Click here to load reader

EKO LBM 2 KGD

  • View
    88

  • Download
    13

Embed Size (px)

DESCRIPTION

KGD

Text of EKO LBM 2 KGD

PowerPoint Presentation

Sesak Nafas Hebat & PusingEKO DESKURNIAWAN - 012116376LBM 2 KGD

SGD 4PENYEBABAnafilaksis bisa tejadi sebagai respon terhadap berbagai alergen. Penyebab anafilaksis yang paling sering ditemukan adalah: Gigitan/sengatan serangga Serum kuda (digunakan pada beberapa jenis vaksin) Alergi makanan Alergi obat Latex Anafilaksis mulai terjadi ketika alergen masuk ke dalam aliran darah dan bereaksi dengan antibodi IgE. Reaksi ini merangsang sel-sel untuk melepaskan histamin dan zat-zat lain yang terlibat dalam reaksi kekebalan.

Beberapa jenis obat-obatan (misalnya polymyxin, morfin, zat warna untuk rontgen) bisa menyebabkan reaksi anafilaktoid (reaksi yang menyerupai anafilaksis). Tidak seperti reaksi anafilaksis, reaksi anafilaktoid dapat terjadi pada paparan pertama zat tertentu. Reaksi anafilaktoid bukan merupakan suatu reaksi alergi karena tidak dihasilkan oleh antibodi IgE. Reaksi anafilaktoid biasanya merupakan reaksi idiosinkratikdan bukan merupakan mekanisme sistem kekebalan seperti yang terjadi pada anafilaksis.

Bagan lengkap syok anafilatik

Reaksi Hipersensitivitas (Anafilaktik )Source : Imunologi dasar

N0MEDIATOREFEK1HistaminH1 : peningkatan permeabilitas vascular, vasodilatasi, konstriksi otot polosH2 : sekresi mukosa gaster, aritmia jantung2PGVasodilatasi, konstriksi otot polos, agregasi trombosit3BradikininPeningkatan permeabilitas vascular, vasodilatrasi, stimulasi ujung saraf nyeri4LipoksinBronkonostriksi5LeukotrienKonstriksi otot polos, peningkayan permeabilitas kapiler, kemotaksi

Source: Fisiologi Guyton and HallPatofisiologi SylviaImunologi DasarAnafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (immediate type reaction) oleh Coomb dan Gell (1963). Anafilaksis diperantarai melalui ikatan antigen kepada antibodi IgE pada sel mast jaringan ikat di seluruh tubuh individu dengan predisposisi genetik, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi.Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran pencernaan yang ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T yang akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-3) yang menginduksi limfosit B berfloriferasi menjadi sel plasma (plasmosit). Plasmosit akan memproduksi IgE spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan Basofil.

2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.3. Fase efektor yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast.Sensitisasi yang diikuti oleh reaksi dapat merupakan reaksi sendiri atau kombinasi dengan hapten, sintesis IgE atau dapat pula terikat pada permukaan sel mast atau bisofil. Pada re-exposure antigen terikat IgE, dipermukaan sel dapat terjadi degranulasi sel mast sehingga dibebaskan histamin, slow-reacting substance of anaphylaxis (SRS-A), eosinophilic chemotactic factor anaphylaxis (ECF-A) Tekanan arteri ditentukan oleh sfingter arteriol. Bila sfingter ini berelaksasi secara sistemik maka terjadilah shock distributif. Ada empat hal yang menyebabkan relaksasi dari sfingter ini yakni karena faktor neural, adanya mediator dalam sirkulasi, defek pada autoregulasi dan karena mediator lokal.Secara neural, reseptor stimulasi adrenergik alfa menyebabkan vasokontriksi akan tetapi stimulasi adrenergik beta vasodilatasi. Adanya zat mediator di dalam sirkulasi seperti katekolamin, angoitensin dan mediator inflamasi menyebabkan tonus vaskuler sistemik menurun. Sementara hormon glukokortikoid menambah sensitivitas terhadap katekolamin. Autoregulasi terutama terdapat sebagai mekanisme pembuluh darah ginjal dan otak untuk mempertahankan pengaliran darah ke kedua organ ini bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Mediator lokal mungkin sebagai pertahanan terakhir pembuluh darah. Zat-zat seperti kalium, hidrogen, adenosin, karbon dioksida dan asam laktat yang dihasilkan oleh sel dapat menyebabkan vasodilatasi. Bila terjadi pengurangan resistensi vaskuler secara sistemik ( SVR ) menyebabkan tekanan darah meningkat.Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th2. IgE diikat oleh sel mast dan basofil melalui reseptor Fc. Sel mast banyak ditemukan pada jaringan ikat di bawah permukaan epitel, termasuk pada jaringan submukosa traktus gastrointestinal, traktus respiratorius, dan pada lapisan dermis kulit. Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tesebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast/basofil. Akibat ikatan antigen IgE, sel mast/basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator antara lain histamin, leukotrien, dan prostaglandin.Respon fisiologis terhadap mediator tersebut antara lain spasme otot polos pada traktus respiratorius dan gastrointestinal, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan stimulasi ujung saraf sensorik. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala klasik anafilaksis seperti flushing (kemerahan), urtikaria, pruritus, spasme otot bronkus, dan kram pada abdomen dengan nausea, vomitus, dan diare. Hipotensi dan syok dapat tejadi sebagai akibat dari kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dan disfungsi miokard. Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan pergeseran 50 % volume vaskuler ke ruang extravaskuler dalam 10 menit.Histamin memperantarai efek tersebut di atas melalui aktivasi resptor histamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2). Vasodilatasi diperantarai oleh baik reseptor H1 maupun H2. reseptor H2 membeikan efek langsung pada otot polos sementara reseptor H1 menstimulasi sel endotel untuk memproduksi NO. Efek pada jantung sebagian besar diperantarai oleh reseptor H2. Resptor H1 secara primer bertanggungjawab untuk kontraksi otot polos extravaskular (misalnya otot bronkus dan otot gasrointestinal).

