LBM 2 KGD“ Sesak Nafas dan Pusing”

step 1

1. ketorolac, obat anti inflamasi nonsteroid yang digunakan dalam jangka waktu panjang(5hari), yang brfungsi sebagai analgetik post operasi ringan-berat. efektifitasnya sebanding dengan morfin, efsam lebih ringan.

2. wheezing, mengi aau suara yang keluar saat ekspirasi terjadi jika saluran pernafasanny sempit, terdengar baik saat insiprasi maupun ekspirasi. suara yng dihasilkan dari vibrasi dinding pernafasan dan jaringan sekitarnya.

3. inotropik, obat yang berperan dalam kontraksi(positif dan negatif) otot jantung

4. angiodema,reaksi vascular pada derimis bagyan dalam aau jaringan subkutan yang disebabkan oleh dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler.

5. retraksi subcosta,tarikan pada dinding dada, terliha lekukan2 dada saa kontraksi yang menandakan susahnya saat bernafas.

6. ECG,gambaran poensial lisrik yng dihasllkan aktvtas listrik otot jantung.

step 2

1. mengapa pasien sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat injeksi ketorolac?

2. interpretasi dari PF?3. Mengapa perawat menyarnkan tungkai dielevasikan?4. mengapa pada kelopak mata terdapat angiodema dan urtikaria?5. mengapa perlu ijnjeksi adrenalin im. dan oksigenasi dal loading cairan infuse?6. jelaskan derajat sesak nafas !7. mengapa dokter memasang ECG dan pulse oxymetri, dan gambaran apa yng

mungkin didapat?8. indikasi dan kontraindikasi pemberian kortikosteroid dan antihistamin?9. kenapa pasien diberikat obaT inotropik dan vasopressor?indikasi kontra

indikasi,jenisnya?10. definisi, macam, patofisiologi,tanda2,penatalaksanaan SYOK?

11. DD dan penatalaksanaan?12. tanda2 keadaan memburuk pada scenario?

step 3

1. mengapa pasien sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat injeksi ketorolac?

Ketorolac tromethamine

Indikasi

Ketorolac adalah obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID). Indikasi penggunaan ketorolac adalah

untuk inflamasi akut dalam jangka waktu penggunaan maksimal selama 5 hari. Ketorolac selain

digunakan sebagai anti inflamasi juga memiliki efek anelgesik yang bisa digunakan sebagai

pengganti morfin pada keadaan pasca operasi ringan dan sedang.

Farmakodinamik

Efeknya menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksogenase

(prostaglandin sintetase). Selain menghambat sintese prostaglandin, juga menghambat

tromboksan A2. ketorolac tromethamine memberikan efek anti inflamasi dengan menghambat

pelekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membrane lisosom dan

menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan.

Farmakokinetik

Ketorolac tromethamine 99% diikat oleh protein. Sebagian besar ketorolac tromethamine

dimetabolisme di hati. Metabolismenya adalah hidroksilate, dan yang tidak dimetabolisme

(unchanged drug) diekresikan melalui urin.

Dosis

Ketorolac tromethamine tersedia dalam bentuk tablet dan injeksi. Pemberian injeksi lebih

dianjurkan. Pemberian Ketorolac tromethamine hanya diberikan apabila ada indikasi sebagai

kelanjutan dari terapi Ketorolac tromethamine dengan injeksi. Terapi Ketorolac tromethamine

baik secara injeksi ketorolac ataupun tablet hanya diberikan selama 5 hari untuk mencegah

ulcerasi peptic dan nyeri abdomen. Efek analgesic Ketorolac tromethamine selama 4-6 jam

setelah injeksi.

Untuk injeksi intramuscular :

- pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 60 mg Ketorolac tromethamine/dosis.

- Pasien dengan umur >65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau berat badannya

kurang dari 50 kg, diberikan dosis 30 mg/dosis.

Untuk injeksi intravena :

- pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 30 mg Ketorolac tromethamine/dosis.

- Pasien dengan umur >65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau berat badannya

kurang dari 50 kg, diberikan dosis 15 mg/dosis.

Pemberian ketorolac tromethamine baik secara injeksi maupun oral maksimal :

- pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 120 mg/hari. Bila diberikan dengan injeksi

intravena, maka diberikan setiap 6 jam sekali.

- Pasien dengan umur >65 tahun maksimal 60 mg/hari.

