LBM 1 KGD SUMBATAN JALAN NAPAS

8/10/2019 LBM 1 KGD SUMBATAN JALAN NAPAS

1/33

Sumbatan Jalan Nafas

STEP 1

AVPU : untuk mengukur tingkat kesadarano Alert : mengetahui apakah sadarnya baik atau tidak

o Verbal : respon kata2 baik atau tidak

o Pain : rangsang nyeri

o Unresponsive : responnya tidak baik

Fraktur impresi : fraktur yg diakibatkan benturan oleh tenaga yg besar, yg langsung kena

tulang kepala, sehingga menyebabkan penekanan atau bakan lasrasi ke lap. Duramater

atau jaringan otak. Ada yg terbuka dan tertutup.

Pulse oxymetri : suatu metode non invasive untuk memmonitoring O2 Saturasi (sp02) dr

Hb. Dalam 1 HB ada 4 molekul O2. Dengan pulse oxymetri tdk bisa mlihat saturasi di

semua tubuh hanya di jaringan yg tipis seperti di daun telinga. Triple airway manuvare : salah satu cara untuk mengelolaan jalan nafas,

o Chin lift : dagu diangkat

o Head tilf : kepala di kebelakangkan

o Jaw trust : rahangnya agak di kedepankankhusus apabila ada cidera kepala.

Definitive airway : suatu tindakan yang memasukkan pipa ke dalam trakea denga balon

yg dikembangkan. Pipa tersebut di hub dngan alat bantu pernafasan yg kaya akan O2.

Biasanya dilakukan apbila dgn maneuver sederhana tdk bereaksi. Indikasi : GCS =< 8

Oropharyngeal airway : Teknik lanjutan dr Triple airway maneuver, alat untuk menekan

lidah untuk membebaskan jalan nafas. Golongan non definitive airway. Tujuan : untuk

menutupi lidah agar tdk menghalangi oropharing, dan mencegah agar lidah tdk tergigit,

digunakan pd pasien yg tdk sadarkan diri.o Perbedaannya dgn definitve airway : DA melindungi jalan nafas dr muntahan,

atau masuknya O2 dgn konsentrasi tinggi.

Sp O2 :saturasi oksigen , normalnya 95-100% .

STEP 2

1. Jelaskan mengenai primary survey

2. Mengapa pada pasien didapatkan RR meningkat ?

3. Mengapa pasien mengeluarkan banyak darah dr ronga mulut dan hub dengan suara

mengorok atau berkumur4. Mengapa setelah di lakukan TAM kondisi pasien tmbh memburuk ?

5. Mengapa stlh dilakukan pemasangan oksigen rebreathing, saturasi menjadi turun ??

6. Jelaskan tentang TAM, OPA, DA, dan NPA

7. Identifikasi sumbatan jalan nafas, apa saja ?

8. Jelaskan langkah2 menilai jalan nafas

9. Mengapa didapatkan penurunan kesadaran dr pasien tsb dan sianosis pd pasien ?


2/33


3/33

accurately access the mental status. Utilize family and caregivers to obtain baseline

information.

3. Assess the patient's airway- Is the patient's airway open? If the patient is unresponsive

stabilize the head and neck and use the jaw-thrust maneuver to ensure an open

airway. If you do not suspect a spine injury use the head tilt, chin lift maneuver.

4. Assess the patients breathing - Is the patient breathing adequately? With the airway

open, place your ear over the patient's nose and mouth and watch for chestmovement,

note symmetry or lack of symmetry in chest movement. Listen and feel for the

presence of exhaled air. Listen to the quality of the breath sounds. Sporadic respirations

are called agonal respirations and occur just prior to death.

5. Assess the patient's circulation (pulse and bleeding)- Does the patient have an

adequate pulse. Is there serious bleeding. Did the patient lose a large quantity of blood

prior to your arrival?

o

If the patient is not breathing check the pulse at the neck (carotid).o If the patient is breathing you can check the carotid or the pulse at the wrist

(radial)

o If you document the presence of a carotid pulse but the radial pulse is absent

this may represent a shock situation. A rapid or weak pulse may also represent a

shock situation.

o Although any uncontrolled bleeding may become life threatening, you are only

concerned with profuse bleeding during the initial assessment

o Blood that is bright red and spurting may be coming from an artery

o Flowing blood that is darker in color typically reflects a venous origin

o

Your concern is for the total amount of blood lost, not just how fast or slow thebleeding is.

o Assessment of circulation also includes checking skin signs - color, temperature,

and moisture. Abnormal findings such as pale cool , moist skin could be

indicative of shock

Geriatric focus- The elderly often have an irregular pulse. This is rarely life threatening.

However the speed of the pulse, both too fast and too slow can be life threatening.

6.

Make a decision on the priority or urgency of the patient for transport

Special consideration for infants and children

o Opening the airway of an infant involves moving the head into a neutral

position, not tilting it back as with an adult. Opening the airway of a child

requires only slight extension.


4/33

o Breathing and pulse rates are faster in infants and than in adults. The pulse to

check in an infant or a small child is the brachial pulse

o An additional part of checking an infant's or child's circulation is capillary refill.

When the end of a child's fingernail is gently pressed, it turns white secondary to

blood flow restriction. When the pressure is released, the nail turns pink again,

usually in less than two seconds. If it takes longer than two seconds for the nailbed to become pink again or if it does not return to pink at all, there may be a

problem with circulation such as shock or significant blood loss.

Usually when an adult goes into shock they typically worsen gradually and the

downward trend can be spotted in time to take appropriate actions. However,

an infant's or child's body can compensate so well for a problem such as blood

loss the he (she) may appear stable for some time, and then suddenly become

much worse. Children can actually maintain their blood pressure up to the time

when almost half of their total blood volume is loss. Therefore a normal blood

pressure may not rule out the presence of shock. A delayed capillary refill time

may be a more reliable indicator of circulatory compromise.

Focused History and Physical Exam (Secondary Survey)

A focused history and physical exam should be performed after the initial assessment. It is

assumed that the life-threatening problems have been found and corrected. If you have apatient with a life-threatening problem that requires intervention (i.e. CPR) you may not get to

this component. The main purpose of the focused history and physical is to discover and care

for a patient's specific injuries or medical problems.