(Johnson RF, Peebles RS. Anaphylactic Shock: Pathophysiology, Recognition, and Treatment. Emedicine.)(Krause RS. Anaphylaxis. 2008. Available from URL: www.emedicine)(Working Group of the Resuscitation Council (UK). Emergency treatment of anaphylactic reactions, Guidelines for healthcare providers. 2008)(Linzer J. Pediatrics, Anaphylaxis: Differential Diagnoses & Workup. Emedicine.)(Peavy RD, Metcalfe DD. Understanding the Mechanisms of Anaphylaxis. 2008)

Mengapa didapatkan sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapatkan suntikan ketorolac ?KETOROLAC (Ketorolac tromethamine)IndikasiKetorolac adalah obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID). Indikasi penggunaan ketorolac adalah untuk inflamasi akut dalam jangka waktu penggunaan maksimal selama 5 hari. Ketorolac selain digunakan sebagai anti inflamasi juga memiliki efek anelgesik yang bisa digunakan sebagai pengganti morfin pada keadaan pasca operasi ringan dan sedang.FarmakodinamikEfeknya menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksogenase (prostaglandin sintetase). Selain menghambat sintese prostaglandin, juga menghambat tromboksan A2. ketorolac tromethamine memberikan efek anti inflamasi dengan menghambat pelekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membrane lisosom dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan.

FarmakokinetikKetorolac tromethamine 99% diikat oleh protein. Sebagian besar ketorolac tromethamine dimetabolisme di hati. Metabolismenya adalah hidroksilate, dan yang tidak dimetabolisme (unchanged drug) diekresikan melalui urin.DosisKetorolac tromethamine tersedia dalam bentuk tablet dan injeksi. Pemberian injeksi lebih dianjurkan. Pemberian Ketorolac tromethamine hanya diberikan apabila ada indikasi sebagai kelanjutan dari terapi Ketorolac tromethamine dengan injeksi. Terapi Ketorolac tromethamine baik secara injeksi ketorolac ataupun tablet hanya diberikan selama 5 hari untuk mencegah ulcerasi peptic dan nyeri abdomen. Efek analgesic Ketorolac tromethamine selama 4-6 jam setelah injeksi.Untuk injeksi intramuscular:Pasien dengan umur 65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau berat badannya kurang dari 50 kg, diberikan dosis 30 mg/dosis.

Untuk injeksi intravena:Pasien dengan umur 65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau berat badannya kurang dari 50 kg, diberikan dosis 15 mg/dosis.Pemberian ketorolac tromethamine baik secara injeksi maupun oral maksimal:Pasien dengan umur 65 tahun maksimal 60 mg/hari.Efek SampingSelain mempunyai efek yang menguntungkan, Ketorolac tromethamine juga mempunyai efek samping, diantaranya : Efek pada gastrointestinalKetorolac tromethamine dapat menyebabkan ulcerasi peptic, perdarahan dan perlubangan lambung. Sehingga Ketorolac tromethamine dilarang untuk pasien yang sedang atau mempunyai riwayat perdarahan lambung dan ulcerasi peptic.

Efek pada ginjalKetorolac tromethamine menyebabkan gangguan atau kegagalan depresi volume pada ginjal, sehingga dilarang diberikan pada pasien dengan riwayat gagal ginjal. Resiko perdarahanKetorolac tromethamine menghambat fungsi trombosit, sehingga terjadi gangguan hemostasis yang mengakibatkan risiko perdarahan dan gangguan hemostasis. Reaksi hipersensitivitasDalam pemberian Ketorolac tromethamine bias terjadi reaksi hypersensitivitas dari hanya sekedar spasme bronkus hingga shock anafilaktik, sehigga dalam pemberian Ketorolac tromethamine harus diberikan dosis awal yang rendah.Kontra Indikasiketorolac tromethamine dikontra indikasikan untuk pasien dengan riwayat gagal ginjal, riwayat atau sedang menderita ulcerasi peptic, angka trombosit yang rendah. Untuk menghindari terjadinya perdarahan lambung, maka pemberian ketorolac tromethamine ha