Efek Samping

Selain mempunyai efek yang menguntungkan, Ketorolac tromethamine juga mempunyai efek

samping, diantaranya :

a. Efek pada gastrointestinal

Ketorolac tromethamine dapat menyebabkan ulcerasi peptic, perdarahan dan perlubangan

lambung. Sehingga Ketorolac tromethamine dilarang untuk pasien yang sedang atau

mempunyai riwayat perdarahan lambung dan ulcerasi peptic.

b. Efek pada ginjal

Ketorolac tromethamine menyebabkan gangguan atau kegagalan depresi volume pada ginjal,

sehingga dilarang diberikan pada pasien dengan riwayat gagal ginjal.

c. Resiko perdarahan

Ketorolac tromethamine menghambat fungsi trombosit, sehingga terjadi gangguan hemostasis

yang mengakibatkan risiko perdarahan dan gangguan hemostasis.

d. Reaksi hipersensitivitas

Dalam pemberian Ketorolac tromethamine bias terjadi reaksi hypersensitivitas dari hanya

sekedar spasme bronkus hingga shock anafilaktik, sehigga dalam pemberian Ketorolac

tromethamine harus diberikan dosis awal yang rendah.

Kontra Indikasi

ketorolac tromethamine dikontra indikasikan untuk pasien dengan riwayat gagal ginjal, riwayat atau sedang menderita ulcerasi peptic, angka trombosit yang rendah. Untuk menghindari terjadinya perdarahan lambung, maka pemberian ketorolac tromethamine hanya selama 5 hari saja.http://kuliah-fk.blogspot.com/2012/02/ketorolac.html

a) Proses imunologik

Hipersensitifitas tipe I

- Fase sensitisasi :

melekat

- Fase alergi :

Menimbulkan reaksi

melekat

mediator kimiawi

Sel mast / basofil

Alergen + Ig E

Sel mast / basofil Granula (sitoplasma)Alergen + Ig E

Proses DegranulasiHistamin,Serotonin,SRSA, ECFA,Bradikinin,NCFA,dsb

Alergen (masuk)

1. Spasme bronkus

2. Peningkatan permeabilitas PD penyempitan saluran nafas

SESAK NAFAS

3. Sekresi mukus berlebih

Hipersensitifitas tipe II

Timbul reaksi setelah 4-6 jam sesudah terpapar alergen

Alergen masuk aktifkan

Reaksi anfilatoksin sel mas degranulasi mediator

tipe I1. fase sensitisasi pembentukan IgE (sesudah alergen/Ag masuk tubuh pertama kali) IgE melekat pada permukaan sel mast/basofil pada lumen bronkus, submukosa (terjadi pd individu dengan genetik atopik)

2. fase alergi pd pemaparan ulang berikutnya dengan alergen/Ag yang sama sesudah melewati fase laten terjadi pengikatan alergen oleh IgE yang melekat pada permukaan sel mast/basofil tadi timbul reaksi hipersensitifitas tipe I

ikatan alergen denan igE pada permukaan sel mast/basofil proses pembentukan granul2 dalam sitoplasma proses degranulasi dikeluarkan mediator kimiawi: histamin, serotinin, bradikinin.efeknya spasme bronkus, peningkatan permeabilitas PD, sekresi mukus berlebihan penyempitan saluran napas gx asma bronkial

Tipe II- timbulnya 4-6 jam sesudah terpapar alergen

- sesudah alergen masuk tubuh dan diikat oleh IgG atau IgM aktikan sistem komplemen C3a dan C5a sifat anafilatoksin sel mast/sel basofil mengalami degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif amin (mediator kimia)

ASMA BRONKIAL

System komplemen (C3a & C5a)

Alergen + Ig G / Ig M

2. Mengapa perawat menyarnkan tungkai dielevasikan?3. interpretasi dari PF?

kesdaran, Kurangnya O2 perfusi ke otak berkurang kesadaran menurun

Takikardi : nadi > 100 x/menit.

Penyebab umum :

1) Sistem saraf otonom & endokrin

- Stress (Fight or flight)

- Stimulant (caffeine)

- Penyakit endokrin (pneucromocytoma)

2) Haemodinamik

- Dehidrasi

- Perdarahan

- Hipotensi ortostatik

- Postural ortostatic tachycardia syndrome (POTS)

3) Cardiac Aritmia

- Supraventrikular takikardi

- Ventrikular takikardiai

http://ismirayanti.blogspot.com/2010/10/sesak-napas.html

RR,meningkat sebagai kompensasi sesaknya td, menurun karena vasodilatasi sebagai respon tubuh terhadap alergen N,meningkat sebagai kompensasi tubuh, kontraksi otot jantung yang

meningkat Ekspirasi memanjang,karena spasme sehingga ekspirasinya susah. muka kebiruan, sianosis sebagai tanda adanya ganggungan perfusi

oksigen pada perifer

4. mengapa pada kelopak mata terdapat angiodema dan urtikaria?

Definisi

Hives, yang disebut juga urticaria, merupakan suatu gangguan pada kulit yang ditandai dengan adanya pembengkakan yang agak meninggi (wheals), pucat, dikelilingi oleh area kemerahan dengan batas yang tegas. Angioedema merupakan pembengkakan yang terjadi pada jaringan yang lebih luas di bawah kulit, kadangkala mengenai wajah dan tenggorokan.

