Sesak Nafas Hebat & Pusing

EKO DESKURNIAWAN - 012116376

LBM 2 KGD

SGD 4

PENYEBAB• Anafilaksis bisa tejadi sebagai respon terhadap berbagai alergen.

Penyebab anafilaksis yang paling sering ditemukan adalah: Gigitan/sengatan serangga Serum kuda (digunakan pada beberapa jenis vaksin) Alergi makanan Alergi obat Latex

• Anafilaksis mulai terjadi ketika alergen masuk ke dalam aliran darah dan bereaksi dengan antibodi IgE. Reaksi ini merangsang sel-sel untuk melepaskan histamin dan zat-zat lain yang terlibat dalam reaksi kekebalan.

Beberapa jenis obat-obatan (misalnya polymyxin, morfin, zat warna untuk rontgen) bisa menyebabkan reaksi anafilaktoid (reaksi yang menyerupai anafilaksis). Tidak seperti reaksi anafilaksis, reaksi anafilaktoid dapat terjadi pada paparan pertama zat tertentu. Reaksi anafilaktoid bukan merupakan suatu reaksi alergi karena tidak dihasilkan oleh antibodi IgE. Reaksi anafilaktoid biasanya merupakan reaksi idiosinkratik dan bukan merupakan mekanisme sistem kekebalan seperti yang terjadi pada anafilaksis.

Bagan lengkap syok anafilatikReaksi Hipersensitivitas (Anafilaktik )

Source : Imunologi dasar

N0 MEDIATOR EFEK

1 Histamin H1 : peningkatan permeabilitas vascular, vasodilatasi, konstriksi otot polos

H2 : sekresi mukosa gaster, aritmia jantung

2 PG Vasodilatasi, konstriksi otot polos, agregasi trombosit

3 Bradikinin Peningkatan permeabilitas vascular, vasodilatrasi, stimulasi ujung saraf nyeri

4 Lipoksin Bronkonostriksi

5 Leukotrien Konstriksi otot polos, peningkayan permeabilitas kapiler, kemotaksi

Source: Fisiologi Guyton and HallPatofisiologi SylviaImunologi Dasar

• Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (immediate type reaction) oleh Coomb dan Gell (1963). Anafilaksis diperantarai melalui ikatan antigen kepada antibodi IgE pada sel mast jaringan ikat di seluruh tubuh individu dengan predisposisi genetik, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi.

Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:

• 1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran pencernaan yang ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T yang akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-3) yang menginduksi limfosit B berfloriferasi menjadi sel plasma (plasmosit). Plasmosit akan memproduksi IgE spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan Basofil.

• 2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

• 3. Fase efektor yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast.

• Sensitisasi yang diikuti oleh reaksi dapat merupakan reaksi sendiri atau kombinasi dengan hapten, sintesis IgE atau dapat pula terikat pada permukaan sel mast atau bisofil. Pada re-exposure antigen terikat IgE, dipermukaan sel dapat terjadi degranulasi sel mast sehingga dibebaskan histamin, slow-reacting substance of anaphylaxis (SRS-A), eosinophilic chemotactic factor anaphylaxis (ECF-A)

• Tekanan arteri ditentukan oleh sfingter arteriol. Bila sfingter ini berelaksasi secara sistemik maka terjadilah shock distributif. Ada empat hal yang menyebabkan relaksasi dari sfingter ini yakni karena faktor neural, adanya mediator dalam sirkulasi, defek pada autoregulasi dan karena mediator lokal.

• Secara neural, reseptor stimulasi adrenergik alfa menyebabkan vasokontriksi akan tetapi stimulasi adrenergik beta vasodilatasi. Adanya zat mediator di dalam sirkulasi seperti katekolamin, angoitensin dan mediator inflamasi menyebabkan tonus vaskuler sistemik menurun. Sementara hormon glukokortikoid menambah sensitivitas terhadap katekolamin. Autoregulasi terutama terdapat sebagai mekanisme pembuluh darah ginjal dan otak untuk mempertahankan pengaliran darah ke kedua organ ini bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Mediator lokal mungkin sebagai pertahanan terakhir pembuluh darah. Zat-zat seperti kalium, hidrogen, adenosin, karbon dioksida dan asam laktat yang dihasilkan oleh sel dapat menyebabkan vasodilatasi. Bila terjadi pengurangan resistensi vaskuler secara sistemik ( SVR ) menyebabkan tekanan darah meningkat.

• Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th2. IgE diikat oleh sel mast dan basofil melalui reseptor Fc. Sel mast banyak ditemukan pada jaringan ikat di bawah permukaan epitel, termasuk pada jaringan submukosa traktus gastrointestinal, traktus respiratorius, dan pada lapisan dermis kulit. Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tesebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast/basofil. Akibat ikatan antigen IgE, sel mast/basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator antara lain histamin, leukotrien, dan prostaglandin.Respon fisiologis terhadap mediator tersebut antara lain spasme otot polos pada traktus respiratorius dan gastrointestinal, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan stimulasi ujung saraf sensorik. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala klasik anafilaksis seperti flushing (kemerahan), urtikaria, pruritus, spasme otot bronkus, dan kram pada abdomen dengan nausea, vomitus, dan diare. Hipotensi dan syok dapat tejadi sebagai akibat dari kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dan disfungsi miokard. Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan pergeseran 50 % volume vaskuler ke ruang extravaskuler dalam 10 menit.

• Histamin memperantarai efek tersebut di atas melalui aktivasi resptor histamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2). Vasodilatasi diperantarai oleh baik reseptor H1 maupun H2. reseptor H2 membeikan efek langsung pada otot polos sementara reseptor H1 menstimulasi sel endotel untuk memproduksi NO. Efek pada jantung sebagian besar diperantarai oleh reseptor H2. Resptor H1 secara primer bertanggungjawab untuk kontraksi otot polos extravaskular (misalnya otot bronkus dan otot gasrointestinal).

• (Johnson RF, Peebles RS. Anaphylactic Shock: Pathophysiology, Recognition, and Treatment. Emedicine.)

• (Krause RS. Anaphylaxis. 2008. Available from URL: www.emedicine)• (Working Group of the Resuscitation Council (UK). Emergency treatment of

anaphylactic reactions, Guidelines for healthcare providers. 2008)• (Linzer J. Pediatrics, Anaphylaxis: Differential Diagnoses & Workup. Emedicine.)• (Peavy RD, Metcalfe DD. Understanding the Mechanisms of Anaphylaxis. 2008)

Mengapa didapatkan sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapatkan suntikan ketorolac ?

KETOROLAC (Ketorolac tromethamine)Indikasi• Ketorolac adalah obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID). Indikasi

penggunaan ketorolac adalah untuk inflamasi akut dalam jangka waktu penggunaan maksimal selama 5 hari. Ketorolac selain digunakan sebagai anti inflamasi juga memiliki efek anelgesik yang bisa digunakan sebagai pengganti morfin pada keadaan pasca operasi ringan dan sedang.

Farmakodinamik• Efeknya menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat

enzim siklooksogenase (prostaglandin sintetase). Selain menghambat sintese prostaglandin, juga menghambat tromboksan A2. ketorolac tromethamine memberikan efek anti inflamasi dengan menghambat pelekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membrane lisosom dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan.

Farmakokinetik• Ketorolac tromethamine 99% diikat oleh protein. Sebagian besar ketorolac

tromethamine dimetabolisme di hati. Metabolismenya adalah hidroksilate, dan yang tidak dimetabolisme (unchanged drug) diekresikan melalui urin.

Dosis• Ketorolac tromethamine tersedia dalam bentuk tablet dan injeksi.

Pemberian injeksi lebih dianjurkan. Pemberian Ketorolac tromethamine hanya diberikan apabila ada indikasi sebagai kelanjutan dari terapi Ketorolac tromethamine dengan injeksi. Terapi Ketorolac tromethamine baik secara injeksi ketorolac ataupun tablet hanya diberikan selama 5 hari untuk mencegah ulcerasi peptic dan nyeri abdomen. Efek analgesic Ketorolac tromethamine selama 4-6 jam setelah injeksi.