Focused History and Physical Exam

The focused history and physical exam includes a physical examination that focuses on a

specific injury or medical complaint, or it may be a rapid examinationof the entire body.

It also includes obtaining a patient history and vital signs.

Patient History- A patient history includes any information relating to the current complaint or

condition, as well as past medical problems that could be related. Utilize bystanders/family...

when needed


5/33

Acronym to obtain a patient's history

S- Signs/symptoms

A- Allergies

M- Medications

P- Pertinent past medical historyL- Last oral intake

E- Events leading to the illness or injury

Rapid assessment - this a quick, less detailed head - to toe assessment of the most critical

patients

Focused assessment - This is an exam conducted on stable patients. It focuses on a specific

injury or medical complaint.

Vital signs- This include pulse, respirations, skin signs, pupils and blood pressure. This mayinclude documenting the oxygen saturation level (this is highly useful when dealing with

chemical agent exposure).

Pulse- Assess for rate, rhythm, and strength

Respiration- Assess for rate, depth, sound, and ease of breathing

Skin signs- Assess for color, temperature, and moisture

Pupils- Check pupils for size, equality, and reaction to light. Constricted pupils in a mass

casualty event are highly suggestive of nerve agent/organophosphate toxicity.

Age-associated Vital Signs

Age Blood pressure Pulse Respiratory rate

Term Newborn (3 kg)

Age 12 hours 50-70 / 25-45

80-200 40-60

Age 96 hours 60-90 / 20-60

Age 7 days74 +/- 22 mmHg

(Systolic BP)

Age 42 days96 +/- 20 mmHg

(Systolic BP)


6/33

Infant (6 months old) 87-105 / 53-66 80-180

Toddler (2 years old) 95-105/53-66 80-180 24

Schoolage (7 years old) 97-112/57-71 60-160

Adolescent (15 years old) 112-128/66-80 60-160 12

Head to Toe Examination of a Trauma Patient with Significant MOI - The physical examination

of the patient should take no more than two to three minutes

Neck- Examine the patient for point tenderness or deformity of the cervical spine. Any

tenderness or deformity should be an indication of a possible spine injury. If the patient's C-

spine has not been immobilized immobilize now prior to moving on with the rest of the exam.

Check to see if the patient is a neck breather, check for tracheal deviation

Head- Check the scalp for cuts, bruises, swellings, and other signs of injury . Examine the skull

for deformities, depressions, and other signs of injury. Inspect the eyelids/eyes for impaled

objects or other injury. Determine pupil size, equality, and reactions to light. Note the color of

the inner of the inner surface of the eyelids. Look for blood, clear fluids, or bloody fluids in the

nose and ears. Examine the mouth for airway obstructions, blood, and any odd odors.

Chest- Examine the chest for cuts, bruises, penetrations, and impaled objects. Check forfractures. Note chest movements a look for equal expansion.

Abdomen- Examine the abdomen for cuts bruises, penetrations, and impaled objects. Feel the

abdomen for tenderness. Gently press on the abdomen with the palm side of the fingers,

noting any areas that are rigid, swollen, or painful. Note if the pain is in one spot or generalized.

Check by quadrants and document any problems in a specific quadrant.

Lower Back- Feel for point tenderness, deformity, and other signs of injury

Pelvis- Feel the pelvis for injuries and possible fractures. After checking the lower back, slide

your hands from the small of the back to the lateral wings of the pelvis. Press in and down at

the same time noting the presence of pain and/ or deformity


7/33

Genital Region - Look for wetness caused by incontinence or bleeding or impaled objects. In

male patients check for priapism (persistent erection of the penis). This is an important

indication of spinal injury

Lower Extremities- Examine for deformities, swellings, bleedings, discolorations, boneprotrusions and obvious fractures. Check for a distal pulse. The most useful is the posterior

tibial pulse which is felt behind the medial ankle. If a patient is wearing boots and has

indications of a crush injury do not remove them. Check the feet for motor function and

sensation.

Upper Extremities- Examine for deformities, swellings, bleedings, discolorations, bone

protrusions and obvious fractures. Check for the radial pulse (wrist). In children check for

capillary refill. Check for motor function and strength.

Rapid Physical Exam- Unresponsive Medical Patient

The rapid physical examination of the unresponsive medical patient is almost the same as the

rapid trauma assessment of a trauma patient with a significant mechanism of injury. You will

rapidly assess the patient's head, neck, chest, abdomen, pelvis, extremities and exterior.

Focused Physical Exam- Responsive Medical Patient

The focused physical exam of the responsive medical patient is usually brief. The most

important information is obtained through the patient history and the taking of vital signs.

Focus the exam on the body part that the patient has the complaint about.

In a mass casualty situation pay particular attention to following signs and symptoms;

Head


8/33

Is headache present

Are the pupils are the pinpoint, dilated, asymmetrical in size

Are the conjunctiva injected, draining,

Does the patient complain of eye pain, photophobia or blurring of vision

Is salivation, drooling, and/or rhinorrhea present

Is nasal flaring present Note skin color - i.e. is the patient cyanotic

Note the smell of the patients breath

Is the patients throat sore, red

Neck

Is stridor present

Are the muscles in the neck "pulling"

Chest/Lungs

Note the presence of increased work of breathing i.e. retractions, increasedrate

Note the presence of stridor

Note the presence of wheezing, rhonchi, rales, decreased breath sounds

Note the presence of central cyanosis

Does the patient complain of burning in the chest or chest pain

Heart/Circulation

Note the presence of irregular, fast or slow heart rhythms

Note the presence of diminished or absent peripheral pulse

Note the presence of prolonged capillary refill in children

Note the color and temperature of the distal extremities

Abdomen

Is the abdomen painful, tense, distended or rigid?

Does the patient have cramping, vomiting or diarrhea

Pelvis

Check for incontinence of urine or feces

Neurological

What is the patient's mental status? Is he (she) seizing?

Is the patient dizzy?


9/33

Did syncope occur?

Was there sudden collapse

Does he (she) have muscle twitching?