Penyebab

Hives dan angioedema bisa terjadi bersamaan dan bisa menjadi berat. Pemicu yang paling sering adalah obat-obatan, sengatan atau gigitan serangga, suntikan alergi (imunoterapi alergen), dan makanan tertentu-terutama telur, kerang, kacang-kacangan, dan buah-buahan. Ada makanan tertentu yang dalam jumlah sedikit saja jika dimakan bisa tiba-tiba menimbulkan hives atau angioedema. Tetapi ada juga makanan lain (seperti stroberi) yang dapat menimbulkan reaksi ini hanya setelah dimakan dalam jumlah besar. Hives kadangkala diikuti oleh adanya infeksi virus seperti hepatitis, mononucleosis, dan campak jerman.

Hives atau angioedema bisa menjadi kronis, berulang lebih dari seminggu atau sebulan. Pada kebanyakan kasus tidak ada penyebab khusus yang teridentifikasi, kemungkinan karena adanya asupan bahan-bahan tertentu yang tidak disadari, misalnya pewarna makanan atau bahan pengawet. Penggunaan obat-obat tertentu, seperti aspirin atau obat-obat anti-peradangan non-steroid lain (NSAID), bisa juga menyebabkan hives atau angioedema kronis. Angioedema kronis yang terjadi tanpa hives kemungkinan suatu angioedema menurun.

Gejala

Hives biasanya diawali dengan timbulnya rasa gatal pada kulit, kemudian terbentuk pembengkakan yang biasanya kecil (kurang dari ½ inci). Pembengkakan yang lebih besar (sampai 4 inci melintang) bisa tampak seperti cincin kemerahan dengan warna pucat di tengah. Biasanya, hives hilang dan timbul. Suatu bercak bisa menetap untuk beberapa jam, kemudian hilang, dan kemudian bercak lainnya bisa muncul di mana saja. Setelah hives hilang, kulit biasanya tampak benar-benar normal.

Angioedema bisa mempengaruhi sebagian atau seluruh tangan, kaki, kelopak mata, bibir, atau kelamin. Kadangkala pembengkakan mengenai selaput lapisan mulut, tenggorokan, dan saluran pernafasan, sehingga menimbulkan kesulitan untuk bernafas.

Pengobatan

Biasanya, jika hives muncul secara tiba-tiba, hives akan cepat mereda dengan sendirinya tanpa pengobatan, bahkan kadangkala dalam hitungan menit. Jika penyebabnya jelas, maka penderita sebisa mungkin harus menghindari penyebab terjadinya hives dan angioedema. Tetapi jika penyebabnya tidak jelas, orang tersebut harus menghentikan penggunaan semua obat-obatan yang tidak penting sampai hives tersebut reda.

Untuk hives dan angioedema ringan, pemberian antihistamin dapat meringankan rasa gatal dan

mengurangi pembengkakan. Kortikosteroid diberikan untuk reaksi yang berat, ketika semua pengobatan lainnya tidak efektif. Kortikosteroid diberikan sesingkat mungkin, karena pemberian kortikosteroid jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya berbagai efek samping.

Pada sebagian penderita hives kronis, hives tersebut dapat hilang tanpa pengobatan dalam waktu sampai 2 tahun. Untuk beberapa orang dewasa, pemberian antidepresan doxepin, yang juga sebuah antihistamin kuat, dapat membantu meringankan hives kronis.

Jika angioedema berat mengakibatkan kesulitan menelan atau bernafas atau pingsan, maka perlu dilakukan tindakan penanganan darurat. Penderita perlu segera dibawa ke unit gawat darurat rumah sakit, agar dapat diperiksa dan diobati. Pemberian epinephrine suntik dan antihistamin diperlukan segera setelah reaksi berat terjadi.

http://m.medicastore.com/index.php?mod=pengobatan&id=32895. mengapa perlu ijnjeksi adrenalin im. dan oksigenasi dan loading cairan infuse?

Knp adrenalin ?

Adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek meningkatkan tekanan darah melalui aktivasi adrenoseptor - 1 jantung yang terjadi setelah pelepasan atau pemberian adrenalin (Epinefrin) berhubungan dengan kerja kronotropik positif dan inotropik positif atas jantung. Dengan demikian adrenalin (Epinefrin) juga mempunyai efek kronotropik positif (meningkatkan kecepatan denyut jantung) dan inotropik positif (memperkuat kontraksi myokardium) sehingga cardiac out put (curah jantung) meningkat. Adrenalin (Epinefrin) juga berefek pada timbulnya vasokontriksi karena stimulasi adrenoseptor- pada otot polos dinding pembuluh darah perifer. Kedua hal tersebut berakibat tekanan darah meningkat. Efek adrenalin (Epinefrin) terutama pada arteriola kecil dan sfingter prekapiler sehingga tahanan perifer meningkat.Pada dosis kecil adrenalin (Epinefrin) juga mengaktivasi adrenoseptor - 2 pada otot polos dinding pembuluh darah dalam bundel otot lurik dan pembuluh koroner berakibat vasodilatasi pembuluh darah tersebut, akibatnya tahanan perifer total sebenarnya bisa turun, hal ini menjelaskan penurunan dalam tekanan diastolik yang kadang-kadang terlihat pada penyuntikan adrenalin (Epinefrin).Dalam dosis besar terjadi dominasi aktivasi adrenoseptor - sehingga tahanan perifer meningkat, aktivasi adrenoseptor - 1 sehingga curah jantung juga naik. Kedua hal tersebut meningkatkan tekanan darah. Jika sebelum diberi adrenalin sudah lebih dahulu diberi obat penyekat adrenoseptor - maka adrenalin justru menurunkan tekanan darah.Pada saluran nafas adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek bronkodilatasi melalui stimulasi adrenoseptor - 2 pada otot polos bronkhus. Efek tersebut tampak jelas jika sebelumnya sudah ada bronkokonstriksi (misalnya pada serangan asma bronkial). Adrenalin (Epinefrin) yang mempunyai efek vasokonstriksi sehingga dapat mengurangi kongesti mukosa dan dapat memperkuat efek pelebaran saluran nafas.Adrenalin (Epinefrin) merupakan senyawa endogen yang amat penting dalam pengaturan metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Adrenalin meningkatkan glikogenolisis di hepar dan otot rangka, menghambat sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - (lebih

dominan dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - 2). Adrenalin (Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melalui aktivasi adrenoseptor - 1 dan meningkatkan aktivitas lipase.Adapun efek samping dari adrenalin (Epinefrin) adalah Disritmia ventrikel, angina pektoris, nyeri kepala, tremor, pengeluaran urine berkurang, ketakutan serta ansietas.

http://medlinux.blogspot.com/2011/10/efek-efek-adrenalin-epinefrin.html

6. jelaskan derajat sesak nafas!Klasifikasi berdasarkan Derajat

Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernafasn kecuali dengan aktifitas berat

1 Ringan Terdapat kesulitan bernafas, nafas pendek-pendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak landai

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang berusia sama karena sulit bernafas atau harus berhenti berjalan untuk bernafas

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter (100 yard) untuk bernafas atau setelah berjalan beberapa menit

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan rumah atau sulit bernafas ketika memakai baju/membuka baju

(Prinsip Gawat Paru, dr. H. Tabrani, EGC)

7. mengapa dokter memasang ECG dan pulse oxymetri, dan gambaran apa yng mungkin didapat?

8. indikasi dan kontraindikasi pemberian kortikosteroid dan antihistamin?9. kenapa pasien diberikat obaT inotropik dan vasopressor?indikasi kontra

indikasi,jenisnya?

Inotropik adalah agen obat yang berperan dalam kontraksi otot jantung (miokardium). Inotropik dibagi dalam dua agen yaitu :

1. Agen inotropik positif : agen yang meningkatkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mendukung fungsi jantung dalam kondisi seperti gagal jantung, syok kardiogenik, syok septic, kardiomiopati.

Contoh agen inotropik positif meliputi : Berberine, Omecamtiv, Dopamin, Epinefrin (adrenalin), isoprenalin (isoproterenol), Digoxin, Digitalis, Amrinon, Teofilin

2. Agen inotropik negative : agen menurunkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.

Contoh agen inotropik negative meliputi : Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

Kronotropik adalah agen obat yang berperan dalam denyut jantung. Kronotropik dibagi dalam dua agen yaitu :

1. Agen kronotropik positif : agen yang meningkatkan denyut jantung dengan mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan mengubah irama yang dihasilakan oleh node sinoatrial

Contoh agen kronotropik positif meliputi : sebagian Adrenergic agonic, Antropin, Dopamin, Epinefrin, Isoproterenol.

2. Agen kronotropik negative : agen yang menurunkan denyut jantung dengan cara mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan carah mengubah irama yang dihasilakn oleh node sinoatrial.

Contoh agen kronotropik negative meliputi : Metoprolol. Asetilkolin, Digoxin, Diltiazem dan Verapamil.

http://pharmacist-bobone.blogspot.com/2012/07/obat-initropik-dan-kronotropik.html

10. tanda2 keadaan memburuk pada scenario?terjadinya syok

11. definisi, macam, patofisiologi,tanda2,penatalaksanaan SYOK?

Definisi

Syok adalah suatu keadaan/syndrom gangguan ferfusi ke jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. Faktor yang penting dalam syok adalah Hipoferfusi dan Hipoksia jaringan.

Macam-macam syok :

1.Syok Hipovolemik : Yaitu syok akibat volume intra vaskuler yang kurang.

Terjadi penurunan cardiac output. Contoh : syok akibat perdarahan, syok akibat muntah berak

2.Syok Kardiogenik :Yaitu syok akibat gangguan kontraksi otot jantung. Contoh : syok akibat infark miokard akut, syok akibat kardiomiopati

3.Syok Distributive : Yaitu syok akibat gangguan penyebaran cairan intravaskuler.

