Anizatun Lbm 6 Kgd

8/10/2019 Anizatun Lbm 6 Kgd

1/26

LBM 6

SALAH MINUM , TERNYATA RACUN

STEP 7

1. Penurunan ksdaran, muntah, kejang 1 jam lalu?Racun adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relatif kecil bila masuk kedalam tubuh akan menimbulkanreaksi kimiawi yang akan menyebabkan penyakit atau kematian. Baygon termasuk ke dalam racun serangga (insektisida ). Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat digolongkan menjadi :

1. Insektisida golongan fosfat organik ; seperti : Malathoin, Parathion, Paraoxan ,diazinon, dan TEP.

2. Insektisida golongan karbamat ; seperti : carboryl dan baygon3. Insektisida golongan hidrokarbon yang diklorkan ; seperti ,DDT endrin , chlordane,

dieldrin dan lindane.

Keracunan akibat insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan pecobaan bunuh diri , jarang sekali akibat

pembunuhan. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepatdan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan

yang dialami penderita.

Senyawa organofosfat dan karbamat

Kedua jenis senyawa ini mengganggu fungsi sistem saraf. Efek toksik timbul karena pengikatan dan

penghambatan enzim asetilkolin esterase (AChE) yang terdapat pada sinaps dalam sistem saraf pusat maupunotonom serta pada ujung saraf otot lurik.

Secara normal, asetilkolin (ACh), yang merupakan suatu neurotransmiter,dilepas dari prasinaps kemudianmengikat reseptor protein pada pascasinaps. Ikatan ini menyebabkan pembukaan kanal ion dan depolarisasi

membran pascasinaps. BilaACh dilepas oleh reseptor, maka ia terhidrolisis oleh AChE menjadi kolin dan asetatdanaktivitas perangsangannya terhenti. Jika AChE ini terhambat, maka hidrolisis tersebut tidak terjadi dan AChterakumulasi sehingga terjadi eksitasi saraf berlebihan.

Pemaparan terhadap senyawa organofosfat menghasilkan spektrum efek klinisyang luas yang menunjukkan perangsangan berlebih terhadap sistem kolinergik. Efek ini timbul dalam 3 kategori, yaitu :1. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang otot karena kontraksi otot

berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis(efek nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini

terutama adalah otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yangdapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.2. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yangtidak disadari; peningkatan sekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam

saluran pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis) yang nyata.3. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur,kehilangan koordinasi, dan konvulsi

pada pemaparan yang sangat tinggi. Penghambatan AChE disebabkan oleh pestisida tersebut pada sisi aktif yang pada keadaan normal akan ditempati oleh ACh. Jika senyawa organofosfat digunakan sebagai senyawa P=S, seperti

paration atau malation, maka mula-mula memerlukan aktivasi metabolik menjadi analog P=O, yang disebut okson,agar memiliki aktivita santikolin esterase (anti-AChE). Reaksi aktivasi ini biasanya dikatalisis oleh sistem sitokromP450. Okson tersebut lalu terikat pada sisi aktif dan mengalami pemecahan dan melepaskan alkohol atau tiol, dan

menyisakan enzim terfosforilasi.Inaktivasi enzim ini berlanjut hingga terjadinya hidrolisis enzim terfosforilasi itu. Waktu yang diperlukan untukreaktivasi enzim bebas bervariasi menurut senyawa organofosfatnya mulai dari beberapa jam hingga beberapa hari.Pada beberapa senyawa, seperti paraokson, akan terjadi reaksi tambahan yang disebut aging . Reaksi ini

menstabilkan enzim terfosforilasi sehingga enzim tersebut terhambat secara irreversibel. Dalam hal ini, sintesis


2/26

AChE yang baru diperlukan agar aktivitas enzim tersebut kembali membaik. Pestisida karbamat mirip dengan

pestisida organofosfat yang juga berikatan dengan sisi aktif dari AChE, membentuk enzim yang terkarbamilasi.Enzim terkarbamilasi ini, berbeda dengan enzim terfosforilasi, cepat terhidrolisis dan tereaktivasi. Tanda-tanda dangejala-gejala keracunan karbamat adalah khas penghambatan koline esterase, seperti pusing, mual dan muntah,

keringat dingin, penglihatan kabur, salivasi berlebihan, kelelahan, nyeri dada, miosis, dan konvulsi pada kasus yang

parah.

Baygon adalah insektisida kelas karbamat, yaitu insektisida yang berada dalam golongan propuxur. Penanganankeracunan Baygon dan golongan propuxur lainnya adalah sama. Contoh golongan karbamat lain adalah carbaryl

(sevin), pirimicarb (rapid, aphox), timethacarb (landrin) dan lainnya.

Insektisida karbamat telah berkembang setelah organofosfat. Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah

terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat efektif untuk membunuh insekta.

Strukrure Carbamate insektisi

NameStructure

Physostigmine

Carbaryl

Temik

Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia dalam kacang Calabar (calabar bean). Bentuk

carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida dengan komponen aktifnya adalah Sevine R .Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organofosfat, dimana enzim achE dihambat danmengalam karbamilasi.

Dalam bentuk ini enzim mengalami karbamilasi


3/26

penderita

kebutuhan O2 dan nutrisi

Insektisida gol.carbamat

Iritasi mukosa lambung

meminum

kebutuhan energi

rangsanganandari N.Va us

INTOKSIKASIBaygon

metabolisme

Nyeri ulu

dehidrasiabdomencembun

matacekun

tachipneaTachicard

Sesak Nafas

muntah hebat

turgor


4/26

Minum Baygon(insektisida gol.

Carbamate)

Masuk melalui oraldan diabsorbsi ke

dalam tubuh

IFO, Carbamate mengikat &enzim kolinesterase (ACHE)

ACHE tidak mampumeng-inaktifkan

ACH

Akumulasi ACH disinaps dan taut

neuromuscular

Menginhibisi

kemampuan ACHE

Rangsangan ACH gejala berlebih di

tubuh

Berikatan dengan

reseptor nikotikKe SSP

Pembukaan salurankation di sel pascaganglion

Depolarisasi persisten

pada otot rangka

-fasikulasi otot

-Kejang

- Kelemahan otot

- paralisis otot

lemah

- Takikardi

- Kejang

- Depresi respirasi

- Depresi CNS

Berikatan dengan reseptormuskarinik

Aktivitas parasimpatis otot polos

GI:

-motilitasgaster

- relaksasi

Sphincter

-stimulasisekresipencernaan

Mata :

Kontriksi Pupil

Pulmo :Kontriksibronkiolus,mempercepa

t RR

Sesak nafas

Miosis

Kehilangancairan,

elektrolit

Mual ,

muntah

Dehidrasi turgor

kulit, kelopak mata

cekung

takipneu


5/26

2. Interpretasi VS?Efek Gejala

1. Muskarinik - Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)- Kejang perut- Nausea dan vomitus- Bradicardia- Miosis- Berkeringat

2. nikotinik - Pegal-pegal, lemah- Tremor- Paralysis- Dyspnea- Tachicardia

3. sistem saraf pusat - Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

-

Sakit kepala- Emosi tidak stabil- Bicara terbata-bata- Kelemahan umum- Convulsi- Depresi respirasi dan gangguan jantung- Koma

Keracunan Akut

Gejala gejala timbul 30 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 8 jam.1. Keracunan ringan :

- Anoreksia, sakit kepala, pusing, lemah, ansietas, tremor lidah dan kelopak mata, miosis, penglihatan kabur.2. Keracunan Sedang :- Nausia, Salivasi, lakrimasi, kram perut, muntah muntah, keringatan, nadi lambat dan fasikulasi otot.