Untuk injeksi intramuscular:• Pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 60 mg Ketorolac

tromethamine/dosis.• Pasien dengan umur >65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau

berat badannya kurang dari 50 kg, diberikan dosis 30 mg/dosis.

Untuk injeksi intravena:• Pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 30 mg Ketorolac

tromethamine/dosis.• Pasien dengan umur >65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau

berat badannya kurang dari 50 kg, diberikan dosis 15 mg/dosis.Pemberian ketorolac tromethamine baik secara injeksi maupun oral maksimal:• Pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 120 mg/hari. Bila diberikan

dengan injeksi intravena, maka diberikan setiap 6 jam sekali.• Pasien dengan umur >65 tahun maksimal 60 mg/hari.Efek Samping• Selain mempunyai efek yang menguntungkan, Ketorolac tromethamine

juga mempunyai efek samping, diantaranya : Efek pada gastrointestinal• Ketorolac tromethamine dapat menyebabkan ulcerasi peptic, perdarahan

dan perlubangan lambung. Sehingga Ketorolac tromethamine dilarang untuk pasien yang sedang atau mempunyai riwayat perdarahan lambung dan ulcerasi peptic.

Efek pada ginjal• Ketorolac tromethamine menyebabkan gangguan atau kegagalan depresi

volume pada ginjal, sehingga dilarang diberikan pada pasien dengan riwayat gagal ginjal.

Resiko perdarahan• Ketorolac tromethamine menghambat fungsi trombosit, sehingga terjadi

gangguan hemostasis yang mengakibatkan risiko perdarahan dan gangguan hemostasis.

Reaksi hipersensitivitas• Dalam pemberian Ketorolac tromethamine bias terjadi reaksi

hypersensitivitas dari hanya sekedar spasme bronkus hingga shock anafilaktik, sehigga dalam pemberian Ketorolac tromethamine harus diberikan dosis awal yang rendah.

Kontra Indikasi• ketorolac tromethamine dikontra indikasikan untuk pasien dengan riwayat

gagal ginjal, riwayat atau sedang menderita ulcerasi peptic, angka trombosit yang rendah. Untuk menghindari terjadinya perdarahan lambung, maka pemberian ketorolac tromethamine hanya selama 5 hari saja.

• Sistem pernafasan:• Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung

tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

• Prof. Dr. A.Husni Tanra, Ph.D, Sp.An, KIC, Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar.

Apa Tanda dan gejala syok ?• Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi

yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan.

• Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai berikut:• 1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean

arterial pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.

• 2. Oliguria: produksi urin kurang dari 30 ml/jam.• 3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta

pengisian kapiler yang jelek.

Obat-obat apa saja yang harus ada pada kasus emergency ?

OBAT – OBATAN EMERGENCYADRENALIN (EPINEPHRIN).• Pada syok anafilaktik untuk mengatasi gangguan sirkulasi dan

menghilangkan bronchospasme.• Pada syok ringan dosis 0,3 - 0,5 mg sub cutan dalam larutan 1: 1000 (1 cc =

1 mg).• Pada syok berat dapat diulang atau ditingkatkan 0,5 - 1 mg.• Pada RJP diharapkan merangsang reseptor alfa agar terjadi vasokonstriksi

perifer dan merangsang reseptor beta di jantung agar pembuluh darah koroner dilatasi hingga aliran darah ke myokard jadi lebih baik.

• Adrenalin mengubah “Fine Ventricular Fibrillation”menjadi “Coarse Ventricular Fibrillation” yang lebih mudah disembuhkan dengan DC Shock (defibrilasi) dosis anjuran 0,5 - 1 mg dalam larutan 1 : 10.000 (1mg dilarutkan menjadi 10 cc) kalau perlu diulang tiap 5 menit karena masa kerjanya pendek.

• Suntikan intra kardial tidak dianjurkan karena menyebabkan pneumothorak, kerusakan koronaria atau nekrosis miocard.

