
kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya plak aterosklerosis
yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau
seluruh aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot
melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat /produk-produk lain
yang menimbulkan nyeri seperti histamin/kinin yang tidak
dikeluarkan dengan cukup cepat oleh darah yang bergerak dengan
lambat.impuls nyeri dihantarkan terutama melalui serabut saraf
aferen simpatis kedalam susunan saraf pusat.(fisiologi
manusia,Guyton) Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh
beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).
Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat
dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan
oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah
ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka
bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Bila aliran darah yang
menuju jaringan terhambat dalam waktu beberapa menit saja jaringan
sering menjadi terasa nyeri sekali Bila metabolisme jaringan
meningkat, rasa nyeri yang timbul akan semakin cepat pula Diduga,
salah satu penyebabnya adalah terkumpulnya sejumlah besar asam
laktat dalam jaringan (metabolisme tanpa oksigen) Mungkin juga ada
bahan2 kimiawi lainnya, seperti bradikinin dan enzim proteolitik
yang terbentuk dalam jaringan akibat kerusakan sel merangsang ujung
serabut saraf nyeri iskemik menyebabkan otot membebaskan substansi
asam, seperti asam laktat, atau produk2 penyebab nyeri, seperti
histamin, kinin, atau enzim preteolitik seluler, yang tidak cepat
dibawa pergi oleh darah yang mengalir lambat. Konsentrasi yang
tinggi dari produk yang abnormal ini kemudian merangsan ujung2
nyeri di otot jantung, dan impuls nyeri dihantarkan serat saraf
aferen simpatis kedalam sistem saraf pusat.Sumber : Guyton &
hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC.Iskemik miokard akan
menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke
aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa
nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral
akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks
serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis
yang lain.(Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV)
Jantung mula2 tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas
serabut nyeri viseral untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik
simpatis medulla spinalis antara segmen C3 dan T5 Rasa nyeri dari
jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu otot
pektoralis turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian
atas dada Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan
serabut saraf somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis Paling
sering rasa nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena
pada penyakit jantung koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering
terkena daripada sisi kanan
Sumber : Buku ajar fisiologi kedokteran. Guyton & Hall.
2. Mengapa keluhan disertai mual dan muntah ?
Jawab:
Sinyal sensoris yang menentukan muntah terutama berasal dari
faring, esofagus, lambung dan bagian atas usus halus. Impuls saraf
kemudian ditransmisikan baik oleh serabut aferen vagal maupun oleh
saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar dibatang otak yang
bersama sama disebut pusat muntah. Dari sini impuls impuls motorik
yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat
muntah melalui jalur saraf kranial V,VII, IX, X dan XII ke GIT
bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih
bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot
abdomen.Sumber : Buku ajar fisiologi kedokteran. Guyton
&HallMekanisme nyeri pada Infark Miokard Akut
Hipoksia jaringan otot jantung metabolisme CO2 (metabolisme
anaerob) asam laktat, merangsang pengeluaran zat-zat iritatif
lainnya: histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung
dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis thalamus korteks
serebri serat saraf aferen dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal
(takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat
berlebihan. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan
peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa
penuh di lambung, sehingga merangsang saraf mual / muntah.
Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehinga alir balik darah
vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah
meningkat.
Sinyal sensoris yang menentukan muntah terutama berasal dari
faring, esofagus, lambung dan bagian atas usus halus. Impuls saraf
kemudian ditransmisikan baik oleh serabut aferen vagal maupun oleh
saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar dibatang otak yang
bersama sama disebut pusat muntah. Dari sini impuls impuls motorik
yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat
muntah melalui jalur saraf kranial V,VII, IX, X dan XII ke GIT
bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih
bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot
abdomen.(Buku ajar fisiologi kedokteran. Guyton &Hall)Gejala
Gastrointestinal: Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan
3. Mengapa didapat KU lemah & kesadaran apatis ?
Jawab:
LELAHHipoksia dan iskemik merubah proses glikolisis dari aerobik
dan anaerobik, sehingga terjadi penurunan sintesis ATP dan
penimbunan asam laktat LELAH
APATIS keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.Penurunan tingkat kesadaran
mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat
menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia);
kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit
metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis) ; pada
keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis;
pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia;
peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor
otak); infeksi (encephalitis); epilepsi.