3. Keracunan Berat :

- Diare, pin point, pupil tidak bereaksi, sukar bernafas, edema paru, sianonsi, kontrol spirgter hilang, kejang kejang, koma, dan blok jantung.

Keracunan Kronis

Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 6 minggu (organofospat). Untuk karbamat ikatan dengan AchE

hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam ( reversibel ).

Dalam kasus Nn.Santi dari rentan waktu menunjukan jenis keracunan termasuk jenis klasifikasi keracunan akut

tipe sedang .

3. Fungsi diberi arang karbon?Karbon aktif digunakan untuk mengobati keracunan dan overdosis setelah konsumsi oral. Diperkirakan untuk

mengikat racun dan mencegah penyerapan oleh saluran pencernaan. Dalam kasus keracunan diduga, tenaga medis

mengelola karbon aktif di tempat kejadian atau di gawat darurat sebuah rumah sakit. Dosis biasanya 1 gram / kgmassa tubuh (untuk remaja atau orang dewasa, berikan50-100 g), biasanya diberikan hanya sekali, tapi tergantung

pada obat yang diminum, mungkin diberikan lebih dari satu kali. Dalam situasi yang jarang karbon aktif digunakan

dalam Perawatan Intensif untuk menyaring obat-obatan berbahaya dari aliran darah pasien keracunan. Karbon aktiftelah menjadi pilihan perawatan untuk keracunan banyak, dan metode dekontaminasi lain seperti ipecac

inducedemesis atau perut memompa sekarang jarang digunakan. Arang aktif untuk keperluan medisSedangkan

karbon aktif berguna dalam keracunan akut, telah terbukti tidak efektif dalam akumulasi jangka panjang dari racun,seperti dengan penggunaan herbisida beracun [40].Mekanisme tindakan:Pengikatan racun untuk mencegah perut


6/26

dan usus penyerapan. Mengikat adalah reversibel sehingga katarsis seperti sorbitol dapat ditambahkan juga.Ini

mengganggu enterohepatic dan sirkulasi enteroenteric dari beberapa obat / racun dan metabolitnya.

Pengeluaran dan Eliminasi Racun

Pengeluaran Racun dari Saluran Pencernaan

Bilas lambung jarang digunakan dan hanya digunakan untuk bahan yang tidak dapat dikeluarkan dengan cara lain(contohnya zat besi), tindakan ini hanya dipertimbangkan bila jumlah dan jenis bahan yang baru saja tertelan (


7/26


8/26

Fisiologi proses yang terjadi di taut neuromuscular (tempat Asetilkolin)


9/26

Keterangan :

1. Potensial aksi di neuron motorik merambat ke terminal akson ( terminal button) 2. Terbentuknya potensial aksi di terminal button memicu pembukaannya saluran Ca 2+ ke terminal button3. Ca 2+ memicu pelepasan asetilkolin melalui eksositosis sebagian vesikel4. Ach berdifusi melintasi ruang yang memisahkan sel saraf dan sel otot lalu berikatan dengan reseptor spesifiknya di

motor end plate membrane otot

5. Pengikatan ini menyebabkan terbukanya saluran kation yang kemudian menyebabkan perpindahan Na + masukke dalam sel otot dalam jumlah yang lebih besar daripada perpindahan K + keluar sel

6. Hasilnya adalah potensial end plate. Terjadi arus local antara end-plate yang mengalami depolarisasi danmembrane sekitar

7. Aliran arus local ini membuka saluran Na + bergerbang voltase di membrane sekitar8. Na + masuk ke dalam sel dan menurunkan potensial ke ambang, memicu potensial aksi, yang kemudian merambat ke

seluruh serat otot9. Ach kemudian diuraikan oleh AchE, suatu enzim yang terletak di membrane motor end-plate dan mengakhiri

respon.

Saraf Otonom

Saraf otonom terdiri dari syaraf preganglion, gaglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor .

Saraf otonom berhubungan dengan syaraf somatic, sebaliknya kejadian somatic juga mempengaruhi fumgsi organotonom. Pada susunan syaraf pusat terdapat beberapa pusat otonom, misalnya di medulla oblongata terdapat

pengatur pernapasan dan tekanan darah. Hipotalamus dan hipofisis yang mengatur suhu tubuh, keseimbangan air,metabolisme lemak dan karbohidrat. Pusat susunan syaraf otonom yang lebih tinggi dari hipotalamus adalah korpus

striatum dan korteks serebrum yang dianggap sebagai coordinator antara system otonom dan somatic.


10/26

Gb. Pembagian syaraf otonom

Serat eferen terbagi dalam system simpatis dan parasimpatis. Sistem simpatis disalurkan melalui serattorakolumbal (dari torakal 1 sampai lumbal 3), dalam system ini termasuk ganglia pravertebal dan ganglia terminal.

Sistem parasimpatis atau kraniosakral outflow disalurkan melalui saraf otak ke III, IX, X dan N. pelvikus yang

berasal dari bagian sacral segmen 2, 3 dan 4.Secara umum dapat dikatakan bahwa system simpatis dan parasimpatis memperlihatkan fungsi yang antagonistikyaitu bila yang satu menghambat fungsi maka yang lain memicu fungsi tersebut. Contoh yang jelas ialah midriasis

terjadi dibawah pengaruh syaraf simpatis dan miosis dibawah pengaruh parasimpatis.

Kolinergika atau parasimpatomimetika adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama

dengan stimulasi susunan parasimpatis, karena melepaskan neurohormon asetilkolin (Ach) di ujung-ujungneuronnya.

Tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. Bila neuronSP dirangsang, timbullah sejumlah efek yang m,enyerupai keadaan istirahat dan tidur. Efek kolinergis faal yang

terpenting seperti stimulasi pencernaan dengan jalan memperkuat peristaltic dan sekresi kelenjar ludah dan getah

lambung (HCL), juga sekresi air mata, dan laim-lain, memperkuat sirkulasi, antara lain dengan mengurangikegiatan jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah, memperlambat pernafasan, antara lain denganmenciutkan bronchi, sedangkan sekresi dahak diperbesar, kontraksi otot mata dengan efek penyempitan pupil

(miosis) dan menurunnya tekanan intraokuler akibat lancarnya pengeluaran air mata, kontraksi kantung kemih danureter dengan efek memperlancar pengeluaran urin, dilatasi pembuluh dan kontraksi otot rangka, menekan SSPsetelah pada permulaan menstimulasinya.