EPHEDRINE.• Obat simpatomimetik .• Kerja ganda : secara langsung pada reseptor adrenergik dan secara tidak langsung

dengan merangsang pengeluaran katekolamin.• Efeknya sama dengan adrenalin potensinya lebih lemah tapi masa kerjanya 7 - 10 kali

lebih panjang.• Selama anestesi untuk mengatasi hipotensi akibat blok spinal atau depresi Halothan.• Dosis 10 - 50 mg IM atau 10 - 20 mg IV.

DOPAMINE.• Obat precursor katekolamin.• Dosis 2 - 5 mikrogram / kg BB / menit.• Khasiat inotropik menaikkan curah jantung disertai sedikit kenaikan tekanan darah dan

deenyut nadi.• Dosis lebih tinggi 5 - 10 mikrogram/kg BB menyebabkan takhicardi dan mungkin

aritmia.• Jika lebih dari 10 mikrogram / kg BB / menit efek yang menonjol adalah vasokonstriksi

perifer.• Dipakai untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi pada syok septik, syok

kardiogenik dan pasca resusitasi jantung.

ATROPIN (SULFAS ATROPIN).• Obat parasimpatolitik.• Bekerja menghambat pengaruh Nervus Vagus pada SA Node (Vagolytic).• Dapat meningkatkan denyut nadi pada pasien sinus bradicardi atau blok

AV derajat 1 atau derajat 2.• Dosis dewasa 0,5 mg IV dapat diulang sampai 2 mg.• Dosis bayi 0,01 mg/kg BB tanda overdosis atropin pada bayi kenaikan suhu

tubuh (hipertermia).LIDOKAIN• Obat pilihan untuk aritmia ventrikuler .• Efek segera dan masa kerjanya pendek. IV bolus memberi kadar puncak

dalam 10 detik dan berlangsung sampai 30 menit.• Dosis IV 1 - 1,5 mg / kgbb. Dosis pemeliharaan dalam tetesan infus 15 - 50

mikrogram / kg BB.• Gejala intoksikasi pada SSP berupa penurunan kesadaran (somnolen),

gangguan bicara sampai konvulsi.• Gejala intoksikasi pada sirkulasi berupa depresi myokard, penurunan

curah jantung tan tekanan darah.

CEDILANID.• Untuk obat tachyaritmia supraventrikuler dan kegagalan jantung kongestif.• Mulai bekerja 10 - 30 menit stelah penyuntikan IV.• Dosis digitalisasi totalnya 0,8 - 1,6 mg IV yg dibagi dalam 4 kali pemberian

selang 3 - 6 jam diikuti dosis pemeliharaan.• Dosis pemeliharaan 0,2 mg IM tiap 12 jam (dosis yang diperlukan

bergantung respon individual).• Gejala intoksikasi berupa bradikardi, AV blok dan fibrilasi ventrikel.

Intoksikasi lebih mudah terjadi pada keadaan hipokalemia.

DEXAMETHASONE.• Obat golongan glukokortikoid yang memiliki efek anti inflamasi dan anti

edema yang sangat kuat .• Digunakan untuk mengurangi edema otak pasca trauma dan pasca RJP

(pada fase dini) dan untuk mengatasi edema laring pasca intubasi.• Dosis 0,2 mg / kg BB IV dapat diulangi tiap 6 jam.

FUROSEMIDE.• Diuretik yang bekerja cepat dalam waktu 2 - 10 menit setelah pemberian

IV.• Dosis IV 0,5 - 2 mg / kg BB.• Untuk payah jantung kongestif dan edema paru akut.• Pada edema serebri pasca trauma untuk menurunkan tekanan intrakranial

dan menyebabkan berkurangnya prooduksi CSF.

NATRIUM BICARBONAT (Na. Bic).• Untuk koreksi asidosis metabolik, potensi anestetik lokal, terapi tambahan

hiponatremia simptomatik akutdan alkalinisasi urine.• Dosis pada henti jantung 1 mEq / kg BB IV, maintenance 0,5 mEq / kg BB

tiap 10 menit setelah henti jantung.• Dosis pada asidosis: BB(kg) x Defisit basa (mEq/l) x 0,3 (pd bayi 0,4)

pemberian Bic separuhnya. Dosis maksimum 8 mEq / kg / hari.• Dosis hiponatremia simptomatik akut 1 mEq / kg BB IV lamban.