4. Mengapa didapat takikardi dan hipotensi ?
Jawab:
TEKANAN DARAH kurang dari normal :
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal
(takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat
berlebihan. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan
peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa
penuh di lambung, sehingga merangsang saraf mual / muntah.
Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehingga alir balik darah
vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah
meningkat.
NADI : cepat TD rendah maka da kompensasi agar darahnya dpat
terdistribusi k jaringan2nya
RR: meningkat krn O2 kurang jadi nafasnya dikompensasi jd
cepat
SUHU : normal, tidak ada tanda infeksi.
i
5. Mengapa didapat kardiomegali ?
Jawab:
JANTUNG : cardiomegali kompensasi dri miokardium utuk memompa
darah dan akhirnya ototnya jd lebih besar
6. Mengapa dilakukan pemeriksaan abdomen ?Untuk menyingkirkan
diagnosis banding dari pasien karena didapat mual dan muntah
7. Interpretasi dari hasil EKG di skenario ?
Jawab:
EKG: ST elevasi di lead II, III, AVF
Letak infark miokard berada pada dinding inferior
jantung.(Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2)
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran
EKG:6NoLokasiGambaran EKG
1AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6
dan I dan aVL
4LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan
inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
5InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6InferiorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan
aVF
7InferoseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1-V3
8True posteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9RV InfractionElevasi segmen ST di precordial lead
(V3R-V4R).Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.Keadaan
ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
Px : diperiksa paru dan abdomen normal brti tdk ada kelainan di
organ tsb, dan keluhannya berate bukan dari ekstracardioAda
kelainan di jantungnya, ada syndrome coronary acute, IMA dan trjd
kelemahan jantung
Respon tubuh terhadap kondisi kegagalan pemompaan jantung atau
kardiogenik. Jika kondisi ini tidak ditangani dengan baik maka akan
timbul syok. Syok adalah suatu kondisi dimana ketidak normalan
sistem pembuluh darah sehingga menyebabkan perfusi organ dan
oksigenasi jaringan yang tidak adekuat yang berdampak kepada
kematian sel dan jaringan. Kondisi tersebut akan menyebabkan
berkurangnya curah jantung atau cardic out put (CO). Penurunan
curah jantung akan menyebabkan penurunan tekanan darah sekaligus
mean arterial pressure (MAP) dimana MAP: CO X Total Peripheral
Resistente (TPR). Respon dini yaitu vasokonstriksi pembuluh darah
kulit, otot dan sirkulasi viseral dengan tujuan untuk menjamin
sirkulasi ke ginjal, jantung dan otak. Hampir selalu bahwa
takikardia segagai gejala awal syok. Tubuh berusaha meningkatkan
denyut jantungnya sebagai usaha untuk meningkatkan cardiac output.
Pelepasan katekolamin endogen akan meningkatkan tahan pembuluh
darah sehingga akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan akan
mengurangi tekanan nadi.Respon simpatik ini berupa vasokonstriksi
perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas jantung dimana
semuanya bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi
jaringan yang normal sehingga mencegah terjadinya syok. Pengurangan
volume cairan serta vasokonstriksi menyebabkan perfusi ke ginjal
terganggu sehingga merangsang mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin II merangsang
vasokonstriksi sisitemik dan aldosteron meningkatkan reabsorbsi
natrium (dan air) oleh ginjal. Perubahan-perubahan ini meningkatkan
curah jantung dengan memulihkan volume sirkulasi efektif dan
tekanan darah. Jika kekurangan cairan tidak banyak (500ml),
aktivitas simpatik umumnya memadai untuk memulihkan curah jantung.
Jika terjadi hipovolemia yang lebih berat (1000ml atau lebih), maka
vasokonstriksi simpatik dan yang diperantarai oleh angiotensi II
juga meningkat. Terjadi penahanan aliran darah menuju ginjal,
saluran cerna, otot, dan kulit. Sedangkan aliran yang menuju
koroner dan otak relatif dipertahankan.Sumber : Guyton & hall.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC.