Skin

Is the skin painful, burning numb or tingly

Is the skin erythematous

Are there vesicles, bullae

Is there necrosis

US Department of Health and Human Services. 2011. Chemical Hazards Emergency

Medical Management. http://chemm.nlm.nih.gov/appendix8.htm

2. Mengapa pada pasien didapatkan RR meningkat ?

Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah perangsangan kemoreseptor (glomuskarotikum dan glomus aortikum) perangsangan pusat pernafasan RR naik

RR naik karena adanya usaha untuk bernafas oleh karena adanya sumbatan jalan nafas

parsial sehingga selain RR naik nafas juga dangkal

Penurunan oksigen dalam darah hipoksia (jaringan kekurangan oksigen) aliran

darah ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen lebih banyak )

venous return turunstroke volume menurun Tekanan darah menurun

Tekanan darah menurun merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan

aortikum)merangsang dilatasi arteri sistemikfrekuensi jantung menurun

Perdarahan volume darah menurun aliran darah ke jantung

sedikitsimpatikmeningkatkan kontraksi dan daya konduksi jantungtakikardia

Volume darah menurun penurunan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata

penurunan aliran balik darah vena ke jantung curah jantung menurun hypotensi

.

Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof. DR.dr. I. Riwanto, Sp.BD, FK UNDIP


10/33

3. Mengapa pasien mengeluarkan banyak darah dr rongga mulut dan hub dengan suara

mengorok atau berkumur?

Jenis-jenis suara nafas tambahan karena hambatan sebagian jalan nafas :

a. Snoring : suara seperti ngorok, kondisi ini menandakan adanya kebuntuan jalan napas

bagian atas oleh benda padat, jika terdengar suara ini maka lakukanlah pengecekanlangsung dengan cara cross-fingeruntuk membuka mulut (menggunakan 2 jari, yaitu ibu

jari dan jari telunjuk tangan yang digunakan untuk chin lift tadi, ibu jari mendorong

rahang atas ke atas, telunjuk menekan rahang bawah ke bawah). Lihatlah apakah ada

benda yang menyangkut di tenggorokan korban (eg: gigi palsu dll). Pindahkan benda


11/33

tersebut

b. Gargling : suara seperti berkumur, kondisi ini terjadi karena ada kebuntuan yang

disebabkan oleh cairan (eg: darah), maka lakukanlah cross-finger(seperti di atas), lalu

lakukanlah finger-sweep (sesuai namanya, menggunakan 2 jari yang sudah dibalut

dengan kain untuk menyapu rongga mulut dari cairan-cairan).


12/33

c. Crowing : suara dengan nada tinggi, biasanya disebabkan karena pembengkakan

(edema) pada trakea, untuk pertolongan pertama tetap lakukan maneuver head tilt and

chin lift atau jaw thrust saja.

Jika suara napas tidak terdengar karena ada hambatan total pada jalan napas, maka

dapat dilakukan :

a. Back Blowsebanyak 5 kali, yaitu dengan memukul menggunakan telapak tangan

daerah diantara tulang scapula di punggung

b. Heimlich Maneuver, dengan cara memposisikan diri seperti gambar, lalu

menarik tangan ke arah belakang atas.

c. Chest Thrust, dilakukan pada ibu hamil, bayi atau obesitas dengan cara

memposisikan diri seperti gambar lalu mendorong tangan kearah dalam atas.

Pencegahan cedera neurologis selalu lebih baik daripada menunggu timbulnya

gejala patologis atau komplikasi dari cedera tulang atau cedera neurologis

maupun gejala sekunder akibat ketidakstabilan kardiovaskular atau insufisiensi

pernapasan yang diakibatkan cedera neurologis tersebut. Seperti halnya pada

semua penderita trauma, evaluasi klinis awal dan manajemennya dimulai


13/33

dengan survei primer. Survei primer berfokus pada deteksi kondisi yang

mengancam jiwa dan stabilisasi keadaan yang mengancam tersebut.

A skull fracture is a break in a bone surrounding the brain.

Skull fracture can occur with or without brain damage.

Symptoms may include pain, symptoms of brain damage, and, in certain fractures, fluid

leaking from the nose or ears or bruises behind the ears or around the eyes.

Computed tomography is used to diagnose skull fractures.

Many skull fractures require no treatment.

Skull fractures can injure arteries and veins, which then bleed into the spaces around brain

tissue. In people with a skull fracture, brain damage may be more severe than in people with

a head injury but no fracture. However, a skull fracture often occurs without brain damage.

Fractures, especially at the back and bottom (base) of the skull, can tear the meninges, the

layers of tissue that cover the brain. Rarely, bacteria enter the skull through such fractures,

causing infection and severe brain damage. Sometimes, pieces of the fractured skull bone

press inward and damage the brain. These types of fractures are called depressed fractures.

Depressed skull fractures may expose the brain to the environment and foreign material,

leading to infection or the formation of abscesses (collections of pus) within the brain.

Symptoms of a broken jaw include:

Bleeding from the mouth

Difficulty opening the mouth widely

Facial bruising


14/33

Facial swelling

Jaw stiffness

Jaw tenderness or pain, worse with biting or chewing

Loose or damaged teeth

Lump or abnormal appearance of the cheek or jaw

Numbness of the face (particularly the lower lip) Very limited movement of the jaw (with severe fracture)

Pemahaman tentang mekanisme kejadian cedera dan tenaga mekanis yang

menyertai kejadian cedera penting dalam menentukan pola cedera yang

terjadi secara anatomis.Hingga kini panduan dari Advance Trauma Life Support

(ATLS) dalam manajemen trauma adalah imobilisasi semua penderita dengan

jejas di atas klavikula.

Tulang kepala manusia memiliki ketebalan yang berbeda-beda. Bagian

yang dilapisi otot memiliki jenis tulang yang lebih tipis, karena adanya peredam

berupa otot tersebut, dan sebaliknya, tulang yang tidak dilapisi otot lebih

memiliki ketebalan. Tulang frontal tidak memiliki otot dan mempunyai

ketebalan lebih dibandingkan dengan tulang temporal dan oksipital. Cedera

pada tulang frontal dapat berupa fraktur linear dan fraktur depresi. Fraktur

depresi tulang frontal merupakan akibat adanya benturan energi tinggi pada

permukaan yang sempit pada tulang frontal. Dikatakan bahwa diperlukan

kekuatan sebesar 10 hingga 15 kali gaya gravitasi untuk menciptakan cedera

berupa fraktur depresi pada tulang frontal. Suatu fraktur depresi dapat terbuka

dan dapat tertutup, fraktur depresi yang terbuka sendiri dapat merupakan luka

bersih dan dapat juga terkontaminasi.