Mengapa pasien diberikan obat inotropik dan vasopressor dan contoh obatnya ?

Inotropik adalah agen obat yang berperan dalam kontraksi otot jantung (miokardium). Inotropik dibagi dalam dua agen yaitu :1. Agen inotropik positif : agen yang meningkatkan kontraktilitas

miokard, dan digunakan untuk mendukung fungsi jantung dalam kondisi seperti gagal jantung, syok kardiogenik, syok septic, kardiomiopati. Contoh agen inotropik positif meliputi : Berberine, Omecamtiv, Dopamin, Epinefrin (adrenalin), isoprenalin (isoproterenol), Digoxin, Digitalis, Amrinon, Teofilin

2. Agen inotropik negative : agen menurunkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.Contoh agen inotropik negative meliputi : Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

Obat dari golongan Vasopressor• Efinefrin• Norefeniferin• Dopamin• Felinefrin

Obat yang dipilih dari golongan vasopressor adalah efinefrin. Berdasarkan penatalaksanaan syok anafilaktik, apabila diagnosis telah ditegakkan, pemberian efinefrin sebagai lini pertama tidak boleh ditunda. Efinefrin merupakan analog mediator kimiawi efinefrin di dalam tubuh yang bekerja sebagai neurotrasmitter eksitasi pada neuron post sinaptik pada sistem saraf simpatis sehingga efeknya dapat menyebabkan konstriksi pada pembuluh darah, meningkatkan kerja jantung, dan dilatasi saluran nafas.

Isi dari loading cairan yang diberikan pada pasienCairan KristaloidMerupakan larutan dengan air (aqueous) yang terdiri dari molekul-molekul kecil yang dapat menembus membran kapiler dengan mudah. Biasanya volume pemberian lebih besar, onset lebih cepat, durasinya singkat, efek samping lebih sedikit dan harga lebih murah.1. Normal SalineKomposisi (mmol/l) : Na = 154, Cl = 154.Kemasan : 100, 250, 500, 1000 ml.Indikasi :a. Resusitasib. Diarec. Luka Bakard. Gagal Ginjal AkutKontraindikasi : hipertonik uterus, hiponatremia, retensi cairan. Digunakan dengan pengawasan ketat pada CHF, insufisiensi renal, hipertensi, edema perifer dan edema paru.Adverse Reaction : edema jaringan pada penggunaan volume besar (biasanya paru-paru), penggunaan dalam jumlah besar menyebabkan akumulasi natrium.

2. Ringer Laktat (RL)Komposisi (mmol/100ml) : Na = 130-140, K = 4-5, Ca = 2-3, Cl = 109-110, Basa = 28-30 mEq/l.Kemasan : 500, 1000 ml.Cara Kerja Obat : keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan.Indikasi : mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Ringer laktat menjadi kurang disukai karena menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob.Kontraindikasi : hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat.Adverse Reaction : edema jaringan pada penggunaan volume yang besar, biasanya paru-paru.Peringatan dan Perhatian : ”Not for use in the treatment of lactic acidosis”. Hati-hati pemberian pada penderita edema perifer pulmoner, heart failure/impaired renal function & pre-eklamsia.