Contoh : syok pada sepsis, syok anafilaktik, syok pada trauma medulla spinalis

4.Syok Obstruktif : Yaitu syok akibat terganggunya aliran darah balik/kembali ke jantung akibat obsttruksi. Contoh : syok pada tamponade jantung, syok pada perikarditis, syok pada emboli paru yang massive, Pneumothorax

Gambaran Hemodinamika dari syok :

Jenis Syok Curah Jantung/ Cardiac Out put

Tahanan Pemb. Darah sistemik

Hipovolemik ↓ ↑

Kardigenik ↓ ↑

Distributif ↑ atau normal atau ↓ ↓

Obstruktif

~ Tamponade

~ Emboli paru

↓

↓

↑

↑

Pengelolaan

Tujuan /target pengelolaan adalah meningkatkan curah jantung /cardiac out put ,dengan harapan penyediaan dan pelepasan oksigen ke jaringan tercukupi.Oleh karena itu secara ideal/legal artis pengobatan ditujukan terhadap penyebab dasar terjadinya syok.Namun pada kasus tertentu mengetahui penyebab terjadinya syok tidah mudah shg pengobatan secara kasual sulit dilaksanakan. Secara umum obat-obatan yang sering dipakai dalam mengelola syok adalah cairan,obat-obat inotropik serta obat-obat vasoaktif.

Cairan

Tujuan pemberian cairan pada sssyokialah mencukupi volume intravaskuler agar jumlah darah yang kembali ke jantiungcukup,sehingga curah jantung (CO ) cukup.

Macam-macam cairan

Berdasar partikel dalam cairan maka ada dua macam cairan,yaitu:

1.Kristaloid

Yaitu cairan yang mempunyai partikel kecil yaitu ion Na+ yang menentukan osmolaritas cairan. a.l: NaCL, RL, Ringer Solusion

. Berdasar osmolaritasnya ada 3 macam ialah:

HIPOTONIS : osmolaritasnya <285 mOsmol/L ISOTONIS : osmolaritasnya =285 mOsmol/L

HIPERTONIS : osmolaritasnya >285 mOsmol/L

2.Koloid

Cairan yang mempunyai partikel besar misalnya: Dextran, HES, Albumin,dimana agak sulit menembus membrane semipermiabel/dinding pembuluh darah.

Obat-obat Inotropik

Adalah obat yang berpengaruh terhadap kontraksi otot jantung.

1. memperkuat kontrksi (inotropik positif )

2. memperlemah kontraksi ( inotropik negative )

contoh: Dopamin,Dobutamin,Adrenalin dll.

Obat Vasoaktif

Golongan yang bekerja di system pembuluh darah ( arteri atau vena )dan bisa menyebabkan kontriksi ( vasokontriksi ) atau dilatasi (vasodilatasi ). Contoh penilephrine, Nor-adrenaline dll.

Target Pengelolaan syok

Adalah mencukupi curah jantung agar ferfusi jaringan “cukup” sehingga mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan.Disamping ferfusi jaringan yang cukup ,kandungan oksigen dalam darahpun harus cukup.

Pedoman keberhasilan pengelolaan tsb .ialah berfungsinya sebagian besar organ tubuh secara optimal a l :

Kesadaran yang membaik. Akral yang hangat

Respirasi yang mencukupi.

Fungsi saluran cerna yang membaik.

Produksi urine yang cukup dsb.

Kesimpulan

Syok adalah keadaan gangguan ferfusi ke jaringan sehingga tidak tercukupinya kebutuhan metabolisme jaringan.

Target pengelolaan syok adalah mencukupi penyediaan oksigen ke jaringan.

Untuk mencapai target tsb penglolaan ditujukan mencaripenyebab dan mengatasinya.

Pada kasus yang meragukan ,tahap awal pengelolaan adalah pemberian cairan /loading dilanjutkan dengan pemberian obat inotropik dan bila perlu dengan obatvasoaktif.

Setiap pengelola syok ,kandungan oksigen dalam darah harus dimaksimalkan yaitu dengan memberikan terapi oksigen dan bila perlu membantu pernapasan.

http://healthyenthusiast.com/gangguan-sirkulasi-syok.html

12. DD dan penatalaksanaan?a. asma Bronkial

Definisi

Gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan

elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas

yang menimbulkan gejala episodic berulang berupa mengi, sesak napas, dada

terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodic tersebut

berhubungan engan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali

bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan.

(Ilmu Penyakit Paru, Prof. Dr. Pasiyan Rachmatullah, Sp. PD, FK UNDIP) Etiologi

Etiologi Asma bronkial belum diketahui dengan jelaso Tiap serangan biasanya didahului dengan factor pencetus

o Terdapat banyak factor pencetus, biasanya bekerja sendiri2, atau mengalami kombinasi

o Faktor2 penetusnya antara lain :

Faktor infeksi (ISPA atas/bawah), oleh virus, kuman, dll, misalnya : common cold, sinusitis, bronchitis, pneumonia.