Dilaporkan bahwa 25% penderita dengan cedera fraktur depresi

mengalami penurunan kesadaran. Insidensi cedera servikal yang berhubungan

dengan fraktur frontal pernah dilaporkan hanya sebesar 0,20,6%. Penelitian ini

menemukan bahwa hanya 17/354 (4,8%) penderita dari total subjek yang

mengalami fraktur depresi tulang frontal, sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa kejadian cedera servikal pada kejadian fraktur depresi

tulang frontal sebesar 0,6% hingga 5%. Penelitian ini juga menunjukkan cedera


15/33

terbanyak terjadi pada level vertebra servikal keempat dan kelima. Hasil ini

berbeda dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa kejadian cedera

terbanyak terjadi pada vertebra servikal kedua. Penderita paling banyak

menderita cedera pada vertebra servikal kedua berupa dislokasi dengan

mekanisme kompresi, distraksi, sekaligus rotasi yang diakibatkan kecelakaan

kendaraan bermotor.

James E. Wilberger, MD; Derrick A. Dupre, MD. 2013. Scull Fractures

Muhammad Zafrullah Arifin, Wienorman Gunawan. 2011. Hubungan

Cedera Servikal dengan Fraktur Depresi Tulang Frontal pada Cedera

Kepala Ringan. Departemen Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas

Padjadjaran-RS Dr. Sadikin Bandung http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000019.htm

4. Mengapa setelah di lakukan TAM kondisi pasien tmbh memburuk ?


16/33

Irwin & Rippe's Manual of Intensive Care Medicine Sixth Edition. 2014.

5. Mengapa stlh dilakukan pemasangan oksigen rebreathing, saturasi menjadi turun ??

Definisi

Pemberian terapi oxygen adalah suatu tata cara pemberian bantuan gas oksigen pada

penderita yang mengalami gangguan pernapasan ke dalam paru melalui saluran pernafasan

dengan menggunakan alat khusus.

2. Tujuan

- Memenuhi kekurangan oksigen

- Membantu kelancaran metabolisme

- Sebagai tindakan pengobatan

- Mencegah hipoksia

- Mengurangi beban kerja alat nafas dan jantung


17/33

3. Prosedur

Indikasi

Efektif diberikan pada klien yang mengalami :

1. Gagal nafas

Ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan parsial normal O2dan CO2di dalam

darah, disebabkan oleh gangguan pertukaran O2dan CO2 sehingga sistem pernapasan tidak

mampu memenuhi metabolisme tubuh.

2. Gangguan jantung (gagal jantung)

Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.

3. Kelumpuhan alat pernafasan

Suatu keadaan dimana terjadi kelumpuhan pada alat pernapasan untuk memenuhi kebutuhan

oksigen karena kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat sehingga terjadi kegagalan

pertukaran gas O2dan CO2.

4. Perubahan pola napas.

Hipoksia (kekurangan oksigen dalam jaringan), dyspnea (kesulitan bernapas, misal pada pasien

asma),sianosis (perubahan warna menjadi kebiru-biruan pada permukaan kulit karena

kekurangan oksigen), apnea (tidak bernapas/ berhenti bernapas), bradipnea (pernapasan lebih

lambat dari normal dengan frekuensi kurang dari 16x/menit), takipnea (pernapasan lebih cepat

dari normal dengan frekuensi lebih dari 24x/menit (Tarwoto&Wartonah, 2010:35)

5. Keadaan gawat (misalnya : koma)

Pada keadaan gawat, misal pada pasien koma tidak dapat mempertahankan sendiri jalan napas

yang adekuat sehingga mengalami penurunan oksigenasi.

6. Trauma paru

Paru-paru sebagai alat penapasan, jika terjadi benturan atau cedera akan mengalami gangguan

untuk melakukan inspirasi dan ekspirasi.


18/33

7. Metabolisme yang meningkat : luka bakar

Pada luka bakar, konsumsi oksigen oleh jaringan akan meningkat dua kali lipat sebagai akibat

dari keadaan hipermetabolisme.

8. Post operasi

Setelah operasi, tubuh akan kehilangan banyak darah dan pengaruh dari obat bius akan

mempengaruhi aliran darah ke seluruh tubuh, sehingga sel tidak mendapat asupan oksigen

yang cukup.

9. Keracunan karbon monoksida

Keberadaan CO di dalam tubuh akan sangat berbahaya jika dihirup karena akan menggantikan

posisi O2 yang berikatan dengan hemoglobin dalam darah.

(Aryani, 2009:53)

Dalam pemberian oksigen harus memperhatikan apakahpasienbetul-betul membutuhkan

oksigen , apakah yang dibutuhkan terapi oksigen jangka panjang atau jangka pendek.

Indikasi terapi oksigen jangka pendek:

Hipoksemia akut (PaO2< 60 mmHg: SaO2< 90%)

Henti jantung dan henti napas

Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg) Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolic (bikarbonat


19/33

rebreathing dan non-rebreathing dapat mengalirkan oksigen dengan konsentrasi yang

tinggi yaitu sekitar 90-95%

2. Face mask tidak dianjurkan pada klien yang mengalami muntah-muntah

3. Jika klien terdapat obstruksi nasal maka hindari pemakaian nasal kanul.

Pengertian

Pemberian oksigen kepada klien dengan menggunakan masker yang dialiri oksigen dengan posisi

menutupi hidung dan mulut klien. Masker oksigen umumnya berwarna bening dan mempunyai tali

sehingga dapat mengikat kuat mengelilingi wajah klien. Bentuk dari face mask bermacam-macam.