Reseptor kolinergika terdapat dalam semua ganglia, sinaps dan neuron pascaganglioner dari SP, juga plat-platujung motoris dan di bagian susuna saraf pusar yang disebut sestem ekstrapiramidal. Berdasarkan efeknya terhadap

perangsangan, reseptor ini dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu :

A. Reseptor MuskarinikReseptor ini, selain ikatannya dengan asetilkolin, mengikat pula muskarin,

yaitu suatu alkaloid yang dikandung oleh jamur beracun tertentu. Sebaliknya, reseptor muskarinik ini menunjukkan

afinitas lemah terhadap nikotin. Dengan menggunakan studi ikatan dan penghambat tertentu, maka telah ditemukan beberapa subklas reseptor muskarinik seperti M1, M2, M3, M4, M5. Reseptor muskarinik dijumpai dalam ganglia

system saraf tepi dan organ efektor otonom, seperti jantung, otot polos, otak dan kelenjar eksokrin. Secara khususwalaupun kelima subtype reseptor muskarinik terdapat dalam neuron, namun reseptor M1 ditemukan pula dalam sel

parietal lambung, dan reseptor M2 di otot jantung, M3 dalam kelenjar eksokrin dan otot polos.

B. Reseptor NikotinikResptor ini selain mengikat asetilkolin, dapat pula mengenal nikotin, tetapi afinitas lemah terhadap

muskarin. Tahap awal nikotin memang memacu reseptor nikotinik namun setelah itu akan menyekat reseptor itusendiri. Reseptor ini terdapat di dalam system saraf pusat, medulla adrenalis, ganglia otonom, dan tautneuromuscular.

Mekanisme racun masuk ke dalam tubuh, akan mengikat AchE sehingg AchE menjadi inaktif dan terjadiakumulasi asetilkolin. Pada saat enzim ini dihambat terjadi peningkatan jumlah asetilkolin dan berikatan dengan
http://1.bp.blogspot.com/_TAgO4aO79MI/TR1f19dsLtI/AAAAAAAAAAM/qRSHWigFP5I/s1600/hal9.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_TAgO4aO79MI/TR1f19dsLtI/AAAAAAAAAAM/qRSHWigFP5I/s1600/hal9.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_TAgO4aO79MI/TR1f19dsLtI/AAAAAAAAAAM/qRSHWigFP5I/s1600/hal9.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_TAgO4aO79MI/TR1f19dsLtI/AAAAAAAAAAM/qRSHWigFP5I/s1600/hal9.jpg


11/26

reseptoe muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer yang menimbulkan gejala muntah, pupil

miosis, kelopak mata cekung, nyeri epigastrium dan sesak napas.Mekanisme Kerja : Impuls -- tombol sinapsis -- peningkatan permeabilitas membran presinapsis terhadap

ion Ca -- ion Ca masuk -- gelembung sinapsis melebur dengan membran pra-sinapsis -- melepaskan

neurotransmitter -- impuls dibawa ke membran post-sinapsis -- neurotransmitter dihidrolisis oleh enzim

asetilkolinesterase -- menjadi asetilkolin -- dihidrolisis menjadi kolin dan asam etanoat dan disimpan di gelembungsinapsis -- akan dipergunakan kembali.

5. Kenapa dilakukan kumbah lambung?Kumbah lambung adalah membersihkan lambung dengan cara memasukan dan mengeluarkan air ke/dari

lambung dengan menggunakan NGT ( Naso Gastric Tube )

Kumbah lambung merupakan metode alternatife yang umum pengosongan lambung,dimana cairandimasukkan kedalam lambung melalui orogastrik atau nasogastrik dengan diameter besar dan kemudian dibuangdalam upaya untuk membuang bagian agen yang mengandung toksik.

Tujuan1. Membuang racun yang tidak terabsorbsi setelah racun masuk sal pencernaan2. Mendiagnosa perdarahan lambung

3. Membersihkan lambung sebelum prosedur endoscopy4. Membuang cairan atau partikel dari lambung

Indikasi

1. Pasien yang keracunan makanan atau obat tertentu2. Persiapan operasi lambung3. Persiapan tindakan pemeriksaan lambung

4. Tidak ada refleks muntah5. Gagal dengan terapi emesis6. Pasien dalam keadaan sadar

Kontra Indikasi1. Kumbah lambung tidak dilakukan secara rutin dalam penatalaksanaan pasien dengan keracunan.Kumbah

lambung dilakukan ketika pasien menelan subtansi toksik yang dapat mengancam nyawa,dan prosedur

dilakukan selama 60 menit setelah tertelan.

2. Pasien kejang3. Kumbah lambung dapat mendorong tablet ke dalam duodenum selain mengeluarkan tablet tersebut.4. Kumbah lambung dikontraindikasikan untuk bahan-bahan toksik yang tajam dan terasa membakar (resiko

perforasi esophageal).Kumbah lambung tidak dilakukan untuk bahan toksik hidrokarbon (resiko

aspirasi),misalnya : camphor,hidrokarbon,halogen,hidrokarbon aromatic,pestisida

5. Kumbah lambung dikontraindikasikan untuk pasien yang menelan benda asing yang tajam dan besar6. Pasien tanpa gag reflex atau pasien dengan pingsan (tidak sadar) membutuhkan intubasi sebelum kumbah

lambung untuk mencegah inspirasi.

Persiapan alat

1. Baki berisi NGT lengkap dengan corong sesuai dengan ukuran yang dibutuhkan2. Ukuran NGT :

a. no. 14-20 untuk ukuran dewasa


12/26

b. no. 8-16 untuk anak-anak

c. no.5-7 untuk bayi3. 2 buah baskom4. Perlak dan handuk sebagai pengalas

5. Stetoskop

6. Spuit 10 cc7. plester8. Piala ginjal dan kom penampung9. Air hangat 1 sampai 2 liter

10. Kassa/tissue,

11. Jelly12. Susu hangat

Persiapan pasienMenjelaskan prosedur yang akan dilakukan,mengadakan pendekatan kepada anak atau keluarga dengan memberikan

penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan tingkat perkembangan dan kemampuan

berkomunikasi.

Langkah-langkah1. Mencuci tangan

2. Perawat memakai skort3. Perlak dan alas dipasang disamping pasien

4. NGT di ukur dari epigastrium sampai pertengahan dahi kemudian diberi tanda5. Ujung atas NGT diolesi jelly,bagian ujung bawah diklem

6. NGT dimasukkan perlahan-lahan melalui hidung pasien sambil disuruh menelannya ( bila pasien sadar )7. Periksa apakah NGT betul-betul masuk lambung dengan cara ;

a. Masukan ujung NGT kedalambaskom yang berisi air,jika tidak ada gelembung Maka NGT sudah masukkedalam lambung.

b. Masukan Udara dengan spuit 10cc dan didengarkan pada daerah lambung dengan menggunakanstetoskop.setelah yakin pasang plester pada hidung untuk memfiksasi NGT.

8. Setelah NGT masuk pasien diatur dengan posisi miring tanpa bantal atau kepala lebih rendah selanjutnya klem

dibuka.9. Corong dipasang diujung bawah NGT,air/susu dituangkan kedalam corong jumlah cairan sesuai

kebutuhan.cairan yang masuk tadi dikeluarkan dan ditampung dalam baskom.

10. Pembilasan lambung dilakukan berulang kali sampai air yang keluar dari lambung sudah jernih.

11. Jika air yang keluar sudah jernih Selang NGT dicabut secara pelan-pelan dan diletakan dalam baki.12. Setelah selesai pasien dirapikan,mulut dan sekitarnya dibersihkan dengan tissue jelaskan pada pasien bahwa

prosedur yang dilakukan telah selesai.