8. Mengapa pasien diberi O2 2-4 liter/ menit ?Pemberian dengan
kanul, Untuk memperbaiki oksigenasi dari pasien akibat dari
sumbatan sehingga organ- organ lain mendapat kecukupan suplai
O2
Jawab:
9. Mengapa pasien diberi infus cristaloid ?
Jawab:
Cairan Kristaloid larutan dengan air (aqueous) yang terdiri dari
molekul-molekul kecil yang dapat menembus membran kapiler dengan
mudah. Biasanya volume pemberian lebih besar, onset lebih cepat,
durasinya singkat, efek samping lebih sedikit dan harga lebih
murah.Yang termasuk cairan kristaloid antara lain a. salin (salin
0,9%, ringer laktat, ringer asetat), biasa digunakan untuk memenuhi
kebutuhan cairan tubuh sehari-hari dan saat kegawat daruratanb.
glukosa (D5%, D10%, D20%), biasa digunakan pada penanganan kasus
hipoglikemiac. serta sodium bikarbonat, terapi pilihan pada kasus
asidosis metabolik dan alkalinisasi urin. Mekanisme secara umum
larutan kristaloid menembus membran kapiler dari kompartemen
intravaskuler ke kompartemen interstisial, kemudian didistribusikan
ke semua kompartemen ekstra vaskuler. Hanya 25% dari jumlah
pemberian awal yang tetap berada intravaskuler, sehingga
penggunaannya membutuhkan volume 3-4 kali dari volume plasma yang
hilang. Bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah
cairan kedalam pembuluh darah dengan segera dan efektif untuk
pasien yang membutuhkan cairan segera. Cairan kristaloid bersifat
mudah keluar dari intravaskuler, terutama pada kasus dimana terjadi
peningkatan resistensi kapiler seperti pada sepsis. Pada kondisi
tersebut, penting untuk dipikirkan penggantian cairan yang memiliki
molekul lebih besar, yaitu jenis koloid.1. Normal SalineKomposisi
(mmol/l) : Na = 154, Cl = 154.Kemasan : 100, 250, 500, 1000
ml.Indikasi :a. ResusitasiPada kondisi kritis, sel-sel endotelium
pembuluh darah bocor, diikuti oleh keluarnya molekul protein besar
ke kompartemen interstisial, diikuti air dan elektrolit yang
bergerak ke intertisial karena gradien osmosis. Plasma expander
berguna untuk mengganti cairan dan elektrolit yang hilang pada
intravaskuler.b. DiareKondisi diare menyebabkan kehilangan cairan
dalam jumlah banyak, cairan NaCl digunakan untuk mengganti cairan
yang hilang tersebut.c. Luka BakarManifestasi luka bakar adalah
syok hipovolemik, dimana terjadi kehilangan protein plasma atau
cairan ekstraseluler dalam jumlah besar dari permukaan tubuh yang
terbakar. Untuk mempertahankan cairan dan elektrolit dapat
digunakan cairan NaCl, ringer laktat, atau dekstrosa.d. Gagal
Ginjal AkutPenurunan fungsi ginjal akut mengakibatkan kegagalan
ginjal menjaga homeostasis tubuh. Keadaan ini juga meningkatkan
metabolit nitrogen yaitu ureum dan kreatinin serta gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Pemberian normal saline dan
glukosa menjaga cairan ekstra seluler dan elektrolit.Kontraindikasi
: hipertonik uterus, hiponatremia, retensi cairan. Digunakan dengan
pengawasan ketat pada CHF, insufisiensi renal, hipertensi, edema
perifer dan edema paru.Adverse Reaction : edema jaringan pada
penggunaan volume besar (biasanya paru-paru), penggunaan dalam
jumlah besar menyebabkan akumulasi natrium.2. Ringer Laktat
(RL)Komposisi (mmol/100ml) : Na = 130-140, K = 4-5, Ca = 2-3, Cl =
109-110, Basa = 28-30 mEq/l.Kemasan : 500, 1000 ml.Cara Kerja Obat
: keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi
elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang
dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari
plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan
anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di
intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.
Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan
cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok
perdarahan.Indikasi : mengembalikan keseimbangan elektrolit pada
keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Ringer laktat menjadi
kurang disukai karena menyebabkan hiperkloremia dan asidosis
metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang
tinggi akibat metabolisme anaerob.Kontraindikasi : hipernatremia,
kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat.Adverse
Reaction : edema jaringan pada penggunaan volume yang besar,
biasanya paru-paru.Peringatan dan Perhatian : Not for use in the
treatment of lactic acidosis. Hati-hati pemberian pada penderita
edema perifer pulmoner, heart failure/impaired renal function &
pre-eklamsia.3. DekstrosaKomposisi : glukosa = 50 gr/l (5%), 100
gr/l (10%), 200 gr/l (20%).Kemasan : 100, 250, 500 ml.Indikasi :
sebagai cairan resusitasi pada terapi intravena serta untuk
keperluan hidrasi selama dan sesudah operasi. Diberikan pada
keadaan oliguria ringan sampai sedang (kadar kreatinin kurang dari
25 mg/100ml).Kontraindikasi : Hiperglikemia.Adverse Reaction :
Injeksi glukosa hipertonik dengan pH rendah dapat menyebabkan
iritasi pada pembuluh darah dan tromboflebitis.4. Ringer Asetat
(RA)Larutan ini merupakan salah satu cairan kristaloid yang cukup
banyak diteliti. Larutan RA berbeda dari RL (Ringer Laktat) dimana
laktat terutama dimetabolisme di hati, sementara asetat
dimetabolisme terutama di otot. Sebagai cairan kristaloid isotonik
yang memiliki komposisi elektrolit mirip dengan plasma, RA dan RL
efektif sebagai terapi resusitasi pasien dengan dehidrasi berat dan
syok, terlebih pada kondisi yang disertai asidosis. Metabolisme
asetat juga didapatkan lebih cepat 3-4 kali dibanding laktat.
Dengan profil seperti ini, RA memiliki manfaat-manfaat tambahan
pada dehidrasi dengan kehilangan bikarbonat masif yang terjadi pada
diare.Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi sudah
seharusnya diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat
seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Hal ini dikarenakan
adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit
berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.Ringer Asetat
telah tersedia luas di berbagai negara. Cairan ini terutama
diindikasikan sebagai pengganti kehilangan cairan akut
(resusitasi), misalnya pada diare, DBD, luka bakar/syok hemoragik;
pengganti cairan selama prosedur operasi; loading cairan saat
induksi anestesi regional; priming solution pada tindakan pintas
kardiopulmonal; dan juga diindikasikan pada stroke akut dengan
komplikasi dehidrasi.Manfaat pemberian loading cairan pada saat
induksi anastesi, misalnya ditunjukkan oleh studi Ewaldsson dan
Hahn (2001) yang menganalisis efek pemberian 350 ml RA secara cepat
(dalam waktu 2 menit) setelah induksi anestesi umum dan spinal
terhadap parameter-parameter volume kinetik. Studi ini
memperlihatkan pemberian RA dapat mencegah hipotensi arteri yang
disebabkan hipovolemia sentral, yang umum terjadi setelah anestesi
umum/spinal.Untuk kasus obstetrik, Onizuka dkk (1999) mencoba
membandingkan efek pemberian infus cepat RL dengan RA terhadap
metabolisme maternal dan fetal, serta keseimbangan asam basa pada
20 pasien yang menjalani kombinasi anestesi spinal dan epidural
sebelum seksio sesarea. Studi ini memperlihatkan pemberian RA lebih
baik dibanding RL untuk ke-3 parameter di atas, karena dapat
memperbaiki asidosis laktat neonatus (kondisi yang umum terjadi
pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang mengalami eklampsia atau
pre-eklampsia).Dehidrasi dan gangguan hemodinamik dapat terjadi
pada stroke iskemik/hemoragik akut, sehingga umumnya para dokter
spesialis saraf menghindari penggunaan cairan hipotonik karena
kekhawatiran terhadap edema otak. Namun, Hahn dan Drobin (2003)
memperlihatkan pemberian RA tidak mendorong terjadinya pembengkakan
sel, karena itu dapat diberikan pada stroke akut, terutama bila ada
dugaan terjadinya edema otak.Hasil studi juga memperlihatkan RA
dapat mempertahankan suhu tubuh lebih baik dibanding RL secara
signifikan pada menit ke 5, 50, 55, dan 65, tanpa menimbulkan
perbedaan yang signifikan pada parameter-parameter hemodinamik
(denyut jantung dan tekanan darah sistolik-diastolik).
10. Mengapa pasien diberi ISDN sublingual ?
Jawab:
ISDN tambahan jika ada keluhan angina atau sesak. Dengan
pemakaian dosis yang sering, dapat terjadi toleran (takipilaksis),
oleh itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan
ACEI Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus)
mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna
untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah
bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi
menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga
dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara
dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan.
