ISKE LBM 3 KGD

  • View
    221

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

KGD SGD

Text of ISKE LBM 3 KGD

Rasanya Dadaku Di Remas-RemasStep 1

Defibrilasi

Kejut listri dengan cara memberi aliran ke jantung melalui elektroda dengann tujuan memperbaiki aliran darah, perfusi jaringan dan oksigenasi.

Fungsi menghentikan jantung yang hanya bergetar, dan mampu untuk memompa.

EKG Shockable

Termasuk ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi yang termasuk henti jantung yang merupakan indikasi defibrilasi.

Ventrikel fibrilasi

Gangguan irama jantung, jantung bagian ventrikel hanya bergetar saja , cepat dan tidak beraturan.

Frekuensi diatas 350x/menit.

ISDN ( Isosorbid dinitrat

Obat golongan nitrat yang mempunyai efek vasodilatasi, meningkatkan suplai o2 pada endokaradium saat jantung tidak mampu memompa darah.

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri yang dijalarkan ke rahang kiri ?

2. Mengapa pasien disertai keluhan mual dan muntah ?

3. Mengapa diberikan terapi oksigen 4l/menit dan cairan kristaloid 20 tetes/menit ?

4. Mengapa diberikan terapi awal ISDN sublingul?5. Interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ? mana yang tidak normal ?

6. Interpretasi hasil EKG ada ST elevasi di lead II,III da aVF ? 7. Mengapa dokter memberikan terapi aspilet, clopidogrel, simvastatin dan ISDN ?

8. Bagaimana algoritma tindakan RJP berdasaran AHA 2010 ?

9. Mengapa setelah di ICU pasien menjadi tidan responsif ?

10. Mengapa terjadi ventrikel fibrilasi , tetapi tidak teraba denyut arteri carotisnya ? 11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisiknya ? 12. Bagaimana cara pemberian defibrilasi ?

13. Apa saja indikasi pasien di rujuk ke ICU ?

14. Bagaimana penatalaksanaan yang sesuai ?

15. Obat-obat emergency apa yag diberikan ? golongan dan mekenisme kerja

16. Bagaimana cara membedakan iskemik dan infark pada pemeriksaa EKG ?

17. Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan CTR ?

18. Apa komplikasi dari kasus skenario di atas ?

Step 3

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri yang dijalarkan ke rahang kiri ?

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:

a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

b. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

c. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.

d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

Nyeri :

Sensasi Visceral

Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik otonom (simpatis dan parasimpatis) dan sensasi nyeri akan dialihkan kedaerah permukaan tubuh.

Biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom dari mana organ yang rusak itu berasal pada waktu embrio.

Jantung rusak ( dilokalisasikan pada daerah leher, bahu,retrosternal dan lengan bawah (satu sel dermatom yang sama dengan jantung pada waktu embrio)

Rasa nyeri yang berasal dari jantung ( melewati bahu( otot pectoralis (turun kelengan dan kedalam daerah substernal dada.

Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf sensoriknya ke segmen C3 sampai T5 medulla spinalis, sehingga nyeri yang dirasakan lebih terasa pada daerah punggung.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

2. Mengapa pasien disertai keluhan mual dan muntah ? .

3. Mengapa diberikan terapi oksigen 4l/menit dan cairan kristaloid 20 tetes/menit ?

Oksigen yang terdapat dalam udara bebas sebesar 20% saja, sehingga pada keadaan kegawatan kardiopulmoner yang mengakibatkan hipoksemia dan hipoksia perlu diperbaiki dengan peningkatan fraksi oksigen dalam udara ispirasi (FiO2) dan peningkatan tekanan oksigen dalam udara inspirasi (PO2). Perjalanan oksigen dari udara luar sampai pemanfaatan di dalam sel untuk metabolisme di dalam tubuh harus melaui tiga tahap yaitu ventilasi, difusi, dan perfusi. Difuis yaitu perpindahan oksigen melalui membrane alveoli-kapiler ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan O2 di alveoli dan di darah arteri (PaO2). PaO2 dapat ditingkatkan dengan pemberian oksige, dengan demikian peningkatan perbedaan tekanan sepanjang membran akan memperbaiki PaO2.