13. Alat-alat dikemas dan dibersihkan14. Perawat mencuci tangan

15. Mencatat semua tidakan yang telah dilakukan pada status pasien

Lavage Lambung

Lavage lambung adalah metoda alternatif yang umum untuk pengosongan lambung, di mana cairan sepertinormal saline dimasukkan ke dalam lambung melalui selang orogastrik atau nasogastrik dengan diameter yang besar

dan kemudian dibuang dalam upaya untuk membuang bagian dari agen yang teringesti sebelum diabsorpsi. Selama

lavage, isi lambung dapat dikumpulkan untuk mengidentifikasi toksin atau obat. Lavage lambung dianjurkan untuk

pasien dengan depresi status mental atau tidak ada refleks muntah, atau bagi mereka yang dengan pemberian SOItelah gagal untuk menghasilkan emesis.


13/26

Untuk mengeluarkan bahan-bahan khusus secara efektif, termasuk seluruh kapsul atau tablet, harus

digunakan selang orogastrik yang besar. Ukuran selang orogastrik untuk orang dewasa atau anak remaja adalah 36sampai 40 FR, sedangkan untuk anak-anak adalah sampai 16 sampai 28 Fr. Selang nasograstrik standard kurangdisukai karena ukurannya yang kecil, namun bisa menyebabkan trauma mukosal dan epistaksis.

Untuk tindakan lavage pasien dibaringkan dalam posisi dekubitus lateral sebelah kiri, dengan bagian kepala

lebih rendah dari pada bagian kaki. Prosedur ini memerlukan corong yang dipasang (atau kateter dengan kateter berujung spuit) pada ujung selang orogastrik dan memasukan 150 sampai 200 ml air atau larutan saline (50-100 ml pada anak-anak) ke dalam lambung. Dengan meletakkan corong dan selang lebih rendah di bawah pasien akanmemungkinkan cairan untuk mengalir gravitasi. Prosedur ini diulang samapi keluar cairan yang jernih atau

sedikitnya menggunakan cairan sebanyak 2 liter. Intubasi nasotrakeal atau endotrakheal akan diperlukan untuk

melindungi jalan udara.Komplikasi-komplikasi lavage lambung termasuk perforasi esofagus, aspirasi pulmonal, ketidakseimbangan

elektrolit, tensi pneumatoraks, dan hipotermia pada anak-anak kecil bila menggunakan larutan lavage yang dingin.

Lavage menjadi kontraindikasi pada ingestasi kaustik karena adanya risiko terhadap perforasi esofagus, dan pada kejang yang tidak terkontrol karena risiko trauma dan aspirasi.

6. Indikasi pemasangan NGT? NGT adalah kependekan dari Nasogastric tube. alat ini adalah alat yang digunakan untuk memasukkan nutsrisi cairdengan selang plasitic yang dipasang melalui hidung sampai lambung. Ukuran NGT diantaranya di bagi menjadi 3kategori yaitu:

1. Dewasa ukurannya 16-18 Fr2. Anak-anak ukurannya 12-14 Fr3. Bayi ukuran 6 Fr

Indikasi pemasangan NGT :Indikasi pasien yang di pasang NGT adalah diantaranya sebagai berikut:

1. Pasien tidak sadar2. pasien Karena kesulitan menelan3. pasien yang keracunan4. pasien yang muntah darah5. Pasien Pra atau Post operasi esophagus atau mulut

Tujuan Pemasangan NGT

Tujuan pemasangan NGT adalah sebagai berikut:1. Memberikan nutrisi pada pasien yang tidak sadar dan pasien yang mengalami kesulitan menelan2. Mencegah terjadinya atropi esophagus/lambung pada pasien tidak sadar3. Untuk melakukan kumbang lambung pada pasien keracunan4. Untuk mengeluarkan darah pada pasien yang mengalami muntah darah atau pendarahan pada lambung

Kontraindikasi pemasangan NGT

1. Pada pasien yang memliki tumor di rongga hidung atau esophagus2. Pasien yang mengalami cidera serebrospinal

Peralatan yang dipersiapkan diantaranya adalah;

1. Selang NGT ukuran dewasa, anak anak dan juga bayi. Melihat kondisi pasiennya


14/26

2. Handscun bersih3. Handuk4. Perlak5. Bengkok6. Jelli atau lubricant7. Spuit 10 cc8. Stetoskop9. Tongue spatel10. Plaster11. Pen light12. Gunting

Langkah Pemasangan NGTLangkah langkah dalam pemasangan NGT diantaranya dengan:

1. Siapkan peralatan di butuhkan seperti yang telah disebutkan diatas termasuk plester 3 untuk tanda, fiksasidi hidung dan leherdan juga ukuran selang NGT

2. Setelah peralatan siap minta izin pada pasien untuk memasang NGT dan jelaskan pada pasien ataukeluarganya tujuan pemasangan NGT

3. Setelah minta izin bawa peralatan di sebelah kanan pasien. Secara etika perawat saat memasang NGT berda di sebelah kanan pasien

4. Pakai handscun kemudian posisikan pasien dengan kepala hiper ekstensi5. Pasang handuk didada pasien untuk menjaga kebersihan kalau pasien muntah6. Letakkan bengkok di dekat pasien7. Ukur selang NGT mulai dari hidung ke telinga bagian bawah, kemudian dari telinga tadi ke prosesus

xipoidius setelah selesai tandai selang dengan plaster untuk batas selang yang akan dimasukkan8. Masukkan selang dengan pelan2, jika sudah sampai epiglottis suruh pasien untuk menelan dan posisikan

kepala pasien fleksi, setelah sampai batas plester cek apakah selang sudah benar2 masuk dengan pen light jika ternyata masih di mulut tarik kembali selang dan pasang lagi

9. Jika sudah masuk cek lagi apakah selang benar2 masuk lambung atau trakea dengan memasukkan anginsekitar 5-10 cc dengan spuit. Kemudian dengarkan dengan stetoskop, bila ada suara angin berarti sudah

benar masuk lambung. Kemuadian aspirasi kembali udara yang di masukkan tadi

10. Jika sudah sampai lambung akan ada cairan lambung yang teraspirasi11. Kemudian fiksasi dengan plester pada hidung, setelah fiksasi lagi di leher. Jangan lupa mengklem ujung

selang supaya udara tidak masuk12. Setelah selesai rapikan peralatan dan permisi pada pasien atau keluarga.13. Selang NGT maksimal dipasang 3 x 24 jam jika sudah mencapai waktu harus dilepas dan di pasang NGT

yang baru.14. Langkah langkah pemberian makanan cair lewat NGT

Makanan yang bisa di masukkan lewat NGT adalah makanan cair, caranya adalah sebagai berikut:

1. Siapakan spuit besar ukuran 50 cc2. Siapakan makanan cairnnya ( susu, jus)3. Pasang handuk di dada pasien dan siapkan bengkok4. Masukkan ujung spuit pada selang NGT dan tetap jaga NGT supata tidak kemasukan udara dengan

mengklem.


15/26

5. Masukkan makanan cair pada spuit dan lepaskan klem, posisi spuit harus diatas supaya makanan cairnya bisa mengalir masuk ke lambung.

6. Jangan mendorong makanan dengan spuit karena bisa menambah tekanan lambung, biarkan makananmengalir mengikuti gaya gravitasi

7. Makanan yang di masukkan max 200 cc, jadi jika spuitnya 50 cc maka bisa dilakukan 4 kali .8. Apabila akan memasukkan makanan untuk yang kedua, jangan lupa mencuci dulu spuit. Jika sudah selesai

aliri selang NGT dengan air supaya sisa-sisa makanan tidak mengendap di selang karena bisa mengundang bakteri.