Kekurangannya adalah toleransi terutama pada pemberian intravena
dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam.
Keuntungan pemberian nitrat terletak pada efek dilatasi vena
yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik
ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek
lain dari nitrat adalah pembuluh darah koroner baik yang normal
maupun yang mengalami aterosklerosis Nitral oral atau intravena
efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina
Pasien dgn UAP/STEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya
mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali
pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat iv
jika tidak ada KI Nitrat iv diindikasikan pada iskemia yang
persisten, gagal jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama
UAP/NSTEMI. Keputusan menggunakan nitrat iv tidak boleh menghalangi
pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat
beta atau ACE-I Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan TDS 30
mmHg dibawah nilai awal, bradikardia berat (50 % kardiomegali
14. Mengapa pasien mendapat terapi aspilet ?
Jawab:
ASPILET salah satu nama obat paten dari Aspirin. Aspirin
termasuk kategori obat non-steroidal anti-inflammatory drug
(NSAID). NSAID memiliki efek anti-inflamasi, analgesik, dan
antipiretik, serta dapat menghambat agregasi trombosit. Mekanisme
kerja dari obat ini adalah terkait dengan penghambatan aktivitas
COX-1, yang berperan untuk metabolisme enzim utama dari asam
arakidonat yang merupakan prekursor prostaglandin yang memainkan
peran utama dalam patogenesis peradangan, nyeri dan demam.
Pengurangan prostaglandin (terutama E1) di pusat termoregulasi
menyebabkan penurunan suhu tubuh akibat perluasan pembuluh darah
pada kulit dan sekresi keringat meningkat. Efek analgesik yang baik
karena memiliki efek sentral (pusat) dan perifer (tepi).
Mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan
trombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit.
Mengurangi risiko infark miokard pada stenocardia yang tidak
stabil.
Obat ini efektif untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular
dan pencegahan sekunder infark miokard.
Obat ini dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan
mengurangi plasma konsentrasi vitamin K dalam faktor-faktor
koagulasi (II, VII, IX, X). Meningkatkan tingkat komplikasi
perdarahan dalam pelaksanaan prosedur bedah.
Blokade COX-1 dalam mukosa lambung dapat menyebabkan
penghambatan prostaglandin gastroprotektif, yang dapat menyebabkan
ulserasi pada membran mukosa. mual muntah?
Komposisi
Mengandung acetylsalicylic acid
Indikasi
1. Rheumatoid arthritis2. Demam selama penyakit menular dan
inflamasi3. Untuk mengatasi nyeri4. Neuralgia5. Mialgia6. Sakit
kepala7. Pencegahan penyakit berbasis trombosis dan emboli8.
Pencegahan primer dan sekunder infark miokard
Kontraindikasi
1. Pasien yang sensitif dengan aspirin2. Asma3. Tukak lambung4.
Perdarahan subkutan5. Hemofilia6. Trombositopenia7. Pasien dengan
terapi antikoagulan
Dosis
Untuk dosis melalui mulut (per oral) tergantung dari indikasi
penggunaannya, misalnya:
1. Untuk antipiretik (penurun demam) dan analgesik (pereda
nyeri)Dewasa: 3 x 500-1000 mg/hari
2. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard1 x 40-325
mg/hari (biasanya 160 mg)
3. Sebagai inhibitor agregasi trombosit300-325 mg/hari
Efek samping
1. Sistem pencernaan:Mual, muntah, anoreksia, nyeri epigastrium,
diare, luka erosif dan ulseratif.
2. Sistem saraf pusat:Penggunaan jangka panjang mungkin dapat
menyebabkan pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan reversibel,
tinnitus, meningitis aseptik.
3. Sistem Hemopoietik:Trombositopenia dan anemia, namun jarang
terjadi.
4. Sistem pembekuan darah:Perpanjangan waktu perdarahan.
5. Sistem urine:Dalam penggunaan jangka panjang dapat
menyebabkan disfungsi ginjal, gagal ginjal akut, sindrom nefrotik,
namun jarang terjadi.
6. Reaksi alergi:Ruam kulit, edema, bronkospasme, "aspirin
triad" (kombinasi dari asma bronkial, poliposis hidung kambuhan,
sinus paranasal, intoleransi asam asetilsalisilat, dan obat-obatan
seri pirazolonic).