3. DekstrosaKomposisi : glukosa = 50 gr/l (5%), 100 gr/l (10%), 200 gr/l (20%).Kemasan : 100, 250, 500 ml.Indikasi : sebagai cairan resusitasi pada terapi intravena serta untuk keperluan hidrasi selama dan sesudah operasi. Diberikan pada keadaan oliguria ringan sampai sedang (kadar kreatinin kurang dari 25 mg/100ml).Kontraindikasi : Hiperglikemia.Adverse Reaction : Injeksi glukosa hipertonik dengan pH rendah dapat menyebabkan iritasi pada pembuluh darah dan tromboflebitis.4. Ringer Asetat (RA)Larutan ini merupakan salah satu cairan kristaloid yang cukup banyak diteliti. Larutan RA berbeda dari RL (Ringer Laktat) dimana laktat terutama dimetabolisme di hati, sementara asetat dimetabolisme terutama di otot. Indikasi : sebagai pengganti kehilangan cairan akut (resusitasi), misalnya pada diare, DBD, luka bakar/syok hemoragik; pengganti cairan selama prosedur operasi; loading cairan saat induksi anestesi regional; priming solution pada tindakan pintas kardiopulmonal; dan juga diindikasikan pada stroke akut dengan komplikasi dehidrasi.Hasil studi juga memperlihatkan RA dapat mempertahankan suhu tubuh lebih baik dibanding RL secara signifikan pada menit ke 5, 50, 55, dan 65, tanpa menimbulkan perbedaan yang signifikan pada parameter-parameter hemodinamik (denyut jantung dan tekanan darah sistolik-diastolik).

Cairan Tonusitas Na(mmol/l)

Cl(mmol/l)

K (mmol/l)

Ca (mmol/l)

Glukosa (mg/dl)

Laktat (mmol/l)

Asetat (mmol/l)

NaCl 0,9 % 308 (isotonus) 154 154

½ Saline 154 (hipotonus) 77 77

Dextrose 5 % 253 (hipotonus) 5000

D5NS 561 (hipertonus 154 154 5000

D5 ¼NS 330 (isotonus) 38,5 38,5 5000

2/3 D & 1/3 S Hipertonus 51 51 3333

Ringer Laktat 273 (isotonus) 130 109 4 3 28

D5 RL 273 (isotonus) 130 109 4 3 50 28

Ringer Asetat 273,4 (isotonus) 130 109 4 3 28

Cairan KoloidMerupakan larutan yang terdiri dari molekul-molekul besar yang sulit menembus membran kapiler, digunakan untuk mengganti cairan intravaskuler. Umumnya pemberian lebih kecil, onsetnya lambat, durasinya lebih panjang, efek samping lebih banyak, dan lebih mahal.1. AlbuminKomposisi : Albumin yang tersedia untuk keperluan klinis adalah protein 69-kDa yang dimurnikan dari plasma manusia (cotoh: albumin 5%).Albumin merupakan koloid alami dan lebih menguntungkan karena : volume yang dibutuhkan lebih kecil, efek koagulopati lebih rendah, resiko akumulasi di dalam jaringan pada penggunaan jangka lama yang lebih kecil dibandingkan starches dan resiko terjadinya anafilaksis lebih kecil.Indikasi :Pengganti volume plasma atau protein pada keadaan syok hipovolemia, hipoalbuminemia, atau hipoproteinemia, operasi, trauma, cardiopulmonary bypass, hiperbilirubinemia, gagal ginjal akut, pancretitis, mediasinitis, selulitis luas dan luka bakar.Pengganti volume plasma pada ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). Hipoalbuminemia yang merupakan manifestasi dari keadaan malnutrisi, kebakaran, operasi besar, infeksi (sepsis syok), berbagai macam kondisi inflamasi, dan ekskresi renal berlebih. Pada spontaneus bacterial peritonitis (SBP) Kontraindikasi : gagal jantung, anemia berat.Produk : Plasbumin 20, Plasbumin 25.

2. HES (Hydroxyetyl Starches)• Komposisi : Starches tersusun atas 2 tipe polimer glukosa, yaitu amilosa

dan amilopektin.• Indikasi : Penggunaan HES pada resusitasi post trauma dapat menurunkan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga dapat menurunkan resiko kebocoran kapiler.

• Kontraindikasi : Cardiopulmonary bypass, dapat meningkatkan resiko perdarahan setelah operasi, hal ini terjadi karena HES berefek antikoagulan pada dosis moderat (>20 ml/kg). Sepsis, karena dapat meningkatkan resiko acute renal failure (ARF). Penggunaan HES pada sepsis masih terdapat perdebatan.

• Adverse reaction : HES dapat terakumulasi pada jaringan retikulo endotelial jika digunakan dalam jangka waktu yang lama, sehingga dapat menimbulkan pruritus.

• Contoh : HAES steril, Expafusin.