9. Jika sudah rapikan peralatan

7. Kenapa diberi inj. Sulfas atropin? Indikasi pemberian sulfas atropin? CARA PEMBERIAN!!!Pada umumnya nama dari atropine adalah dl-hyoscyamine. Nama lainnya

adalah asam atropik dan tropine tropate, dimana merupakan senyawa basa organik yang

mengandung atom N heterosiklis yang berasal dari asam amino. Atropine terdapat pada Atropa belladonna .

Belladonna merupakan tanaman obat yang penting dalam industry

pharmaceutical sepanjang tahun di dunia sebagai penghasil antikolinergik alkaloidhyosiamin. Dikenal sebagai deadly Nightshade , orang roma dan orang yunani telah

menggunakan tanaman obat ini secara luas sebagai racun. Atropa belladonna telah di perkenalkan pada tahun1907 di kumaon hills dari uttar Pradesh.

Termasuk dalam keluarga Solanaceae , genus atropaterdiri atas dua spesies yang penting, Atropa belladonna dan

Atropa cuminata . Tumbuhannya hijau tegak lurus, batangnya

keungu-unguan mencoreng di dasar. Daunnya berbentuk bulat panjang, lanceolate ( panjang, lebar di bagian tengah ), acuminate , dan memiliki

tangkai daun yang kecil, berwarna keungu-unguan di dasar. Bagian daun yang diatas

lebih kecil. Bentuk bunga seperti bel berbentuk solitary atau dalam bertandan dengansudut yang kecil, daun mahkotanya berbentuk campanulate . Buahnya berry,

globose, berwarna ungu kehitaman. Bijinya banyak dan coklat kehitaman.

Aktivitas Biologis

Aktivitas biologis dari atropine adalah sebagai peningkatan midriasis

untuk tujuan diagnostic, pada kejang otot polos sebagai akibat penggunaan opiate, pramedikasi pada anesthesia(penghapusan reflex vagus), dan antidote pada kasus intoksikasi dengan penghambatan kolinesterase (alkilfosfat).

Bentuk sediaan

Berdasarkan aktivitas biologis dari atropine, dipilih bentuk sediaan yang paling efektif

yaitu atropine sulfat injeksi yang berfungsi sebagai antagonis kompetitif pada reseptormuskarinik. Salah satu produk yang akan di evaluasi adalah hasil produksi SavillPharma. Salah satu alasan memilih bentuk sediaan injeksi adalah penggunaanya yang

sangat cocok dan memiliki kerja efek yang cepat bagi pasien.

Sifat Fisika dan Kimia

Titik Didih

- Atropine : 114C sampai 116C - Atropine sulfat : 190 sampai 194C

Bentuk :

- Atropine : Kristal putih atau Serbuk Kristal

-

Atropine sulfat : tidak berbau,sangat pahit, Serbuk KristalKelarutan


16/26

- Atropine : kelarutan yang rendah dengan air ( 1 g atropine dalam 445 ml air dan 1 g atropine dalam 90 ml a ir 80C ),1 gram larut dalam 2 ml alkohol, 2,5 ml alkohol dalam 60C, 27 ml gliserol, 25 ml eter, dan 1 ml kloroform.

- Atropine sulfat : sangat larut air. 1 g terlarut dalam 0,4 ml air, 5 ml alkohol dingin, 2.5 ml alkohol panas, 2.5 mlgliserol, 420 ml klorofom dan 3.000 ml eter.

pH

- Atropine : 9.8 larutan jenuh atropine dalam air pada alkali- Atropine sulfat : dalam 2% larutan dalam air memiliki pH 4.5 6.2

Stabilitas terhadap cahaya

- Atropine : Terlindung dari cahaya- Atropine sulfat : kecil sekali efeknya terhadap cahaya, terlindung dari cahaya.

Inkompatibilitas

- Atropine : tidak diketahui- Atropine sulfat : noradrenaline bitartrate, metaraminol bitartrate dan sodium bicarbonate injections, alkali yang lain,

tanin, garam dari merkuri atau emas, borax, bromida dan iodida

Kerja farmakologis : secara struktur hampir mirip dengan asetikolin dimana terdapat gugus aromatic untukmenggantikan gugus aktifnya yaitu asetil. Hal ini membuat strukturnya Bulky sehibat bersifat antagonis reseptormuskarinik. Makna antagonis adalah senyawa atau ligan yang dapat berinteraksi dengan reseptor namun tidak

menghasilkan respon fisiology.

Proses membuat : Atropine diekstrasi dari Atropa belladonna, Datura stramonium, Duboisia myoporoides .

Ekstraknya di kombinasi dengan D dan L hyoscyamine.

Formulasinya : Bisa dibuat dalam bentuk cairan steril dalam larutan bergaram atau air untuk injeksi. Menambahkan

penyawet parabens dan sulphites.

Dosis : umumnya 0.25-0.5 mg/ml, pada beberapa negara seperti Portugal dan jerman 10 mg/ml yang di gunakanuntuk racun organophosphate.

pH : dibuat dengan pH 3 sampai 6.5 dengan asam sulphuric

Pengemasan Dosisnya : bisa dalam wadah dosis tunggal( pemakaian sekali saja) atau dosis ganda ( pemakaian perbagian)

Kemasan : di dalam wadah gelas untuk dosis ganda, atau menggunakan ampul sebagai dosis tunggal

Penyimpanan : pada suhu 15- 30C dan hindari cahaya langsung.

Adsorbsi : Pada intramuscular, dihasilkan puncak level plasma pada 30 menit setelah di berikan

Reasorpsi : cepat di usus dan di mukosa, utuh di kulit dan tidak mudah di kulit.

Eksresi : di ginjal

Inkompatibilitas dalam pembuatan obat dan interaksi obatnya : agen Anti- AChE, seperti insektisidaorganofosfat, bersinergis dengan agen pengeblok depolarisasi seperti succinylcholine.


17/26

8. Apa aja yg mnyebabkan keracunan?A. Definisi Keracunan

Racun adalah zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi, menempel pada kulit, atau dihasilkan di dalam

tubuh dalam jumlah yang relatif kecil dapat mengakibatkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia

(Brunner & Suddarth, 2001). Arti lain dari racun adalah suatu bahan dimana ketika diserap oleh tubuhorganisme makhluk hidup akan menyebabkan kematian atau perlukaan (Muriel, 1995). Racun dapat diserapmelalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit, atau melalui rute lainnya. Reaksi dari racun dapat seketika itu

juga, cepat, lambat, atau secara kumulatif. Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang

menunjukkan kelainan multisistem dengan keadaan yang tidak jelas (Arif Mansjoer, 1999). Keracunan melalui

inhalasi dan menelan materi tosik, baik kecelakaan dan karena kesengajaan merupakan kondisi bahayakesehatan.