Perbedaan antara rebreathing dan non-rebreathing mask terletak pada adanya vulve yang mencegah

udara ekspirasi terinhalasi kembali.(Aryani, 2009:54)

Macam Bentuk Masker :

a. Simple face mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen 40-60% dengan kecepatan aliran 5-8liter/menit.

b. Rebreathing mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen 60-80% dengan kecepatan aliran 8-12

liter/menit. Memiliki kantong yang terus mengembang baik, saat inspirasi maupun ekspirasi. Pada saat

inspirasi, oksigen masuk dari sungkup melalui lubang antara sungkup dan kantung reservoir, ditambah

oksigen dari kamar yang masuk dalam lubang ekspirasi pada kantong. Udara inspirasi sebagian

tercampur dengan udara ekspirasi sehingga konsentrasi CO2 lebih tinggi daripada simple face mask.

(Tarwoto&Wartonah, 2010:37)

Indikasi : klien dengan kadar tekanan CO2 yang rendah. (Asmadi, 2009:33)
http://3.bp.blogspot.com/-YUa126Uddnk/TvU5ixQgVoI/AAAAAAAAAI0/8V5orKOtfAs/s1600/re2.pnghttp://1.bp.blogspot.com/-0SwjPk_e5Lg/TvU5datwRiI/AAAAAAAAAIo/_XqKClBesao/s1600/re1.pnghttp://3.bp.blogspot.com/-YUa126Uddnk/TvU5ixQgVoI/AAAAAAAAAI0/8V5orKOtfAs/s1600/re2.pnghttp://1.bp.blogspot.com/-0SwjPk_e5Lg/TvU5datwRiI/AAAAAAAAAIo/_XqKClBesao/s1600/re1.png


20/33

c. Non rebreathing mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen sampai 80-100% dengan kecepatan

aliran 10-12 liter/menit. Pada prinsipnya, udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi karena

mempunyai 2 katup, 1 katup terbuka pada saat inspirasi dan tertutup saat pada saat ekspirasi, dan 1

katup yang fungsinya mencegah udara kamar masuk pada saat inspirasi dan akan membuka pada saat

ekspirasi. (Tarwoto&Wartonah, 2010:37)

Indikasi : klien dengan kadar tekanan CO2 yang tinggi. (Asmadi, 2009:34)

6. Jelaskan tentang TAM, OPA, DA, dan NPA

7. Identifikasi sumbatan jalan nafas, apa saja ?

1. Trauma

Trauma dapat disebabkan oleh karena kecelakaan, gantung diri, atau kasus percobaan

pembunuhan. Lokasi obstruksi biasanya terjadi di tulang rawan sekitar, misalnya

aritenoid, pita suara dll.

2. Benda Asing
http://4.bp.blogspot.com/-H7vZYFJNgQY/TvU5vnBGv3I/AAAAAAAAAJI/Bz0Q2LQEvqA/s1600/non2.pnghttp://3.bp.blogspot.com/-5ltX92KyXXU/TvU5t5zOnzI/AAAAAAAAAJA/SGf86i1zKps/s1600/non1.pnghttp://4.bp.blogspot.com/-H7vZYFJNgQY/TvU5vnBGv3I/AAAAAAAAAJI/Bz0Q2LQEvqA/s1600/non2.pnghttp://3.bp.blogspot.com/-5ltX92KyXXU/TvU5t5zOnzI/AAAAAAAAAJA/SGf86i1zKps/s1600/non1.png


21/33

Benda Asing tersebut dapat tersangkut pada :

a.

Laring

Terjadinya obstruksi pada laring dapat diketahui melalui tanda-tanda sebagai berikut,

yakni secara progresif terjadi stridor, dispneu, apneu, digagia, hemopsitis, pernafasan

dgn otot-otot nafas tambahan, atau dapat pula terjadi sianosis. Gangguan oleh

benda-benda asing ini biasanya terjadi pada anak-anak yg disebabkan oleh berbagai

biji-bijian dan tulang ikan tg tdk teratur bentuknya.

b.

Saluran nafas

Berdasarkan lokasi benda-benda yg tersangkut dalam saluran nafas maka dibagi atas

:

Pada Trakhea

Benda asing pada trakhea jauh lebih berbahaya dari pada di dalam bronkhus,

karena dapat menimbulkan asfiksia. Benda asing didalam trakea tidak dapat

dikeluarkan, karena tersangkut di dalam rima glotis dan akhirnya tersangkut

dilaring dan menimbulkan gejala obstruksi laring

Pada Bronkhus

Biasanya akan tersangkut pada bronkhus kanan, oleh karena diameternya lebih

besar dan formasinya dilapisi oleh sekresi bronkhus sehingga menjadi besar

(Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr.. H. Tabrani Rab)

Sumbatan Jalan Nafas Total

Bila tidak dikoreksi dalam waktu 5 10 menit dapat mengakibatkan asfiksi ( kombinasi

antara hipoksemia dan hipercarbi), henti nafas dan henti jantung.

Sumbatan jalan Nafas partial

Bila tidak dikoreksi dapat menyebabkan kerusakan otak, sembab otak, sembab paru,

kepayahan henti nafas dan henti jantung sekunder.


22/33

(Sumber : Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof. DR.dr. I. Riwanto, Sp.BD, FK

UNDIP)

Penyebab sumbatan yg lain :

Edem jalan nafas

Dapat disebabkan karena infeksi (difteri), reaksi alergi atau reaksi instrumentasi

(pemasangan endotrakeal, bronkoskopi) dan trauma tumpul

Tumor

Kista laring,papiloma laring,Ca laring; biasa sumbatan terjadi perlahan-lahan

Spasme otot laring

Tetanus, reaksi emosi

Kelumpuhan otot abduktor pita suara (abductor paralysis) ; terutama bilateral

Kelaianan kongenital

Laringeal web, fistula trakeoesofagus yang menimbulkan laringotrakeomalasia

Sumber : Kedaruratan medik, dr. Agus Purwadianto dan dr. Budi Sampurna, edisi

revisi th 2000

Obstruksi yg terjadi dibagi menjadi 3 yaitu :

a.

Obstruksi total

Terjadi perubahan yg akut berupa hipoksemia yg menyebabkan terjadinya kegagalan

pernafasan secara cepat. Sementara kegagalan pernafasan sendiri menyebabkan

terjadinya kegagalan fungsi kardiovaskuler dan menyebabkan pula terjadinya

kegagalan SSP dimana penderita kehilangan kesadaran secara cepat diikuti dengan

kelemahan motorik bahkan mungkin pula terdapat renjatan (seizure0. Kegagalan

fungsi ginjal mengikuti kegagalan fungsi darah dimana terdapat hipoksemia,hiperkapnia, dan lambat laun terjadi asidosis respiratorik dan metabolik

b.