Melaui kanul nasal, oksigen (100%) yg dialirkan dapat diatur dengan kecepatan aliran 1-6 liter per menit untuk menambah oksigen dari udara kamar yang diinspirsi pasien. Maksimal FiO2 yang dicapai tidak lebih dari 0,44 (FiO2=40%. Kanul nasal disebut ala suplementasi oksigen sistem oksigen-rendah, aliran rendah. Keuntungan kanul nasal adalah kenyamanan pasien dan aliran O2 yang terus-menerus meskipun pasien sedangdilakukan tindakan-tindakan. Pad sindroma koroner akut dianjurkan diberikan O2 4 liter/menit.

ACLSTx..oksigen harusnya diberikan pd sesak nafas,shock,gagal jantung dan saturasi o2 3 g/hari).

Perawatan pasien

Interpretasikan hasil pemeriksaan dan monitor fungsi ginjal, tanda gout atau gejala leukemia. Kadar asam urat seharusnya turun pada pasien yang diterapi dengan obat yang bersifat uricosuric seperti allopurinol, probenesid, dan sulfi npirazon.

SGPTAlanin Aminotransferase (ALT) dahulu SGPT

Nilai normal : 5-35 U/L

Deskripsi:

Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga terdapat pada jantung, otot dan ginjal. ALT lebih banyak terdapat dalam hati dibandingkan jaringan otot jantung dan lebih spesifik menunjukkan fungsi hati daripada AST. ALT berguna untuk diagnosa penyakit hati dan memantau lamanya pengobatan penyakit hepatik, sirosis postneurotik dan efek hepatotoksik obat.

Implikasi klinik:

Peningkatan kadar ALT dapat terjadi pada penyakit hepatoseluler, sirosis

aktif, obstruksi bilier dan hepatitis.

Banyak obat dapat meningkatkan kadar ALT.

Nilai peningkatan yang signifi kan adalah dua kali lipat dari nilai normal.

Nilai juga meningkat pada keadaan: obesitas, preeklamsi berat, acute lymphoblastic leukemia (ALL)

SGOTAspartat Aminotransferase (AST) dahulu SGOT

Nilai normal : 5 35 U/L

Deskripsi:

AST adalah enzim yang memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi, ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfa, pankreas dan paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan, kerusakan atau kematian sel pada jaringan tersebut akan mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi.

Implikasi klinik:

Peningkatan kadar AST dapat terjadi pada MI, penyakit hati, pankreatitis

akut, trauma, anemia hemolitik akut, penyakit ginjal akut, luka bakar parah dan penggunaan berbagai obat, misalnya: isoniazid, eritromisin, kontrasepsi oral

Penurunan kadar AST dapat terjadi pada pasien asidosis dengan diabetes mellitus.

Obat-obat yang meningkatkan serum transaminase :

Asetominofen

Co-amoksiklav

HMGCoA reductase inhibitors

INH

Antiinfl amasi nonsteroid

Fenitoin

Valproat

CK-MBCK-MB: Singkatan dari Creatine Kinase Myocardial Band atau isoenzim Creatine Kinase dengan Muscle (otot) dan Brain (otak) subunits. CK-MB dipertimbangkan sebagai petanda jantung standar (benchmark) untuk cedera otot jantung (myocardial injury). Pengukuran CK-MB dilakukan melalui electrophoresis atau immunoassay.

MB: MB isoenzyme (disebut juga CK-2) terdiri dari 40% aktivitas CK (creatine kinase) di otot jantung dan sekitar 2% aktivitas di kelompok otot dan jaringan lainnya. Dalam klinis, MB merupakan petanda yang sensitif dan spesifi k untuk infark miokard. MB biasanya abnormal 3-4 jam setelah infark miokard, memuncak dalam 1024 jam, dan kembali normal dalam 72 jam. Peningkatan serum MB dapat terjadi pada penderita gagal ginjal dan kerusakan otot skeletal yang berat (seperti pada muscular dystrophy atau kecelakaan).

Kerusakan miokardium dikenali keberadaany antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).11,12

Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.9,13-15 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36