Jenis-jenis keracunan (FK-UI,1995) dapat dibagi berdasarkan :

Cara terjadinya, terdiri dari :o Self Poisoning

Pada keadaan ini pasien memakan obat dengan dosis yang berlebih tetapi dengan pengetahuan bahwa dosisini tak membahayakan. Pasien tidak bermaksud bunuh diri, hanya bermaksud untuk mencari perhatian saja.

o Attempted SuicidePada keadaan ini, pasien bermaksud unutk bunuh diri, bisa berakhir dengan kematian atau pasien dpatsembuh bila salah tafsir dengan dosis yang dipakai.

o Accidental PoisoningKeracunan yang merupakan kecelakaan, tanpa adanya faktor kesengajaan.

o Homicidal PoisoningKeracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni orang lain.

Mula waktu terjadi, terdiri dari : a. Keracunan kronik

Keracunan yang gejalanya timbul perlahan dan lama setelah pajanan . Gejala dapat timbul secara akut

setelah pemajanan berkali-kali dalam dosis relatif kecil. Ciri khasnya adalah zat penyebab diekskresikan 24 jam

lebih lama dan waktu paruh lebih panjang sehingga terjadi akumulasi.

b. Keracunan AkutBiasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai banyak orang (pada keracunan

makanan dapat mengenai seluruh keluarga atau penduduk sekampung), dan gejalanya seperti sindrom penyakitmuntah, diare, konvulsi, dan koma.

Menurut alat tubuh yang terkena

Pada jenis ini, keracunan digolongkan berdasarkan organ yang terkena, contohnya racun hati, racun ginjal,racun SSP, racun jantung.

Menurt jenis bahan kimia

Golongan zat kimia tertentu biasanya memperlihatkan sifat toksik yang sama, misalnya golongan alkohol,fenol, logam berat, organoklorin dan sebagainya.

Penggolongan keracunan yang lain (Brunner & Suddarth, 2001) didasarkan pada :1. Racun yang tertelan atau tercerna


18/26

2. Keracunan korosif , yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliputi produk alkalin (Lye, pembersih kering, pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersih oven, tablet klinitest, dan baterai yangdigunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) dan produk asam (pembersih toilet, pembersih kolam renang,

pembersih logam, penghilang karat, dan asam baterai)3. Keracunan melalui inhalasi, yaitu keracunan yang disebabkan oleh gas (karbon monoksida, karbon dioksida,

Hydrogen Sulfid ) 4. Keracunan kontaminasi kulit (luka bakar kimiawi)5. Keracunan melalui tusukan yang terdiri dari sengatan serangga (tawon, kalajengking, dan laba-laba) dan gigitan

ular6. Keracunan makanan, yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi) dan pembusukkan

karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubi ketela (singkong) yang mengandungasam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan racun pada udang maupun kepiting

7. Penyalahgunaan zat yang terdiri dari penyalahgunaan obat stimulan (Amphetamin), depresan (barbiturat), atauhalusinogen (morfin), dan penyalahgunaan alkohol.

Pengkajian dan Tanda Gejala Keracunan

a. Kaji gejala klinis yang tampak pada klien b. Anamnesis informasi dan keterangan tentang keracunan dari korban atau dari orang-orang yang mengetahuinyac. Identifikasi sumber dan jenis racund. Kaji tentang bentuk bahan racune. Kaji tentang bagaimana racun dapat masuk dalam tubuh pasienf. Identifikasi lingkungan dimana pasien dapat terpapar oleh racun

Tanda dan gejala

a. Keracunan bahan kimia korosif asam kuat atau basa yang tertelan akan segera timbul tanda-tanda pada bibirdan selaput lendir mulut berwarna keputih-putihan atau kebiru-biruan akibat luka bakar kimiatimbul rasa panas

dan terbakar pada tenggorok, sakit dan nyeri pada lambung yang disertai rasa mual, rasa ingin muntah dancairan muntah berwarna coklat (kopi) karena bercampur dengan darah. Pada bahan kimia yang lain sepertiDDT, Baygon , dan Insektisida lain akan dijumpai konvulsi atau kejang, tremor, dan pengeluaran keringat atau

ludah yang berlebihan b. Pada keracunan melalui inhalasi oleh karena menghirup bahan kimia dalam bentuk gas, uap atau kabut yang

merangsang dan merusak selaput lendir alat pernafasan, akan timbul gejala seperti rasa pedih dan panas padatenggorok, batuk kering dan pada kondisi yang parah akan disertai dengan sesak nafas dan muntah darah. Padakeracunan gas Hydrogen Sulfid (H 2S) yang sifatnya mempengaruhi, merangsang, dan merusak Sistem Saraf

Pusat dapat menimbulkan kematian mendadak dikarenakan kegagalan bernafas. Pada keracunan gas CO akan

ditemui tanda hipoksia cerebral, sakit kepala kelemahan otot, kulit berwarna kemerahan sampai pucat, palpitasi, konfusi mental dan koma.

c. Pada keracunan yang disebabkan oleh sengatan bisa serangga atau ular dapat ditemui ciri adanya gatal,malaise, ansietas, oedema laring, bronkospasme berat, syok, dan kematian.

d. Pada keracunan kontaminasi kulit oleh bahan kimia Carbon Disulfid maka akan tampak kemerahan, timbulgelembung kecil dan merata seperti luka bakar oleh air panas, kulit menjadi kering dan bersisik dan berpotensitimbul infeksi sekunder dermatitis.

e. Pada keracunan yang disebabkan oleh gigitan ular dapat dijumpai gejala hemoragi pada rongga mulut dan pernafasan atau pori-pori kulit, hematuria, rasa haus, pusing, banyak keluar keringat, badan lemah, nadi kecildan lemah, badan menggigil, pernafasan pendek, dan akhirnya mati. Pada keracunan oleh gigitan seranggalaba-laba dapat dijumpai gejala adanya sakit perut, banyak berkeringat, tremor, kelemahan badan, nekrotik,

lokal iskemik, ulserasi pada kulit, gelisah , nadi lemah, dan mual. Pada keracunan karena gigitan tawon dan

lebah , gejala yang dapat muncul adalah rasa mual, pusing, muntah, diare, sinkop, kulit kebiruan, konvulsi,Drowsines, letargi, hipotensi, oedema paru, hemoragi, dan bronkospasme.


19/26

f. Keracunan oleh bahan makanan seperti jengkol dapat dijumpai gejala nyeri daerah pinggang, ginjal, dan pusat,konvulsi, hematuri dan pyuria dalam jumlah sedikit, perut gembung , urine berbau, kadang muntah atau dalamkeadaan parah dapat menyebabkan anuria (saluran kemih penuh dengan asam jengkol. Gejala pada keracunansingkong dapat terdiri dari mual, muntah, pusing, sulit nafas, palpitasi, dan sinkop. Gejala pada keracunan

tempe bongkrek atau oncom dapat ditemui adanya kram perut, muntah, diare, pusing, keringat berlebih,

konvulsi, dan sinkop. Pada keracunan makanan yang telah terkontaminasi dengan jamur dan bakteri akanmengakibatkan adanya gejala yang mengakibatkan adanya keracunan hati (hepatotoxic), timbulnya kanker(Carciotoxic), dan perubahan struktur DNA sel (mutagenic) oleh Alfatoxin yang dihasilkan jamur atau bakteriyang bersangkutan.

g. Pada keracunan narkotik golongan stimulan dapat dijumpai tremor, bibir kering, anoreksi, mual, agresif,halusinasi, insomnia, hipertensi dan angina. Pada keracunan depresan akan dijumpai gejala depresi pada kerjaSSP sehingga terdapat tanda mudah tertidur. Pada golongan halusinogen dapat dijumpai gejala euforia,drowsiness, pusing, mual muntah, gelisah, hidung dan kulit gatal, kelemahan otot dan reflek, sianosis, kulit

dingin dan pucat, asfiksi, oedema paru, syok, dan koma. Alkohol yang menjadi racun dan terkonsumsi olehtubuh akan menyebakan keracunan dengan gejala gangguan emosi dan perasaan, agresif, koordinasi dan refleklemah, diplopia, pusing, nadi cepat, berkeringat, muka merah, mual muntah, hipotensi dan hipotermi, kulit

pucat, takikardi, drowsiness, sinkop, dan syok.