Fenomena Check Valve


23/33

yaitu udara dapat masuk, tetapi tdk keluar. keadaan ini menyebabkan terjadinya

empisema paru, bahkan dapat terjadi empisema mediastinum atau empisema

subkutan

c.

Udara dapat keluar masuk walaupun terjadi penyempitan saluran nafas dari 3 bentuk

keadaan ini, Obstruksi total adalah keadaan yg terberat dan memerlukan tindakan yg

cepat. dalam keadaan PCO2 tinggi dgn kecepatan pernafasan 30/menit dlm usaha

kompensasi maksimal. Di atas keadaan ini, pasien tidak dapat mentoleransi. Bila

terjadi hipoksemia, menandakan fase permulaan terjadinya kegagalan pernafasan.

(Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr.. H. Tabrani Rab)

Benda Asing di Laring

Berdasarkan tingkat obstruksi yg trjdi pda saluran nafas dibagi mnjdi 3 bagian, yaitu :

a.

Dimana obstruksi yg tjd dpt menganggu ventilasi, maka hanya ditemukan wheezing

tanpa ditemukan gangguan pada parenkim paru

b.

Bila terjadi obstruksi parsial, maka dapat terjadi check valve phenomen atau

empisema paru

c.

Bila terjadi obstuksi total, maka akan terjadi atelektasis

(Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr. H. Tabrani Rab)

o Derajat2 (stadium) sumbatan jln napas

Dapat dibagi atas 4 stadium (Jackson):

I.

Sesak napas, stridor inspirator, retraksi suprastrenal; KU masih baik

II. Gejala stadium I + retraksi epigastrium; penderita mulai gelisah

III. Gejala stadium II + retraksi supra/infraklavikular, penderita sangat gelisah

dan sianotik

IV. Gejala stadium III + retraksi interkostal, penderita berusaha sekuat

tenaga untuk menghirup udara; lama-kelamaan terjadi paralisis pusatpernapasan, penderita menjadi apatik kemudian meninggal.

(Kedaruratan Medik, Dr. Agus Purwadianto & Dr. Budi Sampurna)

8. Mengapa didapatkan penurunan kesadaran dr pasien tsb dan sianosis pd pasien ?

Penilaian untuk penurunan kesadaran apa saja ?

Adanya sumbatan jalan nafas kesulitan bernafas pasien akan berusaha untuk

bernafas sehingga ada kelelahan dari otot pernafasan yang akan menyebabkan


24/33

penumpukan sisa pembakaran O2 ( Co2 ). CO2 yang tinggi akan mempengaruhi ssp yang

nantinya akan menekan pusat nafas sehingga hentu nafas.

Karena terhentinya aliran darah ke otak dari jantung yang menagalami dekompensasi

oksigen akibat gagal nafas

iskemik pada otak sehingga ada penurunan kesadaran.

IPD FK UI

Sianosis mengacu pada kebiruan warna kulit, kuku dan membran mukosa. Hemoglobin

mengangkut sebagian besar oksigen dalam darah. Kapasitas oksigen dari hemoglobin darah

(hadir dalam arteri) disebut saturasi oksigen.

Sekali dalam jaringan hemoglobin melepas oksigen dan datang kembali lebih gelap dan

deoxygenated dalam darah yang dibawa oleh vena. Darah vena ini ke paru-paru akan mengisi

ulang dengan oksigen segar dari pernapasan dan datang kembali ke jantung hanya untuk

memompa keluar lagi dalam arteri. (1-5)

Kapan Sianosis terlihat?

Ketika deoxygenated hemoglobin darah mencapai antara 4 sampai 6 gm/dl, Sianosis dapat

dilihat. Darah ini kebiruan atau ungu memberikan kulit dan selaput lendir penampilan mereka.

Biasanya sekitar 80-87%saturasi oksigen akan menimbulkan klinis jelas Sianosis. Namun, dalam

kasus di mana tingkat hemoglobin rendah anemia, saturasi oksigen lebih rendah mungkin

muncul sebagai Sianosis.

Tingkat hemoglobin 6 g/dl misalnya menunjukkan Sianosis hanya bila saturasi oksigen telah

turun di bawah 60%. (2)

Dua jenis Sianosis

Sianosis mungkin dua jenis utama: pusat dan perifer. (3)

Sianosis sentral

Sianosis sentral disebabkan oleh penyakit jantung atau paru-paru atau oleh hemoglobinabnormal jenis seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin dll. Ini umumnya dipandang

sebagai kebiruan atau ungu warna lidah dan lapisan mulut..

Perifer Sianosis


25/33

Perifer Sianosis hasil dari penurunan lokal darah sirkulasi di organ-organ perifer, lengan dan

kaki. Ini umumnya terjadi jika darah arteri berhenti terlalu lama pada anggota badan dan

kehilangan sebagian besar dengan oksigen.

Sianosis muncul seperti tingkat deoxygenated darah meningkat pada pembuluh darah kecil dari

jari tangan dan kaki. Ini dapat dilihat di jantung, shock (lamban atau memperlambat sirkulasidarah dengan kehilangan tekanan darah), paparan suhu dingin dan penyakit sirkulasi darah.

Anggota badan muncul kebiruan dan biasanya dingin untuk menyentuh. Sianosis perifer paling

kuat dalam kuku. Pemanasan dapat mengatasi Sianosis.

Penyebab Sianosis sentral

Penyebab Sianosis pusat dapat dipecah menjadi penyebab dalam bayi baru lahir dan penyebab

pada orang dewasa. (1-5)

Penyebab Sianosis sentral di bayi baru lahir

Dalam bayi baru lahir Sianosis terlihat dalam kasus-kasus parah masalah dengan saluran

udara, pernapasan atau jantung dan sirkulasi. Dalam bayi Sianosis tersebut memerlukan

penilaian langsung dan koreksi jika mungkin.

Ini juga dapat dilihat jika yang lain menderita infeksi seperti Campak Jerman atau rubella

selama kehamilan.