3. Dextran• Komposisi : dextran tersusun dari polimer glukosa hasil sintesis dari

bakteri Leuconostoc mesenteroides, yang ditumbuhkan pada media sukrosa.

• Indikasi :• Penambah volume plasma pada kondisi trauma, syok sepsis, iskemia

miokard, iskemia cerebral, dan penyakit vaskuler perifer.• Mempunyai efek anti trombus, mekanismenya adalah dengan

menurunkan viskositas darah, dan menghambat agregasi platelet. Pada suatu penelitian dikemukakan bahwa dextran-40 mempunyai efek anti trombus paling poten jika dibandingkan dengan gelatin dan HES.

• Kontraidikasi : pasien dengan tanda-tanda kerusakan hemostatik (trombositopenia, hipofibrinogenemia), tanda-tanda gagal jantung, gangguan ginjal dengan oliguria atau anuria yang parah.

• Adverse Reaction : Dextran dapat menyebabkan syok anafilaksis, dextran juga sering dilaporkan dapat menyebabkan gagal ginjal akibat akumulasi molekul-molekul dextran pada tubulus renal. Pada dosis tinggi, dextran menimbulkan efek pendarahan yang signifikan.

• Contoh : hibiron, isotic tearin, tears naturale II, plasmafusin.

4. Gelatin• Komposisi : Gelatin diambil dari hidrolisis kolagen bovine.• Indikasi : Penambah volume plasma dan mempunyai efek antikoagulan,• Kontraindikasi : haemacel tersusun atas sejumlah besar kalsium, sehingga

harus dihindari pada keadaan hiperkalsemia.• Adverse reaction : dapat menyebabkan reaksi anafilaksis. Pada penelitian

dengan 20.000 pasien, dilaporkan bahwa gelatin mempunyai resiko anafilaksis yang tinggi bila dibandingkan dengan starches.

• Contoh : haemacel, gelofusine.Cairan Khusus• Contoh dalam kelompok ini seperti cairan mannitol.

Daftar Pustaka• Bongard F.S., Sue D.Y., Vintch J.R., 2008. Current Diagnosis and Treatment Critical Care Third

Edition. McGraw Hill.• Brenner M., Safani M., 2005. Critical Care and Cardiac Medicine. Current Clinical Strategies

Publishing.• Carpenter D.O., 2001. Handbook of Pathophysiology. Springhouse Corporation.• Singer M., Webb A.R., 2005. OxfordHandbook of Critical Care 2nd Edition. Oxford University

Press Inc.• Sue, D.Y., 2005. Current Essentials of Critical Care. McGraw Hill.

Tatalaksana farmakoterapi dan non-farmakoterapi pada reaksi kasus diatas ?

Terapi medikamentosa • Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose

dan pengelolaannya.A. Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini

disebabkan 3 faktor yaitu :• Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita

dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.• Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang

kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.• Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic

AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

• Dosis dan cara pemberiannya:• 0,3 – 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler

yang dapat diulangi 5 – 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 – 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.

B. Aminofilin• Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum

hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

C. Antihistamin dan kortikosteroid.• Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat

tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV.

• Obat obat yang dibutuhkan :– Adrenalin– Aminofilin– Antihistamin– Kortikosteroid

Terapi supportif• Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi

medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (10,11,12)A. Pemberian Oksigen• Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 – 5

ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.

B. Posisi Trendelenburg• Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat

(diganjal dengan kursi) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.

C. Pemasangan infus.• Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih

tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.

D. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)• Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi

kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.

• Perangkat yang dibutuhkan :• Oksigen• Posisi Trendelenburg (kursi)• Infus set dan cairannya• Resusitation kit

Pencegahan:• Kewaspadaan• Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah

dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.

• Test kulit• Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian

obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.

• Pemberian antihistamin dan kortikosteroid.• Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan

yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan.• Pengetahuan, keterampilan dan peralatan.• Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya

obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran.

• Prof. Dr. A.Husni Tanra, Ph.D, Sp.An, KIC, Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar.

Pemeriksaan penunjang apa saja yang harus ada dalam kasus diatas ?

Sumber :