7. Efek samping lain:Dalam beberapa kasus dapat menyebabkan
sindrom Reye dan pada penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan
gejala gagal jantung kronis.
(Sumber: Drugs-About.com, Drugs.com(ir/ir))
15. Mengapa pasien mendapat terapi Clopidogrel ?
Jawab:
Clopidogrel adalah obat golongan antiagregasi trombosit atau
antiplatelet yang bekerja secara selektif menghambat ikatan
Adenosine Di-Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet, yang
sekaligus dapat menghambat aktivasi kompleks glikoprotein
GPIIb/IIIa yang dimediasi oleh ADP, yang dapat menimbulkan
penghambatan terhadap agregasi platelet.
Indikasi:Untuk menghambat pembentukan bekuan di pembuluh darah
sehingga dapat mencegah terjadinya serangan jantung dan stroke yang
diakibatkan dari penyumbatan pembuluh darah.
Dosis:Melalui mulut (per oral).300 mg dan diikuti dengan 75
mgDiminum sehari 1 kali.
Efek Samping:
Efek GI (N/V, gangguan pencernaan, gastritis, diare dan
konstipasi).Efek Hematologis (perdarahan GI, perdarahan
intrakranial, memar, purpura, epistaksis, hematoma,
hematuria).Dermatologis (ruam dan gatal-gatal).
Instruksi Khusus:
Penggunaan obat secara bersamaan harus dihindari
(misalnya,omeprazole, esomeprazole, cimetidine, fluconazole,
ketoconazole, voriconazole, etravine, felbamate, fluoxetine,
fluvoxamine & ticlodipine). Memisahkan waktu pemberian obat
tidak mengurangi kesempatan obat tersebut untuk
berinteraksi.Perhatian:Pasien yang mungkin dalam resiko peningkatan
perdarahan dari cedera, pembedahan, atau kondisi patologis
lainnya.Pasien dengan penyakit hati atau gagal ginjal yang
mempengaruhi perdarahandiatheses.Penggabungan penggunaan obat
dengan Warfarin, Heparin,thrombolytics, NSAIDs dan obat lainnya
yang meningkatkan risiko perdarahan.
16. Mengapa pasien mendapat terapi simvastatin ?
SIMVASTATIN obat yang menurunkan kadar kolesterol (hipolidemik)
hasil sintesa dari hasil fermentasi Aspergillus terreus. Secara
invivo simvastatin akan dihidrolisa menjadi metabolit aktif.
Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara
menghambat kerja 3-Hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase
(HMG Co-A reduktase), dimana enzim ini mengkatalisa perubahan HMG
Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari
sintesa kolesterol.
.: Indikasi :. Terapi dengan lipid-altering agents dapat
dipertimbangkan penggunaannya pada individu yang mengalami
peningkatan resiko artherosclerosis vaskuler yang disebabkan oleh
hiperkolesterolemia. Terapi dengan lipid-altering agents merupakan
penunjang pada diet ketat, bila respon terhadap diet dan pengobatan
non-farmakologi tunggal lainnya tidak memadai. Penyakit jantung
koroner.Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan
hiperkolesterolemia, simvastatin diindikasikan untuk : Mengurangi
resiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat penyakit
jantung koroner. Mengurangi resiko infark miokardial non fatal.
Mengurangi resiko pada pasien yang menjalani prosedur
revaskularisasi miokardial. Hiperkolesterolemia.Menurunkan kadar
kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer
(Tipe IIa dan IIb). Rekomendasi umum :Sebelum memulai terapi dengan
simvastatin, agar disingkirkan terlebih dahulu penyebab sekunder
dari hiperkolesterolemia (seperti diabetes melitus yang tidak
terkontrol, hipotiroid, sindrom nefrotik, disproteinemia, penyakit
hati obstruktif, terapi dengan obat lain, alkoholism), dan lakukan
pengukuran profil kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida
(TG). .: Kontra Indikasi :. Hipersensitif terhadap simvastatin atau
komponen obat. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase
serum yang menetap yang tidak jelas penyebabnya. Wanita hamil dan
menyusui. .: Dosis :. Pasien harus melakukan diet pengurangan
kolesterol sebelum dan selama pengobatan dengan simvastatin. Dosis
awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada
malam hari. Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia
ringan sampai sedang 5 mg sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan
interval tidak kurang dari 4 minggu sampai maksimum 40 mg sehari
sebagai dosis tunggal malam hari. Lakukan pengukuran kadar lipid
dengan interval tidak kurang dari 4 minggu dan dosis disesuaikan
dengan respon penderita. Pasien yang diobati dengan immunosupresan
bersama HMG Co-A reduktase inhibitor, agar diberikan dosis
simvastatin terendah yang dianjurkan. Bila kadar kolesterol LDL
turun dibawah 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau kadar total kolesterol
plasma turun dibawah 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka perlu
dipertimbangkan pengurangan dosis simvastatin. Penderita gangguan
fungsi ginjal : tidak diperlukan penyesuaian dosis, karena
simvastatin tidak diekskresikan melalui ginjal secara bermakna.