Masalah Keperawatan yang dapat muncul dalam Keracunan

Masalah keperawatan yang dapat muncul pada Asuhan Keperawatan Klien dengan Keracunan, secara

umum dapat terdiri dari :2. Perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan menelan racun korosif3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan efek langsung racun pada sistem respiratori4. Perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan perubahan kimiawi, faktor eksogen (obat golongan stimulan,

depresan, halusinogen)5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfungsi sistem gastro intestinal6. Koping tak efektif berhubungan dengan kecemasan, ketakutan7. Harga diri rendah berhubungan dengan stigma sosial yang melekat pada tindakan penyalahgunaan obat8. Defisit pengetahuan diri berhubungan dengan kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan9. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan organ10. Defisit perawatan diri berhubungan dengan tindakan rehabilitatif dan terapeutik11. Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan sensori SSP12. Ansietas, ketakutan berhubungan dengan efek delusi penggunaan obat13. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan efek racun pada miokardium14. Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan menurunnya koordinasi otot akibat kerja racun15. Resiko tinggi terhadap tindak kekerasan pada diri sendiri dan orang lain16. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perubahan pada aliran darah otak17. Perubahan proses berfikir berhubungan dengan depresi SSP18. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem imun akibat mekanisme toksikasi19. Resiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan disfungsi sistem respiratori

Rencana Tindakan Penatalaksanaan Umum Kegawatdaruratan Keracunan

Prinsip Pertolongan pada KeracunanPrinsip pertolongan pada keracunan adalah mencegah penyebaran racun ke dalam tubuh yaitu dengan cara :

a. Emetic, yaitu mengeluarkan racun yang tertelan dengan jalan dimuntahkan, memberikan obat pencahar untukmencegah absorpsi lanjut oleh usus dan mempercepat defikasi


20/26

b. Cathartic, yaitu mencuci atau menguras isi lambung (Gastric Lavage) dengan menggunakan kateter lambungmelalui mulut memakai air hangat biasa atau larutan khusus untuk lambung

c. Neutralizer, yaitu menetralkan racun dengan memberikan obat antidote khusus dan antidote umumd. Mengencerkan bahan racun yang terkonsumsi oleh tubuh dengan cara memberikan minum yang banyak.

Mencerna atau menelan racunDapatkan kontrol jalan nafas, ventilasi dan oksigenasia. Kaji ventilasi adekuat dengan observasi usaha ventilasi melalui analisis gas darah atau spirometri.

b. Kaji tanda vital kardiovaskuler dengan mengukur nadi, tekanan darah, tekanan vena sentral, dan suhu (internaldan perifer)

c. Siapkan untuk veentilasi mekanik jika terjadi depresi pernafasan. Tekanan ekspresi positif diberikan pada jalannafas. Masker kantong dapat membantu menjaga alveoli tetap mengembang.

d. Berikan oksigen untuk depresi pernafasan, tidak sadar, sianosis, dan syok.e. Cegah aspirasi isi lambung dengan posisi kepala pasien diturunkan menggunakaan jalan nafas orofaring dan

pengisap

f. Stabilkaan fungsi (kardiovaskuler) dari pantau EKGg. Masukkan kateter urinarius tidak menetap untuk memantau fungsi ginjalh. Dapatkan spesimen darah untuk test konsentraasi obat atau racun.i. Pantau status neurologi (meliputi fungsi kognitif) : pantau tanda vital dan status neurologik lanjut

j. Lakukan pemeriksaan fisik cepat.

Coba untuk menentukan zat yang merupakan racun, jumlah, kapan waktu tertelan, gejala, usia, berat pasien danriwayat kesehatan yang tepat. Hubungi pusat kontrol racun di area jika agens toksisk tidak diketahui aatau jika

dibutuhkan mengidentifikasi anti dot untuk agens toksik yang diketahui1. Tangani syok yang tepat2. Hilangkan ataau kurangi absorbsi racun. Gunakan prosedur pengosongan lambung sesuai ketentuan; hal berikut

mungkin digunakan: Sirup ipekak untuk merangsang muntah pada pasien sadar Bilas lambung Karbon diaktivasi diberikan jika racun adalah salah satu yang dapat diabsorbsi oleh karbon Katartik, bila tepat

3. Berikan terapi spesifik, berikan antagonis kimia yaang spesifik atau antagonis fisiologik secepat mungkin untukmengubah ataau menurunkan efek toksin.Dukung pasien yang mengalami kejang. Racun mungkin memicu sistem syaraf pusat atau paasien mungkin

mengalami kejang karena oksigen tidak

9. Tanda gejala keracunan? (organo fosfat) JALURNYA!!!!!Intoksikasi atau keracunan dapat pula disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya, zat yang dapatmenyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO 2), dan zat cair (alkohol, bensin,minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/ racun hewan)

Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya :

1. Melalui kulit

2. Melalui jalan napas (inhalasi)

3. Melalui saluran pencernaan (mulut)4. Melalui suntikan5. Melalui mata (kontaminasi mata.


21/26

Cara Kerja

Bila dilihat dari cara kerjanya , maka insektisida golongan fosfat organik dan golongan karbamat dapat

dikategorikan dalam antikolinesterase (Cholynesterase inhibator insectisides), sehingga keduanya mempunyai

persamaan dalam hal cara kerjanya ,yaitu merupakan inhibator yang langsung dan tidak langsung terhadap enzimkholinesterase. Racun jenis ini dapat diabsorbsi melalui oral , inhalasi , dan kulit. Masuk ke dalam tubuh dan akan

mengikat enzim asetilkholinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif maka akan terjadi akumulasi dari

asetilkholin. Kita dapat menduga terjadinya keracunan dengan golongan ini jika :

1. Gejala gejala timbul cepat , bila > 6 jam jelas bukan keracunan dengan insektisida golongan ini.2. Gejala gejala progresif , makin lama makin hebat , sehingga jika tidak segera mendapatkan pertolongan

dapat berakibat fatal , terjadi depresi pernafasan dan blok jantung.3. Gejala gejala tidak dapat dimasukkan kedalam suatu sindroma penyakit apapun, gejala dapat seperti gastro

enteritis ,ensephalitis , pneumonia, dll.

4. Dengan terapi yang lazim tidak menolong.5. Anamnesa ada kontak dengan keracunan golongan ini.

Gejala Klinis

Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan , gangguan pernafasan dan hiper aktif gastro intestinal.Keracunan AkutGejala gejala timbul 30 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 8 jam.

1. Keracunan ringan :Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor lidah dan kelopak mata , miosis,

penglihatan kabur.2. Keracunan Sedang :

Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah muntah , keringatan , nadi lambat dan fasikulasiotot.