Perempuan dengan diabetes selama kehamilan dan mereka mengambil beberapa resep dan

over-the-counter obat-obatan dan obat-obatan jalan selama kehamilan memiliki risiko tinggi

melahirkan bayi dengan cacat jantung bawaan.

Penyebab sianosis sentral pada sistem pernapasan meliputi:

Kelahiran cedera atau asphyxia,

Sementara tachypnoea bayi,

sindrom stres pernapasan,

pneumothorax,

paru-paru atau edema paru-paru,

aspirasi kebetulan atau tersedak penyakit (hitam bangku yang bayi dapat lulus dalam

rahim),

Diafragma hernia,

efusi pleura,

esofagus trakea fistula

terhalangnya saluran pernafasan atas.


26/33

.

Penyebab perifer Sianosis

Penyebab perifer Sianosis meliputi (1-5):

Sianosis sentral dan sebab-sebab yang dikaitkan dengan perifer Sianosis

Penurunana pompa darah oleh jantung output. Ini dilihat dalam gagal jantung atau

shock peredaran darah.

Penyakit sirkulasi seperti trombosis atau embolism.

Penyempitan pembuluh darah dari Tungkai, jari tangan dan kaki. Hal ini dapat

disebabkan oleh:

eksposur dingin,

Raynaud's fenomena,

kejang kapiler kulit kecil atau arteri disebut acrocyanosis,

erythrocyanosis terjadi pada wanita muda dan sebagai efek samping dari obat-obatan Pemblokir beta diambil untuk tekanan darah tinggi.

Ditinjau olehApril Cashin-Garbutt,BA Hons (Cantab)aa

GCS ( Glasglow coma scale )

Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale

(GCS). GCS merupakan sistem skoring yang didasari pada tiga pengukuran, yaitu :

pembukaan mata, respon motorik, dan respon verbal. Skor dari masing-masing

komponen dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS. Nilai terendah adalah 3

sedangkan nilai tertinggi adalah 15.

Menurut Japardi (2004),GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien menjadi

GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala berat

GCS 9 13 : cedera kepala sedang

GCS > 13 : cedera kepala ringan

Fungsi utama dari GCS bukan sekedar merupakan interpretasi pada satu kali

pengukuran, tetapi skala ini menyediakan penilaian objektif terhadap tingkat

kesadaran dan dengan melakukan pengulangan dalam penilaiandapat dinilai apakah

terjadi perkembangan ke arah yang lebih baik atau lebih buruk.
https://plus.google.com/+AprilCashinGarbutt?rel=authorhttps://plus.google.com/+AprilCashinGarbutt?rel=author


27/33

S ritonang -2007.http://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdf

9. Pada keadaan bagaimana pasien dikasin O2? Berp banyak dikasihnya O2 ? indikasi

pemberian oksigen konsentrasi tnggi, rendah, ?

Terdapat 3 sistem untuk memberikan oksigen kepada pasien tanpa intubasi.

Untuk konsentrasi oksigen rendah, kanula hidung dapat memberikan oksigen antara

24% (IL/menit) sampai 36% (4 -5L/menit).

Konsentrasi oksigen sedang (40-60%) dicapai dengan pemberian lewat masker

oksigen, sedangkan konsentrasi hingga 100% hanya dapat dicapai dengan

menggunakan stingkup muka reservoir.

Pada kegawatan napas trauma diberikan oksigen 6L/menit dengan sungkup muka.

Pada penderita kritis berikan 100% oksigen, meskipun secara umum terapi oksigen

memberikan manfaat yang bermakna pada bentuk hipoksik hipoksemia dan anemi

hipoksemia. Efek samping yang sering dikhawatirkan adalah keracunan oksigen, tetapi

hal tersebut terjadi setelah 24-48 jam terapi oksigen dengan fraksi inspirasi oksigen

(Fi02)>60%. Oleh karena itu sedapat mungkin setelah masa kritis, terapi oksigen
http://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdf


28/33

diturunkan bertahap sampai Fi02


29/33

12 l/mnt 0,64

15 l/mnt 0,70

Tidak ada peralatan yang dapat memberi O2 100 %, walaupun O2 dengan

kecepatan > dari Peak Inspiratory flow rate (PIFR)

METODE PEMBERIAN OKSIGENI. Sistem Aliran Rendah

1. Kateter Nasal

Oksigen : Aliran 1 - 6 liter/ menit menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 24-44 %

tergantung pola ventilasi pasien.

Bahaya : Iritasi lambung, pengeringan mukosa hidung, kemungkinan distensi lambung,

epistaksis.

2. Kanula Nasal

Oksigen : Aliran 1 - 6 liter / menit menghasilkan 02 dengan

konsentrasi 24 - 44 % tergantung pada polaventilasi pasien. Bahaya :

Iritasi hidung, pengeringan mukosa hidung, nyeri sinus dan epitaksisLab. Ketrampilan

3. Sungkup muka sederhana

Oksigen : Aliran 5-8 liter/ menit menghasilkan 0 2 dengan konsentrasi 40 - 60 %. Bahaya

: Aspirasi bila muntah, penumpukan C02 pada aliran 02 rendah, Empisema subcutan

kedalam jaringan mata pada aliran 02 tinggi dan nekrose, apabila sungkup muka

dipasang terlalu ketat.

4. Sungkup muka" Rebreathing" dengan kantong 02

Oksigen : Aliran 8-12 l/menit menghasilkan oksigen dnegan konsentrasi 60 - 80%.

Bahaya : Terjadi aspirasi bila muntah, empisema subkutan kedalam jaringan mata pada

aliran 02 tinggi dan nekrose, apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat.

5. Sungkup muka" Non Rebreathing" dengan kantong 02

Oksigen : Aliran 8-12 l/menit menghasilkan konsentrasi 02 90 %.Bahaya : Sama dengan sungkup muka "Rebreathing".

II. SistemAliran tinggi

1. Sungkup muka venturi (venturi mask)

Oksigen : Aliran 4 -14 It / menit menghasilkan konsentrasi 02 30 - 55 %. Bahaya : Terjadi

aspirasi bila muntah dan nekrosis karena pemasangan sungkup yang terialu ketat.