Walaupun demikian, hati-hati pemberian pada insufisiensi ginjal
parah, dosis awal 5 mg sehari dan harus dipantau ketat. Terapi
bersama obat lain : simvastatin efektif diberikan dalam bentuk
tunggal atau bersamaan dengan bile-acid sequestrants. .: Efek
Samping :. Abdominal pain, konstipasi, flatulens, astenia, sakit
kepala, miopati, rabdomiolisis. Pada kasus tertentu terjadi
angioneurotik edema. Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada
golongan obat ini : Neurologi : disfungsi saraf cranial tertentu,
tremor, pusing, vertigo, hilang ingatan, parestesia, neuropati
perifer, kelumpuhan saraf periferal. Reaksi hipersensitif :
anafilaksis, angioedema, trombositopenia, leukopenia, anemia
hemolitik. Gastrointestinal : anoreksia, muntah. Kulit : alopecia,
pruritus. Reproduksi : ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi
ereksi. Mata : mempercepat katarak, optalmoplegia. .: Peringatan
dan Perhatian :. Selama terapi dengan simvastatin harus dilakukan
pemeriksaan kolesterol secara periodik. Pada pasien yang mengalami
peningkatan kadar serum transaminase, perhatian khusus berupa
pengukuran kadar serum transaminase harus dilakukan jika terjadi
peningkatan yang menetap (hingga 3 kali batas normal atas)
pengobatan segera dihentikan. Dianjurkan melakukan tes fungsi hati
sebelum pengobatan dimulai, 6 dan 12 minggu setelah pengobatan
pertama, dan berikutnya secara periodik (misalnya secara
semianual). Hati-hati penggunaan pada pasien alkoholism dan / atau
yang mempunyai riwayat penyakit hati. Pada penggunaan jangka
panjang dianjurkan melakukan tes laboratorium secara periodik tiap
3 bulan untuk menentukan pengobatan selanjutnya. Terapi dengan
simvastatin harus dihentikan sementara atau tidak dilanjutkan pada
penderita dengan miopati akut dan parah atau pada penderita dengan
resiko kegagalan ginjal sekunder karena rabdomiolisis atau terjadi
kenaikan creatinin phosphokinase (CPK). Penderita agar segera
memberitahukan kepada dokter apabila terjadi nyeri otot yang tidak
jelas, otot terasa lemas dan lemah. Simvastatin tidak diindikasikan
dimana hipertrigliseridemia merupakan kelainan utama (misalnya
hiperlipidemia tipe I, IV dan V). Keamanan dan efektivitas pada
anak-anak dan remaja belum pasti. .: Interaksi Obat :. Pemakaian
bersama-sama dengan immunosupresan, itrakonazol, gemfibrozil,
niasin dan eritromisin dapat menyebabkan peningkatan pada gangguan
otot skelet (rabdomiolisis dan miopati). Dengan antikoagulan
kumarin dapat memperpanjang waktu protrombin. Antipirin,
propanolol, digoksin
17. Mengapa pasien dirujuk ke ICU ?
18. Apa komplikasi lanjut dari skenario ?
Jawab:
KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAAN
1. Gagal jantungKegagalan ventrikel kiri selama fase akut dari
infark miokard dihubungkan dengan prognosis yang buruk jangka
pendek dan panjang. Gambaran klinis berupa sesak nafas, suara
jantung ketiga (S3)dan ronchi paru yang mulanya pada daerah basal
namun dapat meluas ke seluruh lapangan dari kedua paru. Namun
demikian, kongesti paru yang nyata dapat terjadi tanpa tanda-tanda
yang jelas. Auskultasi diulang pada daerah jantung dan paru dan
dilakukan pada semua pasien selama periode awal infark miokard,
bersama-sama dengan pengamatan tanda-tanda vital lainnya (Amstrong,
1972).Pengawasan umum termasuk pemantauan aritmia, pemeriksaan
kelainan elektrolit, dan penegakan diagnosa dari keadaan yang
terjadi bersamaan seperti disfungsi katub atau kelainan paru.