3. Keracunan Berat :Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas, edema paru , sianons , kontrol spirgter hilang ,kejang kejang , koma, dan blok jantung

Keracunan KronisPenghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 6 minggu ( organofospat ) . Untuk karbamat ikatan

dengan AchE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam ( reversibel ) . Keracunankronis untuk karbamat tidak ada.

Gejala-gejala bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan ,tetapi bila eksposure lagi dalam jumlahyang kecil dapat menimbulkan gejala-gejala yang berat. Kematian biasanya terjadi karena kegagalan pernafasan,

dan pada penelitian menunjukkan bahwa segala keracunan mempunyai korelasi dengan perubahan dalam aktivitasenzim kholinesterase yang terdapat pada pons dan medulla. Kegagalan pernafasan dapat pula terjadi karena adanyakelemahan otot pernafasan , spasme bronchus dan edema pulmonum.

.

10. Algoritma penatalaksanaan?a. Anamnesis

Riwayat kontak antara korban dengan racun Waktu kejadian

Seberapa banyak


22/26

Jenis insektisida yang digunakan Adanya gejala akut

b. Pemeriksaan Fisik Ditemukan dugaan tempat masuknya racun (inhalasi, peroral) absorbs kulit dan mukosa atau parenteral

Pemeriksaan vital signc. Gejala keracunan insektisida organofosfat (hiperaktifitas susunan saraf, gejala muskarinik dan nikotinik)

Gejala Muskarinik : hipersekresi kelenjar keringat, air mata, saliva, saluran pernapasan, saluran pencernaan,inkontinensia alvi, inkontinensia urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi, hipotensi

Gejala Nikotinik : twitching dan fasukulasi otot lurik dan kelumpuhan otot.

B A U :

a. Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid b. Coal gas : Carbon monoksidac. Buah per : Chloralhidrat

d. Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfate. Alkohol : Ethanol, methanolf. Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak

K U L I T :

a. Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik b. Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbituratc. Kering : Anticholinergikd. Bulla : Barbiturat, carbonmonoksidae. Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamurf. Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ularg. Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain

SUHU TUBUH :

a. Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin b. Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain, fenothiazin,theofilin

. TEKANAN DARAH :

a. Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin . b. Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker

. N A D I :

a. Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker, ethchlorvynol. b. Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol, cokain, aspirin, theofilinc. Arithmia:Anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-blocker

. SELAPUT LENDIR :

a. Kering : Anticholinergik b. Salivasi : Organofosfat, carbamatc. Lesi mulut : Bahan korosif, paraquatd. Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan

. RESPIRASI :

a. Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik


23/26

b. Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksidac. Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat

. OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik

. SUS. SARAF PUSAT:

a. Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, isoniazid, organofosfat, salisilat, antihistamin, propoxyphene.

b. Miosis : Narkotika ( kecuali demerol dan lomotil ),fenothiazin, diazepam,organofosfat (stadium lanjut), barbiturat,jamur.

c. Midriasis : Anticholinergik,simpatomimetik,cocain,methanol,lSD, lutethimid.d. Buta,atropi optik : Methanole. Fasikulasi : Organofosfatf. Nistagmus:Difenilhidantoin,barbiturat,carbamazepim,ethanol,carbonmonoksida,ethanolg. Hipertoni : Anticholinergik,fenothiazin,strichnynh. Mioklonus,rigiditas : Anticholinergik,fenothiazin,haloperidoli. Delirium/psikosis:Anticholinergik,simpatomimetik,alkohol,fenothiazin,logam

berat,marijuana,cocain,heroin,metaqualon j. Koma:Alkohol,anticholinergik,sedativehipnotik,carbonmonoksida,Narkotika,anti depressi

trisiklik,salisilat,organofosfatk. Kelemahan,paralise: Organofosfat,carbamat,logam berat

SAL.PENCERNAAN :

Muntah,diare,:Besi,fosfat,logam berat, jamur,lithium,flourida,organofosfat nyeri perut

-Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium tidak banyak membantu. Analisis toksikologi- Untuk membuktikan adanya racun dan metabolitnya- sedini mungkin- sampel yg dikirim ke lab adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses

Pengukuran ChE (Cholinesterase) sel darah merah dan plasma aktifitas E. kolinesterase dalam darah

75 % N

Patologi anatomi- pd keracunan acut, hasil pem. patologi biasanya tidak khas.- sering hanya ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organ-organ lainnya Px. Analisis gas darah Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan Laboratorium tidak banyak membantu


24/26

Radiologi : dicurigai adanya perforasi lambung dan aspirasi zat racun melalui inhalasi EKG : karena biasanya diikuti terjadinya gangguan irama jantung

1. General Management.a. Airways : jaga jalan nafas, bersihkan dari bronchial sekresi.

b. Breathing : beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan intubasi.c. Circulation : pasang IV line, pantau vital sign. Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit ,2. Spesifik terapi.a. Bilas lambung ( 100-200 ml ), diikuti pemberian karbon aktif. Direkomendasikan pada kasus yang

mengancam.

b. Karbon aktif . Dosis 12 tahun : 25 100 gr dalam 300-800 ml.3. Pharmacologic terapi.a. First line

Atropine :

12 tahun : 2-4 mg IV setiap 5-10 menit sampai atropinisasi. Dosis pemeliharaan 0,5 mg/30 menit atau 1 jam atau 2 jam atau 4 jam sesuai kebutuhan. Dosis maksimal 50 mg/24 jam. Pertahankan selama 24-48 jam.

b. Supportif :o Diazepam 5-10 mg IV bila kejang

4. Nonpharmacologic- Mendorong anggota keluarga tersebut untuk mencari pertolongan profesional, rumah sakit atau LSM (lihat

lampiran) yang tepat. Mereka yang mempunyai masalah kesehatan jiwa tidak mau dilabel dengan gangguan

jiwa. Oleh karena itu persuasi me rupakan faktor kunci untuk membawanya ke dokter. Konsultasi dengandokter tidak cukup hanya satu kali. Untuk mendapatkan perubahan yang bermakna diperlukan konsultasi

yang teratur dan perlu mengikuti saran yang diberikan oleh dokter.

- Membantu anggota keluarga tersebut untuk mengatasi krisis dengan berbagai cara yang realistik dan cocokdengan yang bersangkutan.

- Tetap mengobservasi dan mewaspadai tindakan, reaksi dan perilakunya.- Perhatian khusus diberikan pada usia lanjut, penyakit terminal, gangguan jiwa (depresi, alkoholisme, tindak

kekerasan dan lain-lain) dan penderita cacat.

- Identifikasi lembaga atau tokoh dalam masyarakat untuk membantu kasus spesifik (misalnya sekolah,lembaga tenaga kerja, lembaga sosial, institusi kesehatan, tokoh agama dan sesepuh atau tokoh masyarakat).

- Dengan memberikan perhatian yang penuh kasih sayang, pengertian dan dukungan (selain dari memberi

pengobatan yang diperlukan secara teratur), dapat mencegah terjadinya tindakan bunuh diri.11. Contoh penawar racun? (bahan kimia, bisa binatang)


25/26

12. Komplikasi lanjuta. Sianosis

b. Edema Paruc. Komad. Blokade Jantung

e.

Kematian

13. Gang. Fisiologis akibat keracunan


26/26

Documents

Anizatun Lbm 6 Kgd