2. Sungkup muka Aerosol (Ambu Bag)

Oksigen : Aliran lebih dan 10 V menit menghasilkan konsentrasi 02 100 %. Bahaya :

Penumpukan air pada aspirasi bila muntah serta nekrosis karena pemasangan sungkup

muka yang terialu ketat.

BAHAYA TERAPI OKSIGEN

Keracunan 02 -> pada pemberian jangka lama dan berlebihan dapat dihindari

dengan pemantauan AGD dan Oksimetri

1. Nekrose C02 ( pemberian dengan Fi02 tinggi) pada pasien dependent on Hypoxic

drive misal kronik bronchitis, depresi pemafasan berat dengan penurunan kesadaran .


30/33

Jika terapi oksigen diyakini merusak C02, terapi 02 diturunkan perlahan-lahan karena

secara tiba-tiba sangat berbahaya

2. Toxicitas paru, pada pemberian Fi02 tinggi ( mekanisme secara pasti tidak diketahui).

Terjadi penurunan secara progresif compliance paru karena perdarahan interstisiil dan

oedema intra alviolar

3. Retrolental fibroplasias. Pemberian dengan Fi02 tinggi pada bayi premature padabayi BB < 1200 gr. Kebutaan

4. Barotrauma ( Ruptur Alveoli dengan emfisema interstisiil dan mediastinum), jika 02

diberikan langsung pada jalan nafas dengan alat cylinder Pressure atau auflet dinding

langsung.

http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Genap%20II%20-

%20Terapi%20Oksigen.pdf

10.Jelaskan tentang cidera kepala!

Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun

tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik,

kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen ( PERDOSSI, 2006 dalam

Asrini, 2008 ).

PATOFISIOLOGI

- Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera

primer dan cedera sekunder.

- Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsungdari suatu

ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung kepala dengan suatu benda

keras maupun oleh proses akselerasi-deselerasi gerakan kepala ( Gennarelli, 1996

dalam Israr dkk, 2009 ).

- Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada

permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada

duramater, dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio di bawah area benturan

disebut lesi kontusio coup, di seberang area benturan tidak terdapat gaya

kompresi, Sehingga tidak terdapat lesi.

- Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio countercoup. Kepala

tidak selalu mengalami akselerasi linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh

kepala akibat trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya terjadi

lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci.

- Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak

dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak

(substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak


31/33

lebih cepat dari muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak

memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang

berlawanan dari benturan (countrecoup)(Hickey, 2003 dalam Israr dkk,2009).

- Cedera percepatan aselerasi terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur

kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena

lemparan benda tumpul.

- Cedera perlambatan deselerasi adalah bila kepala membentur objek yang secara

relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah

-

- Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan

iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya merusak

otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah

cedera awal.

- Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola

tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya kompartemen intraseldan ekstrasel.

- Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya glutamin secara berlebihan, kelainan

aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada dinding sel yang

berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan otak.

- Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada

suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentaN

terhadap cedera metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya

kemampuan sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia,

menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak ( Lombardo,2003 ).

- Pada penderita cedera kepala berat dengan hiperglikemia akan men ghasilkan lebih

banyak glutamate. Selain itu akibat hiperglikemia dapat pula terjadi penurunan

aliran darah ke otak akibat hiperosmolalitas darah serta terganggunya fosforilasi

oksidatif dan produksi ATP. Keadaan hipoksia setelah cedera kepala, glukosa akan

mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan

menyebabkan terjadinya asidosis intraseluler dan ekstraseluler yang akan

menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia dan jaringan vaskuler.

- Dikatakan pada orang dengan cidera kepala yang mengalami hiperglikemi

mengalami hiperglikemi akan mengalami hiperosmolaritas yang mengakibatkanpenurunan oksigen sebesar 18% dan penurunan aliran darah ke otak sebesar 17 %


32/33

http://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdf

11.Apa yg harus kita lakukan terkait scenario ? Penatalaksanaan?

12.Komplikasi akibat sumbatan jalan nafas

STEP 4

Cedera kepala

Sianosis Suara snoring + gargling curiga fraktur impresi 02
http://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdf


33/33

Sumbatan jala nafas

Primary survey Pulse oxymetri

TAM

OPA NPA

Definitive airway

LOOK

LISTEN

FEEL

LBM 1 KGD SUMBATAN JALAN NAPAS

Text of LBM 1 KGD SUMBATAN JALAN NAPAS

Paper Sumbatan Duktus Lakrimalis RAMOS FK USU

KGD WSD.pptx

Sumbatan Jalan Nafas Atas

Sumbatan Jalan Nafas SGD 02 LBM 1 KGD

KGD PERKEMIHAN

KGD fraktur

kgd intubasi

Sumbatan Jalan Nafas

Sumbatan Dan Trauma Laring

SUMBATAN JALAN NAPAS.pptx

KONSEP KGD

pemicu kgd

KGD KARDIO

1 Airway Management Dan Sumbatan Benda Asing

analisis sumbatan

pengantar KGD

Obstruksi Saluran Napas Atas (Sesak Napas Kriteris Jakson)

TREUILS FORESTIERS LE GUIDE 2018 - Moyne-Picard · 2019-03-28 · • treuils electro-hydrauliques : kgd 350 eh, kgd 450 eh, kgd 550 eh, kgd 650 eh, kgd 800 eh et kgd 1000 eh

KGD KONSEP

Stadium Sumbatan Nafas Saat Tidur

24225848 Sumbatan Jalan Napas (1)

KGD OKEEdocx

SUMBATAN TENGGOROKAN

PBL Pemicu 2: Sumbatan Hidung

Gagal Napas & Tanda Kgd Gagal Napas

Sumbatan Hidung

Sumbatan Jalan Napas Heti

KGD keperawatan

Airway ( Jalan Napas )indohcf.com/files/2016-02/workshop-nrs-dr.-sylvana-airway-3.pdf · –intubasi trakea /sungkup laring •Bersihkan cairan penghisap / suction •Sumbatan di

Sumbatan Jalan Napas.ppt

Documents

LBM 1 KGD SUMBATAN JALAN NAPAS

Text of LBM 1 KGD SUMBATAN JALAN NAPAS