Alergen

Inhalant serbuk sari, debu rumah, bulu binatang, spora jamur, tungau, dll.

Ingestant susu, telur, coklat, ikan laut, dll.

Kontaktan arloji (logam), bedak, parfum, obat oles, dll.

Iritan cat, bensin, asap rokok, asap obat nyamuk, bahan kimia dari industri, polusi udara, udara dingin/panas.

Stress psikis setelah dimarahi, setelah menangis, dll.

Obat – obatan vaksin, aspirin, penisilin, obat anestesi, salicylat, dll.

Olah raga latihan, tertawa berlebihan, dll.

Lain – lain perubahan temperature (dari siang ke malam), tempat pekerjaan (berhubungan dengan inhalant tempat pekerjaan)

(Ilmu Penyakit Paru, Prof. Dr. Pasiyan Rachmatullah, Sp. PD, FK UNDIP) Klasifikasi

RINGAN SEDANG BERATAktifitas Dpt berjalan Jln terbatas Sukar berjalan

Dapat berbaring Lebih suka duduk Duduk membungkuk kedepan

Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kataKesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Biasanya tergangguFrekuensi napas Meningkat meningkat Sering >30kali/menitRetraksi otot2 bantu napas

Umumnya tidak ada Kadang kala ada Ada

Mengi Lemah sampai sedang Keras KerasFrekuensi nadi <100 100-120 >120Pulsus paradoksus Tidak ada

(<10mmHg)Mungkin ada (10-25 mmHg)

Sering ada (>25 mmHg)

APE sesudah >80% 60-80% <60%

bronkodilatorPaCo2 <45mmHg <45mmHg <45mmHg

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru

Intermiten Bulanan

- Gejala

< 1x/minggu

- Tanpa gejala

diluar

serangan

- Serangan

singkat

≤ 2 kali sebulan APE ≥ 80%

- VEP1 ≥ 80%

nilai prediksi

APE ≥ 80%

nilai terbaik

- Variabiliti

APE < 20%

Persisten ringan Mingguan

- Gejala

>1x/minggu,

tetapi < 1x/hari

- Serangan

dapat

mengganggu

aktiviti dan tidur

- > 2 kali

sebulan

APE ≥ 80%

- VEP1 ≥ 80%

nilai prediksi

APE ≥ 80%

nilai terbaik

- Variabiliti

APE 20-30%

Persisten sedang Harian

- Gejala setiap

hari

- Serangan

mengganggu

aktiviti dan tidur

- Membutuhkan

bronkodilator

setiap hari

> 1x/seminggu APE 60-80%

- VEP1 60-80%

nilai prediksi

APE 60-80%

nilai terbaik

- Variability

APE > 30%

Persisten berat Kontinyu

- Gejala terus

Sering APE 60-80%

- VEP1 ≤ 60%

menerus

- Sering

kambuh

- Aktiviti fisik

terbatas

nilai prediksi

APE≤60% nilai

terbaik

- Variability

APE > 30%

Klasifikasi derajat berar asma pada penderita dalam pengobatan

Gejala dan faal

paru dalam

pengobatan

Tahap I

Intermiten

Tahap II

Persisten ringan

Tahap III

Persisten sedang

Tahap I : intermiten

Gejala < 1x/mgg

Serangan singkat

Gjl malam <2x/bln

Faal paru N diluar

serangan

Intermiten Persisten ringan Persisten sedang

Tahap II : persisten

ringan

Gjl >1x/mgg, tetapi

<1x/hari

Gjl malam >2x/bln,

tetapi < 1x/mgg

Faal paru N diluar

serangan

Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat

Tahap III : persisten

sedang

Gejala tiap hari

Serangan

Persisten sedang Persisten berat Persisten berat

mempengaruhi

aktiviti dan tidur

Gjl malam >

1x/mgg

60% < VEP1< 80%

nilai prediksi

60% < APE< 80%

nilai tebaik

Tahap IV : persisten

berat

Gjl terus menerus

Serangan sering

Gjl malam sering

VEP1 ≤ 60% nilai

prediksi, atau APE

≤60% nilai terbaik

Persisten berat Persisten berat Persisten berat

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia Patogenesis

patogenesis hiperaktif/hipersensitif bronkus keadaan dimana bronkus sangat peka terhadap berbagai rangsang.

ada rangsang berupa rangsangan spesifik (alergen atau zat kimia), nonspesifik (histamin, metakolin), fisik (latihan fisik , udara dingin), emosi penyempitan saluran napas (bronkospasme)

mekanisme terjadinya kondisi hipersensitif atau hiperaktif bronkus belum jelas bisa berkurang, jarang bisa hilang, berhubungan dengan keturunan dan bisa juga didapat.

teori patogenesis asma bronkial bronkokonstriksi terjadi akibat:o proses imunollogik asma ekstrinsik reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe III

tipe I1. fase sensitisasi pembentukan IgE (sesudah alergen/Ag masuk tubuh pertama kali) IgE melekat pada permukaan sel mast/basofil pada lumen bronkus, submukosa (terjadi pd individu dengan genetik atopik)