Kongesti pulmonal dapat dinilai dengan menggunakan alat foto X-ray
thorax yang mudah dibawa. Echokardiografi berguna dalam menilai
fungsi ventrikel, dan menentukan kelainan, seperti regurgitasi
mitral dan defek septum ventrikel, yang menyebabkan fungsi jantung
menurun. Pada beberapa kasus, angiografi koroner mampu memberikan
penilaian tambahan program terapetik.Dearajat kegagalan jantung
dapat dikategorikan menurut klasifikasi killip; kelas 1 : tidak ada
ronchi atau S3; kelas 2 : ronchi pada kurang dari 50% lapangan paru
atau adanya S3; kelas 3 : ronchi lebih dari 50% dari lapangan paru;
kelas 4 : shock.
Gagal Jantung Ringan dan SedangOksigen harus diberikan awal
melalui masker atau intranasal, namun perlu juga diperhatikan
adanya penyakit paru menahun.Derajat ringan gagal jantung
seringkali berespons secara cepat terhadap diuretik, seperti halnya
furosemid 10-40 mg yang diberikan perlahan iv, diulang dengan jarak
setiap 1-4 jam, bila diperlukan. Bila tidak terdapat respons yang
memuaskan, nitrogliserin iv atau nitrat oral dianjurkan. Dosisnya
harus dititrasi sambil memantau tekanan darah untuk menghindari
hipotensi. Pemakaian terapi ACE perlu dipertimbangkan dalam 24-48
jam berikutnya tanpa bukti hipotensi atau gagal ginjal.
Gagal Jantung BeratOksigen harus diberikan segera dan diuretik
loop diberikan seperti di atas. Kecuali jika pasien mengalami
hipotensi, nitrogliserin iv sebaiknya diberikan, dimulai dengan
0,25 ug.kg-1 per menit, dan ditingkatkan setiap 5 menit sampai
terjadi penurunan tekanan darah sampai 15mmHg atau sampai tekanan
diastolik turun menjadi 90mmHg. Harus dipertimbangkan untuk
mengukur tekanan aorta, dan output jantung dengan kateter serta
cardiac index per menit.Obat inotropik mungkin berguna jika ada
hipotensi. Jika ada tanda-tanda hipoperfusi pada ginjal, dopamin
dianjurkan untuk memberikan dengan dosis 2,6-5 ug.kg-1 per menit
secara intra vena. Jika kongesti pulmoner dominan, dobutamin lebih
dianjurkan dengan dosis awal 2,5 ug.kg-1 per menit dan ditingkatkan
secara bertahap setiap 5-10 menit sampai 10 ug.kg-1 per menit atau
sampai diperoleh perbaikan hemodinamik. Terapi ACE inhibitor dan
phosphodiesterase mungkin dapat dipertimbangkan.Analisa gas darah
juga harus dilakukan. Pemberian tekanan udara yang positif dapat
diindikasikan bila tekanan oksigen tidak dapat dipertahankan sampai
>60mmHg per 8-10 menit.
Tabel 2. Keadaan Hemodinamik pada IMA.No.STATUSDATA
HEMODINAMIK
1.NormalTD normal HR dan RR normal, sirkulasi perifer baik
2.HiperdinamikTakhikardi, BJ keras, sirkulasi perifer baik
3.Bradikardi hipotensiBradikardi, venodilatasi, JVP normal,
perfusi jaringan meningkat
4.HipovolumiVenokonstriksi, JVP rendah, perfusi jaringan
menurun
5.Infark ventrikel kananJVP meningkat, syok, perfusi jaringan
turun, hipotensi, bradikardi
6.Gagal pompaTakhipnu, takhikardi perfusi jaringan jelek, udema
paru
7.Kardiogenik syokOliguri, hipotensi, takhikardi, udema paru,
perfusi jaringan jelek
(Eur. Heart. J. 1996)
2. Syok KardiogenikDidefinisikan sebagai tekanan sistolik