2. fase alergi pd pemaparan ulang berikutnya dengan alergen/Ag yang sama sesudah melewati fase laten terjadi pengikatan alergen oleh IgE yang melekat pada permukaan sel mast/basofil tadi timbul reaksi hipersensitifitas tipe I

ikatan alergen denan igE pada permukaan sel mast/basofil proses pembentukan granul2 dalam sitoplasma proses degranulasi dikeluarkan mediator kimiawi: histamin, serotinin, bradikinin.efeknya spasme bronkus, peningkatan permeabilitas PD, sekresi mukus berlebihan penyempitan saluran napas gx asma bronkial

Tipe II- timbulnya 4-6 jam sesudah terpapar alergen

- sesudah alergen masuk tubuh dan diikat oleh IgG atau IgM aktikan sistem komplemen C3a dan C5a sifat anafilatoksin sel mast/sel basofil mengalami degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif amin (mediator kimia)

o proses inflamasi bronkus. sel mast mengandung enzim triptase yang mempunyai bermacam2

aktivitas proteolitik makrofag banyak ditemukan pada lumen saluran napas, diaktifkan oleh

IgE. makrofag keluarkan mediator tromboksan A2, prostaglandin, TNF, IL-1

eosinofil radikal O2, PAF, eosinofil derived neurotoxin merusak epitel neutrofil prostaglandin, tromboksan, PAF

limfosit T Ag masuk ke dalam tubuh mll CD3 CD4 dan CD8( Sumber :Buku Imunologi Dasar edisi ke 7) Faktor resiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara :

a. Factor pejamu :

Factor pejamu disini termasuk predisposisi genetic yang mempengaruhi untuk

berkembangnya asma, yaitu genetic asma, alergik (atopi), hipereaktiviti bronkus,

jenis kelamin dan ras

b. Factor lingkungan :

Factor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/predisposisi asma

untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau

menyebabkan gejala-gejala asma menetap

Termasuk dalam factor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap

rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status social ekonomi dan

besarnya keluarga

Interaksi factor genetic/pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :

a. Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetic

asma

b. Baik lingkungan maupun genetic masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma

(Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia.)

Manifestasi klinis

Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan.

Gejala awal berupa :

a. Batuk terutama pada malam atau dini hari

b. Sesak napas

c. Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan

napasnya

d. Rasa berat di dada

e. Dahak sulit keluar

Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa.

Yang termasuk gejala yang berat adalah :

a. Serangan batuk yang hebat

b. Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal

c. Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)

d. Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

e. Kesadaran menurun

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia

Diagnosis

Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic, gejala berupa batuk, sesak napas,

mengi, rasa berat di dada dan variability yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik,

cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan fisik dan pengukuran faal

paru terutama reversibility kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostic.

Riwayat penyakit

a. Riwayat penyakit/gejala :

- Bersifat episodic, seringkali dengan atau tanpa pengobatan

- Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

- Gejala timbul/memburuk terutama malam hari/dini hari

- Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu

- Respons terhadap pemberian bronkodilator

b. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

- Riwayat keluarga (atopi)

- Riwayat alergi/atopi

- Penyakit lain yang memperberat

- Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan fisik

a. Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal

b. Kelianan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi

c. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran

objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas

d. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat

menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume

paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan

kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan

hiperinflasi

e. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa

f. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat

berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara,

takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.

Pemeriksaan objektif

FAAL PARU

Digunakan untuk menilai :

a. Obstruksi jalan napas

b. Reversibility kelainan faal paru

c. Variability faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan napas

Dua parameter faal paru :

a. Spirometri

Manfaat :

- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP1 <

80% nilai prediksi

- Reversibility, yaitu perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah inhalasi

bronkodilator (uji bronkodilator) atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14

hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Reversibility ini

dapat membantu diagnosis asma

- Menilai derajat asma

b. Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Manfaat :

- Reversibility, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji

bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respon terapi kortikosteroid

(inhalasi/oral, 2 minggu)

- Variability, digunakan untuk menilai derajat berat penyakit

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia

Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai

penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya

sehingga penderita mengerti tujuan pnngobatan yang diberikan dan bekerjasama

dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

Pengobatan non farmakologik:

a. Memberikan penyuluhan

b. Menghindari faktor pencetus

c. Pemberian cairan

d. Fisiotherapy breathing control, maneuver huff, postural drainage, vibrasi pada

dinding dada, perkusi

e. Beri O2 bila perlu.

Pengobatan farmakologik :

a. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat :

1) Orsiprenalin (Alupent)

2) Fenoterol (berotec)

3) Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,

suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose

inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin

Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,

Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi

aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

Xantin (teofilin)

Nama obat :

1) Aminofilin (Amicam supp)

2) Aminofilin (Euphilin Retard)

3) Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik,

tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini

dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai

pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung

ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk

tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah

sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya

berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk

supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus.

Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak

dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

b. Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan

asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-

anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang

lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

c. Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya

diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah

dapat diberika secara oral.

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia

b. syok anafilaktik

DEFINISISecara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu

manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas. ETIOLOGIBeberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.PATOFISIOLOGISCoomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediate type   reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.Gambar 2.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

Gambar 2.2. Patofisiologi Syok Anafilaksis

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat,

rasa sesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpaiallergic  shiners, yaitu daerah di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda, misalnya: allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan; allergic crease, garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudian allergic facies, terdiri dari pernapasan mulut, allergic   shiners, dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam hidung diperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah, dan bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah, dan diaphoresis.Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat sehingga terjadi stridor. Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta bersin-bersin.Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu terjadi peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan elektrolit pada urine.Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen,

mual-muntah atau diare. Kadang kadang dijumpai perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemia atau infark usus.Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan fungsi trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. Sementara gangguan pada sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan status mental. Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan RAST (radio-immunosorbent   test) atau ELISA (Enzym   Linked   Immunosorbent Assay test), namun memerlukan biaya yang mahal.Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu dengan uji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/SET). Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. Pemeriksaan lain sperti analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.DIAGNOSISPada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria.Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory   compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-uvula); Respiratory   compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari

30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.DIAGNOSA BANDINGBeberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan basofil, dimana masing-masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, Carsinoid   syndrome, Chinese   restaurant   syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika.Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.Sementara infark miokard akut, gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi histeris, tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.Carsinoid   syndrome, dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. Chinese   restaurant   syndrome, dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. Rhinitis alergika, penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus seperti debu, terutama di udara dingin.PENATALAKSANAANTindakanKalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing, dan circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. Airway, penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan triple   airway   manuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter /menit. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.Obat-obatanSampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan 0,5 ml larutan 1 :1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.Tabel 2.1. Dosis Adrenalin Intramuskular untuk Anak-anak

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5 ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB (0,1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena lambat selama beberapa menit. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlu membawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut. (Pamela, adrenalin, draholik)Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150 mg) harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Anti histamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian. Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/Kg BB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6 mg/Kg BB/jam, atau aminofilin 5-6 mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc dextrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit. Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol). Larutan salbutamol atau agonis β2 yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99% diberikan melalui nebulisasi.Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam 250 ml dextrosa (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau 15-60 mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan dextrosa 5%.Terapi Cairan

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.ObservasiDalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian harus seoptimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama selama 24 jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik. Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan, klinis (keadaan umum, kesadaran, vital sign, dan produksi urine), analisa gas darah, elektrokardiografi, dan komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok dan cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, infark miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita yang telah mendapat adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit.2,9,12

Gambar 2.3. Algoritma Penatalaksanaan Reaksi Anafilaksis

PencegahanPencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis riwayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu menentukan etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena dan observasi selama pemberian. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. Catat obat penderita pada status yang menyebabkan alergi. Jelaskan kepada penderita supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Hal yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anfilaksis serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang.PrognosisPenanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan kaedah kegawatdaruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian. Namun reaksi anafilaksis tersebut dapat kambuh kembali akibat paparan antigen spesifik yang sama. Maka dari itu perlu dilakukan observasi setelah terjadinya serangan anafilaksis untuk mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebih luas lagi.Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi anafilaksis yang akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu umur, tipe alergen, atopi, penyakit kardiovaskular, penyakit paru obstruktif kronis, asma, keseimbangan asam basa dan elektrolit, obat-obatan yang dikonsumsi seperti β-blocker dan ACE Inhibitor, serta interval waktu dari mulai terpajan oleh alergen sampai penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin.KESIMPULANSyok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Ig E yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Syok anafilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas yang sangat tinggi.Beberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, dan bisa atau racun serangga. Faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko terjadinya anafilaksis, yaitu sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I, terdiri dari fase sensitisasi dan aktivasi yang berujung pada vasodilatasi pembuluh darah yang mendadak, keaadaan ini disebut syok anafilaktik.Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal kemudian menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target. Pemeriksaan laboratorium diperlukan dan sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengobatan dan mendeteksi komplikasi lanjut. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang baik akan membantu seorang dokter dalam mendiagnosis suatu syok anafilaktik.Penatalaksanaan syok anfilaktik harus cepat dan tepat mulai dari hentikan allergen yang menyebabkan reaksi anafilaksis; baringkan penderita dengan kaki diangkat lebih tinggi dari kepala; penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru; pemberian adrenalin dan obat-obat yang lain sesuai dosis; monitoring keadaan hemodinamik penderita bila perlu berikan terapi cairan secara intravena, observasi keadaan penderita bila perlu rujuk ke rumah sakit.Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Apabila ditangani secara cepat dan tepat sesuai dengan kaidah kegawat daruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian.