sgd lbm 4 saraf

8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

1/32

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar BelakangKeseimbangan adalah suatu keadaan yang menunjukkan konsentrasi cairan dalam tubuh

atau posisi tubuh dalam suatu ruangan. Keseimbangan dalam tubuh kita di atur oleh sel-

sel rambut didalam cairan pada daerah vestibular dan kanalis semisirkularis telinga

dalam.

Aparatus vestibular merupakan organ yang mendeteksi sensasi keseimbangan.

Alat ini terdiri atas suatu sistem tabung tulang dan ruangan-ruangan yang terletak dalam

bagian petrosus dari tulang temporal yang disebut labirin tulang dan dalam labirin tulang

ada sistem membran dan ruangan yang disebut labirin membranosa. Aparatus vestibularis

ini memberikan informasi yang penting untuk sensasi keseimbangan dan untuk koordinasi

gerakan-gerakan kepala dengan gerakan-gerakan mata dan postur tubuh. Aparatus

vestibular terdiri dari dua set struktur yang terletak didalam tulang temporalis di dekat

koklea yaitu kanalis semisirkularis dan organ otolit ( utrikulus dan sakulus). Aparatus

vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Semua aparatus vestibularis

mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe. Kanalis semisirkularis mendeteksi

akselerasi atau deselerasi angular atau rotasional kepala, misalnya ketika memulai atau

berhenti berputar, berjungkir balik atau memutar kepala. Tiap-tiap telinga memiliki tiga

kanalis smisirkularis, sel-sel rambut disetiap kanalis semisirkularis terletak di atas suatu

bubungan yang terletak diampula. Rambut-rambut terbenam dalam suatu lapisan

gelatinosa yaitu kupula, yang menonjol kedalam endolimfe didalam ampula. Kupula

bergoyang sesuai arah gerakan cairan.

Akselerasi (percepatan) atau deselerasi (perlambatan) selama rotasi kepala ke

segala arah menyebabkan pergerakan endolimfe. Ketika kepala mulai bergerak, saluran

tulang dan bubungan sel rambut yang terbenam dalam kupula bergerak memgikuti

gerakan kepala. Namun, cairan didalam kanalis, yang tidak melekat ketengkorak, mula-

mula tidak ikut bergerak sesuai arah rotasi, tetapi tinggal dibelakang karena adanya

inersia (kelembaman). Ketika endolimfe tertinggal saat kepala mulai berputar, endolimfe

yang terletak sebidang dengan gerakan kepala pada dasarnya bergeser dengan arah yang

berlawanan dengan arah gerakan kepala. Gerakan cairan ini menyebabkan kupula

condong ke arah yang berlawanan dengan arah gerakkan kepala, membengkokkan

rambut-rambut sensorik yang terbenam didalamnya. Apabila gerakan kepala berlanjut


2/32

2

dalam arah dan kecepatan yang sama, endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama

dengan kepala, sehingga rambut-rambut kembali keposisi tegak mereka. Ketika kepala

melambat dan berhenti, keadaan yang sebaliknya terjadi. Endolimfe secara singkat

melanjutkan diri begerak searah dengan rotasi kepala sementara kepala membengkok

sesuai dengan arah rotasi semula, yaitu berlawanan dengan arah mereka ketika akselerasi.

Pada saat endolimfe secara bertahap berhenti, rambut-rambut kembali tegak. Dengan

demikian, kanalis semisirkularis mendeteksi perubahan kecepatan gerakan rotasi kepala.

Kanalis tidak berespons jika kepala tidak bergerak atau ketika bergerak secara sirkuler

dengan kecepatan tetap.

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai

dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat

gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh

terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.

1.2Tujuana. Agar mahasiswa mampu mengtahui tentang penyebab keluhan pada pasien

b. Agar mahasisiwa mampu mengetahui tentang penatalaksanaan yang tepat padapasien


3/32

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

Seorang perempuan 30 tahun diantar keluarganya ke RS dengan keluhan

pusing sejak 2 hari yang lalu. Pusing dirasakan seperti berputar. Keluhan ini dirasakan

muncul tiba-tiba saat pasien beranjak dari posisi duduk-berdiri. Pusing kemudian

berkurang setelah pasien tidurdan mata ditutup. Pusing dirasakan kembali sejak 1 hari

yang lalu. Pusing dirasakan seperti berputar secara tiba-tiba saat kepala pasien

menoleh terutama ke sebalah kanan dalam keadaan berbaring. Pusing dirasakan

selama kurang lebih 10 menit. Pasien mengatakan ruang/lingkungan sekitar terasa

seperti berputar. Keluhan lain disertai mual, muntah dan tubuh dirasakan lemas.

Muntah tidak menyemprot. Muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan.

BAB dan BAK dalam batas normal. Keluhan rasa tebal atau kesemutan disekitar bibir

disangkal.

Pasien mengaku pernah mengalami keluhan yang sama 1 tahun yang lalu.

Riwayat trauma kepala (+) 1,5 tahun yang lalu, otitis (-), sinusitis (-), sakit gigi (-) /

gigi berlubang (-), Hipertensi (-), DM (-). Keliarga pasien tidak ada yang menderita

keluhan yang sama dengan pasien. Pasien adalah pekerja yang cukup sibuk dengan

jam kerja 8-10 jam sehari, kebiasaan merokok dan minum alcohol disangkal.

Hasil pemeriksaan vital sign dalam batas normal, pemeriksaan fisik Manuver

Hallplike (+), didapatkan nistagmus


4/32

4

4. Normal adanya gerakan tubuh dengan sedikit bergoyang5. Bila pasien jatuh kesamping karena hilangnya keseimbangan (test

romberg positip)

NistagmusNistagmus adalah gerak bola mata kian kemari yang terdiri dari dua fase, yaitu

fase lambat dan fase cepat. Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler

terhadap rangsangan, sedangkan fase cepat merupakan reaksi kompensasinya.

Nistagmus merupakan parameter yang akurat untuk menentukan aktivitas

sistem vestibuler. Nistagmus dan vertigo adalah gejala yang berasal dari satu

sumber, meskipun nistagmus dan vertigo tidak selalu timbul bersama.

Manuver HallpikeTes hallpike manuver adalah tes neurologi yang digunakan untuk

mengevaluasi adanya vertigo.

2.3 Permasalah

1. Fisiologi keseimbangan !2. Komponen pengontrol keseimbangan!3. Mengapa pusing dirasakan saat pasien beranjak dari posisi duduk-berdiri ?4. Penyebab pasien pusing sampai muntah !5. Hubungan trauma dengan keluhan pasien!

2.4Pembahasan Permasalahan1. Pada Alat keseimbangan berbentuk seperti kantong kecil sakula dan utrikula serta

mempunyai tiga saluran setengah lingkaran. Pangkal saluran setengah lingkaran

membesar disebut ampula. Di dalam ampula terdapat cairan limfa dan batu

keseimbangan yang disebut otolit. Bila posisi tubuh berubah, cairan limfa dalam

ampula juga berubah. Perubahan ini menyebabkan otolit bergerak. Selanjutnya, otolit

akan merangsang sel-sel saraf yang kemudian akan meneruskan impuls ke saraf

keseimbangan yang terdapat pada statoreseptor.

Saraf pendengaran dalam koklea dan saraf keseimbangan akan bersatu membentuk

nervus ke VIII. Keseimbangan tubuh tidak hanya diatur oleh alat keseimbangan,

tetapi juga dipengaruhi oleh saraf pengelihatan, rangsangan yang diterima tapak kaki,

dan juga rangsangan pada proprioseptor.


5/32

5

Bagian dari alat vestibulum atau alat keseimbangan berupa tiga saluran

setengah lingkaran yang dilengkapi dengan organ ampula (kristal) dan organ

keseimbangan yang ada di dalam utrikulus clan sakulus.

Ujung dari setup saluran setengah lingkaran membesar dan

disebutampula yang berisi reseptor, sedangkan pangkalnya berhubungan dengan

utrikulus yang menuju ke sakulus. Utrikulus maupun sakulus berisi reseptor

keseimbangan. Alat keseimbangan yang ada di dalam ampula terdiri dari kelompok

sel saraf sensori yang mempunyai rambut dalam tudung gelatin yang berbentuk

kubah. Alat ini disebut kupula. Saluran semisirkular (saluran setengah lingkaran) peka

terhadap gerakan kepala.

Alat keseimbangan di dalam utrikulus dan sakulus terdiri dari sekelompok sel

saraf yang ujungnya berupa rambut bebas yang melekat pada otolith, yaitu butiran

natrium karbonat. Posisi kepala mengakibatkan desakan otolith pada rambut yang

menimbulkan impuls yang akan dikirim ke otak.

2. Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah :1) Sistem informasi sensoris

Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris.

a. VisualVisual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin

(1969) menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai

umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk

mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama

melakukan gerak statik atau dinamik. Penglihatan juga merupakan sumber

utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan

memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak

sesuai lingkungan tempat kita berada. Penglihatan muncul ketika mata

menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang.

Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi

terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga

memberikan kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan

keseimbangan tubuh.


6/32

6

b. Sistem vestibularKomponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting

dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata.

Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem

vestibular meliputi kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus.

Reseptor dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine.

Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan

perubahan sudut. Melalui refleks vestibulo-occular, mereka mengontrol

gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak. Mereka

meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang

berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju nukleus

vestibular tetapi ke serebelum, formatio retikularis, thalamus dan korteks

serebri.

Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinth,

retikular formasi, dan serebelum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular

menuju ke motor neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor

neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher

dan otot-otot punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi

sangat cepat sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh

dengan mengontrol otot-otot postural.

c. SomatosensorisSistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-

kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna

dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif

menuju serebelum, tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui

lemniskus medialis dan talamus.

Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian

bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar

sendi. Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi

lambat di sinovia dan ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor

raba di kulit dan jaringan lain , serta otot di proses di korteks menjadi

kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.

2) Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural muscles response synergies)


7/32

7

Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari

aktivitas kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan

keseimbangan dan kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada

ekstremitas atas maupun bawah berfungsi mempertahankan postur saat berdiri

tegak serta mengatur keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan.

Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya akan dimungkinkan

jika respon dari otot-otot postural bekerja secara sinergi sebagai reaksi dari

perubahan posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh. Kerja otot

yang sinergi berarti bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan dan kekuatan)

suatu otot terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak tertentu.

3) Kekuatan otot (Muscle Strength)

Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan aktivitas. Semua

gerakan yang dihasilkan merupakan hasil dari adanya peningkatan tegangan

otot sebagai respon motorik. Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai

kemampuan otot menahan beban baik berupa beban eksternal (eksternal force)

maupun beban internal (internal force). Kekuatan otot sangat berhubungan

dengan sistem neuromuskuler yaitu seberapa besar kemampuan sistem saraf

mengaktifasi otot untuk melakukan kontraksi. Sehingga semakin banyak

serabut otot yang teraktifasi, maka semakin besar pula kekuatan yang

dihasilkan otot tersebut.

Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat untuk

mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan

otot tersebut berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan

gaya garvitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus

mempengaruhi posisi tubuh.

4) Adaptive systems

Kemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris dan keluaran motorik

(output) ketika terjadi perubahan tempat sesuai dengan karakteristik

lingkungan.


8/32

8

5) Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)

Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan mengarahkan gerakan

terutama saat gerakan yang memerlukan keseimbangan yang tinggi.

3. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairanendolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk

ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang

pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls

sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Organ vestibuler

berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit

dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik,

sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-

cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi

mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sewaktu berkas silia

terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi yang menyebabkan pasien

menjadi pusing.

4. Muntah trerjadi karena gangguan keseimbangan pada labirin telinga dan metabolisme.Terjadi hiperpolarisasi, aliran impuls proprioseptik meningkat merangsang CTZ

(chemoreceptor trigger zone). Bila ada zat asing dalam sirkulasi akan merangsang

dopamine dan CTZ menerima sinyal dan menyalurkannya ke pusat muntah sehingga

terjadi muntah-muntah.

5. Hubungan riwayat trauma kepala dengan keluhan pasienDi duga pada saat terjadi trauma pada kepala pasien, sesuai dengan teori

cupulolithiasis menduga partikel organic otoconia utriculi lepas akibat trauma dan

akhirnya mengendap di cupula.

2.5Differential Diagnosis2.5.1 VERTIGODefinisi

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-

olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual

dan kehilangan keseimbangan.


9/32

9

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa

jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa

terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.

Epidemiologi

Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjad pada sekitar 32% kasus, dan sampai

dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-

anak tidak diketahui,tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di

Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan

pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui sebagai

paroxysmal vertigo yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan

fotofobia).

Jenis vertigo

Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang

mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah

salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi

tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.

Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis

semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit

penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan

pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali

menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf

keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).

Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,

khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak

kecil).

No. Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

1. Pandangan gelap Pengelihatan ganda

2. Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan

3. Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah

4. Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah


10/32

10

5. Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran yang terganggu

6. Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata

7. Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi

8. Mual dan muntah Mual dan muntah9. Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah

10. Sensitif pada cahaya terang dan suara

11. Berkeringat

Jenis vertigo :

1. Fisiologik Mabuk gerakan Mabuk angkasa Vertigo ketinggian

2. Patologik Vestibular

Perifer- Labirin

1. BPPV2. Meniere3. Ototoksik4. Labirinitis

- Saraf vestibular1. Neuritis2. Neuroma akustikus

Sentral1. Infark brainstem2. Tumor otak3. Radang otak4. Insufisiensi a.v basiler5. epilepsi

Non vestibular Syncope

- Aritmia jantung


11/32

11

- Hipotensi otostatik- Vasovagal syncope

Disquilibrium- Parkinson- Serebral disease- Atrofi multisystem

Pusing samar (ill defined dizziness)- Ansietas- Hyperventilasi- Hysteria- Agoraphobia- Depresi

Penyebab Vertigo

Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang

berhubungan dengan area tertentu di otak.

Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang

menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa

berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara

tiba-tiba.

Penyebab umum dari vertigo:

1. Keadaan lingkungan Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

2. Obat-obatan Alkohol Gentamisin

3. Kelainan sirkulasi Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler

4. Kelainan di teling Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian

dalam(menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)


12/32


13/32

13

perifer menunjukkan bahwa kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ

(utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.

Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum.

Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala

gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo.

Penyebab vertigo sentral ini pun cukup bervariasi, di antaranya iskemia atau infark

batang otak (penyebab terbanyak), proses demielinisasi (misalnya, pada sklerosis multipel,

demielinisasi pascainfeksi), tumor pada daerah serebelopontin, neuropati kranial, tumor

daerah batang otak, atau sebab sebab

lain. Perbedaan gambaran klinis antara vertigo sentral dan perifer adalah sebagai berikut:

Vertigo Vestibuler Perifer Vertigo Vestibuler Sentral

Kejadian Episodik, onset mendadak Konstan

Arah nistagmus (Spinning) Satu arah Bervariasi

Aksis nistagmus Horizontal atau rotatorik Horizontal, vertikal, oblik

atau rotatorik

Tipe nistagmus Fase lambat dan cepat Fase ireguler atau setimbang

(equal)

Hilang pendengaran, tinitus Bisa terjadi Tidak ada

Kehilangan kesadaran Tidak ada Dapat terjadi

Gejala neurologis lainnya Tidak ada Sering disertai defisit saraf

cranial serta tanda-tanda

serebelar dan piramidal

Beberapa penyakit ataupun gangguan sistemik dapat juga menimbulkan gejala

vertigo. Begitu pula dengan penggunaan obat, seperti antikonvulsan, antihipertensi, alkohol,

analgesik, dan tranquilizer. Selain itu, vertigo juga dapat timbul pada gangguan

kardiovaskuler (hipotensi, presinkop kardiak maupun non-kardiak), penyakit infeksi,

penyakit endokrin (DM, hipotiroidisme), vaskulitis, serta penyakit sistemik lainnya, seperti

anemia, polisitemia, dan sarkoidosis. Neurotransmiter yang turut berkontribusi dalam

patofisiologi vertigo, baik perifer maupun sentral, di antaranya adalah neurotransmiter

kolinergik, monoaminergik, glutaminergik, dan histamin.


14/32

14

Beberapa obat antivertigo bekerja dengan memanipulasi neurotransmiter-

neurotransmiter ini, sehingga gejala-gejala vertigo dapat ditekan. Glutamat merupakan

neurotransmiter eksitatorik utama dalam serabut saraf vestibuler. Glutamat ini memengaruhi

kompensasi vestibuler melalui reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat). Reseptor asetilkolin

muskarinik banyak ditemukan di daerah pons dan medulla, dan akan menimbulkan keluhan

vertigo dengan memengaruhi reseptor muskarinik tipe M2, sedangkan neurotransmiter

histamin banyak ditemukan secara merata di dalam struktur vestibuler bagian sentral,

berlokasi di predan postsinaps pada sel-sel vestibuler.

Diagnosis

1. AnamnesisPertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar,

tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang

memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,

ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,

paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai

profil waktu yang karakteristik.

Apakah juga ada gangguan pendengaran yang

biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya

penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru

juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit


15/32

15

2. Pemeriksaan FisikDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,

otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi

pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan

penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan

saraf pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim

vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik

yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,

hipertensi, hipotensi, gagal jantung

kongestif, anemi, hipoglikemi.

Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi

kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum:

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan

darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri: bising karotis, irama (denyut

jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

3. Pemeriksaan Neurologis1.Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji RombergPenderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan

kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama

20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan

posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada

kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang

menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan

penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan

bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.


16/32

16

b. Tandem GaitPenderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.

Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada

kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di

tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada

kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi

dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan berputar ke

arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun

dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke

arah lesi.


17/32

17

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai

menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang

dengan mata terbuka dan tertutup.

Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita

ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-WeilPasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke

depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan

vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral

atau perifer.

1. Fungsi Vestibulera. Uji Dix Hallpike

Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri


18/32

18

Kepala putar kesamping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi

terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa


19/32

19

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis

horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.

Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini

dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan

berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung

lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi

bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing

selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul

dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut

(normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional

preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas

ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada

arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII,

sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut

dapat dianalisis secara kuantitatif.

2. Fungsi Pendengarana.

Tes garpu tala


20/32

20

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,

dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang

tuli, dan Schwabach memendek.

b. AudiometriAda beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness

Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,

okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan.

Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi,

parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain

sesuai indikasi.

Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik) Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem

Auditory Evoked Pontential (BAEP)

Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI)Penatalaksanaan

Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat

gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan

spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo.

Pada penyakit Meniere, misalnya: pengurangan asupan garam dan penggunaan

diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik. Untuk BPPV (benign

paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan bedside maneuver yang disebut

dengan Epley particle repositioning maneuver.

Penatalaksanaan Medikamentosa

Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama: (i)

Mengeliminasi keluhan vertigo, (ii) Memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler, dan

(iii) Mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif. Beberapa golongan obat

yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah:


21/32

21

A. AntikolinergikAntikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan

vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua

preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.

Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik.

Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan

gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan

reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama

pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer,

seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.

B. AntihistaminPenghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo

yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah

difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme

antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan

juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga

mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki motion sickness.

Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat

histamin. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi mulai

dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).

C. HistaminergikObat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di

beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan

prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek

vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan

sistem vestibuler.

Pada pemberian peroral, betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak

tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. Efek samping relatif jarang, termasuk di

antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.

D. AntidopaminergikAntidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada

pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan

neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti,


22/32

22

tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada

sistem vestibuler perifer.

Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa

antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik, seperti domperidon dan

metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah hipotensi

ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang berhubungan dengan gejala

ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut, dan

sebagainya.

E. BenzodiazepinBenzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat

khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi

melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan

memengaruhi kompensasi vestibuler.

Efek farmakologis utama dari benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis,

penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan.

Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan

klonazepam.

F. Antagonis kalsiumObat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam

sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat

kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler.

Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang

diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo, kedua obat ini juga digunakan sebagai

obat migren. Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata flunarizin dan

sinarizin mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin Flunarizin dan

sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang,

dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih

dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan.

Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek

sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan

ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi

pada populasi lanjut usia.


23/32

23

G. SimpatomimetikSimpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara

hati-hati karena adanya efek adiksi.

H. AsetilleusinObat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai

antivertigo tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor

neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan

mempunyai efek sebagai antikalsium pada neurotransmisi. Beberapa efek samping

penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi)

dan nyeri di tempat injeksi.

I. Lain-lainBeberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek

antivertigo di antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan

ondansetron.

2.5.2 LABIRINITISA. Definisi

Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin) yang disebabkan olehbakteri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi intratemporal yang

paling sering dari radang telinga tengah.

B. EpidemiologiLabirinitis lebih sering terjadi setelah infeksi telinga tengah, meningitis , atau

infeksi saluran pernafasan atas. Hal ini juga dapat terjadi setelah trauma,

tumor, atau setelah menelan zat-zat beracun. Hal ini dianggap lebih umum

pada wanita dari pada laki-laki.Viral labirinitis adalah bentuk paling umum

labirinitis. Viral labirinitis biasanya diamati pada orang dewasa berusia 30-60

tahun dan jarang diamati pada anak-anak. Hal ini dapat dilakukan

perbandingan laki-laki banding perempuan 2:1 sekitar dekade empat.Pada era

pasca-antibiotik, labirinitis bakteria jarang ditemukan.Biasanya terlihat pada

anak-anak di bawah 2 tahun ketika anak-anak paling banyak resiko

meningitis.

C. Etiologi


24/32

24

a. Berikut adalah virus dan bakteria yang berpotensi menyebabkanlabirinitis:

Cytomegalovirus Mumps virus Rubella virus Parainfluenza virus Influenza virus Adenovirus Varicella-zooster virus Herpes simplex virus 1 S.pneumonia N.meningitidis Mycobacteria tuberculosis Bacteroides species Proteus species Moraxella catarrhalis Streptococus species Staphylococus species

b. Zat - zat toksik seperti dan obatan-obatan

D. KlasifikasiLabirinitis dapat disebabkan oleh virus, bacterial,zat-zat toksik dan obat-

obatan. Labirinitis yang di sebabkan oleh bakterial terdapat dalam dua bentuk

labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa

dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta.

Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan

labirinitis supuratif kronik difus.

a. Labirinitis viral Etiologi

Infeksi saluran pernafasan atas, faktor kongenital yaitu infeksi

campak dan rubella pada trimester pertama atau infeksi

cytomegalovirus pada kontraksi uterus setelah persalinan yang


25/32

25

menyebabkan kokleolabirinitis. Infeksi virus ini menjalar secara

hematogen ke telinga dalam.

Gejala klinisMenyebabkan gejala vertigo,mual, muntah selama beberapa hari dan

minggu. Labirinitis viral bersifat tidak episodik dan tidak ada gejala

gangguan pendengaran.

b. Labirinitis bakterial .Labirinitis serosa difus

EtiologiLabirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari

labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi primer pada otitis

media akut dengan atau tanpa kolesteatoma dan reaktivasi

otomastoiditis kronis.Masuknya toksin bakteria dan zat-zat

yang diproduksi secara difus melalui membran fenestra ovale

dan fenestra rotundum.Infeksi tersebut mencapai endosteum

melalui saluran darah. Selain itu, labirinitis serosa sering terjadi

pada operasi telinga dalam misalnya pada stapedektomi.

Labirinitis serosa difus ini adalah satu proses inflamasi yang

steril.

PemeriksaanKelainan patologi yaitu inflamasi non purulen pada labirin.

Pemeriksaan histologik pada potongan labirin menunjukkan

infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.

Gejala klinisGejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah

vertigo spontan dengan derajat ringan- sedang dan nistagmus

rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Terdapat juga tuli

sensorineural yang bersifat sementara.Kadang-kadang disertai

mual dan muntah, biasanya tidak berat.


26/32

26

Labirinitis supuratif akut difus Etiologi

Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari

labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui fenestra ovale

dan fenestra rotundum Pada banyak kejadian, labirinitis ini

terjadi sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau

mastoiditis.Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis,

infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa

terkenanya telinga tengah, sehingga menjadi labirin

supuratif.Bakteria secara langsung masuk ke dalam membran

dan erosi tulang labirin.

PemeriksaanPada pemeriksaan histologik didapatkan infiltrsi labirin oleh

sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan

lunak.Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk

jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang

nekrotik tersebut.Keadaan ini akan menyebabkan osifikasilabirin.

Gejala klinisLabirinitis supuratif akut difus , ditandai dengan tuli total pada

telinga yang sakit diikuti dengan vertigo yang berat, mual,

muntah, dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat.

Selama fase akut, posisi pasien sangat khas.Pasien akan

berbaring pada sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat

nistagmus.Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.Jika

fungsi koklea hancur, akan mengakibatkan tuli saraf total

permanen.

Labirinitis kronik (laten) difus Etiologi


27/32

27

Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera

sesudah gejala vestibuler akut berkurang. Hal ini mulai dari 2-6

minggu sesudah awal periode akut.

PemeriksaanPemeriksaan patologi menunjukkan telinga dalam hampir

seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi setelah 10 minggu

serangan akut.Jaringan granulasi secara bertahap berubah

menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi.

Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan

labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun.

Gejala klinisTerjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan nistagmus

spontan biasanya ke arah telinga yang sehat dapat menetap

sampai beberapa bulan.

c. Labirinitis toksikLabirinitis toksik dapat disebabkan oleh keracunan zat-zat toksik seperti

arsen, zink, kuinin dan pemakaian obat antibiotik yang ototoksik seperti

streptomicin, aminoglikosida, dan dihydrostreptomicin.Gejala yang

timbul seperti vertigo, tinitus dan tuli.

2.5.3 TUMOR AKUSTIK NEURINOMA

DEFINISI

Acoustic neuroma adalah tumor bersifat kanker (jinak) dan biasanya lambat tumbuh yang

berkembang pada saraf akustikus. Dapat tumbuh pada saraf keluar dari pons,sepanjang

perjalanan saraf di fosa kranialis posterior atau di dalam liang telinga dalam menuju dari

telinga batin Anda ke otak Anda. Karena cabang-cabang saraf ini langsung mempengaruhi

keseimbangan dan pendengaran, tekanan dari neuroma akustik dapat menyebabkan gangguan

pendengaran, dering di telinga Anda dan kegoyangan.

Juga dikenal sebagai schwannoma vestibular, neuroma akustik adalah penyebab umum

gangguan pendengaran. Acoustic neuroma biasanya tumbuh lambat sekali yang dapatmengenai saraf akutikus, saraf fasialis, dan kemudian mengenai ungulus serebelopotin.Satu


28/32

28

telinga penderita semakin lama semakin tuli., tetapi dalam beberapa kasus mungkin tumbuh

pesat dan menjadi cukup besar untuk menekan otak dan mengganggu fungsi vital.

ETIOLOGY

IdiopatikNeuroma Akustik dapat terjadi secara idiopatik (artinya masih belum di ketahui

secara pasti penyebabnya).

Neurofibromatosis (NF2)Sebuah neuroma akustik disebabkan oleh perubahan atau tidak adanya kedua gen

supresor tumor di NF2 sel saraf. Setiap orang memiliki sepasang gen NF2 di setiap sel tubuh

mereka termasuk sel saraf mereka. Satu NF2 gen diwariskan dari sel telur ibu dan NF2 satu

gen diwariskan dari sel sperma dari ayah. NF2 gen bertanggung jawab untuk membantu

mencegah pembentukan tumor pada sel saraf. Khususnya gen NF2 membantu mencegah

neuromas akustik.

Hanya satu gen berubah dan berfungsi NF2 adalah diperlukan untuk mencegah

pembentukan neuroma akustik. Jika kedua gen NF2 menjadi berubah atau hilang di salah satu

sarung mielin sel saraf vestibular kemudian sebuah Neuroma akustik biasanya akan

berkembang. Kebanyakan sepihak neuromas akustik hasil ketika NF2 gen menjadi spontan

berubah atau hilang. Seseorang neuroma akustik dengan sepihak bahwa telah

mengembangkan secara spontan tidak pada peningkatan risiko untuk memiliki anak dengan

neuroma akustik. Beberapa akustik neuromas sepihak Hasil dari kondisi NF2 keturunan.

Hal ini juga kemungkinan bahwa beberapa neuromas akustik mungkin sepihak

disebabkan oleh perubahan dalam gen lainnya yang bertanggung jawab untuk mencegah

pembentukan tumor.

PATOFISIOLOGI

Sebagian besar neuromas akustik berkembang dari investasi sel Schwann dari bagian

vestibular dari syaraf vestibulocochlear. Kurang dari 5% timbul dari saraf koklea. Saraf

superior dan inferior vestibular tampaknya saraf asal dengan sekitar frekuensi yang sama.

Secara keseluruhan, 3 pola pertumbuhan yang terpisah dapat dibedakan dalam tumor akustik,

sebagai berikut: (1) tidak ada pertumbuhan atau sangat lambat pertumbuhan, (2) pertumbuhan

yang lambat (yaitu 0,2 cm / y pada studi imaging), dan (3) pertumbuhan cepat ( yaitu 1,0

cm / y pada studi imaging). Meskipun neuromas akustik yang paling tumbuh lambat,


29/32

29

beberapa tumbuh cukup cepat dan dapat ganda dalam volume dalam waktu 6 bulan sampai

satu tahun.

Meskipun beberapa tumor mentaati satu atau lain dari pola-pola pertumbuhan, yang

lain tampaknya alternatif antara periode pertumbuhan tidak ada atau lambat dan pertumbuhan

yang cepat. Tumor yang telah mengalami degenerasi kistik (mungkin karena mereka telah

melampaui suplai darah mereka) kadang-kadang mampu ekspansi relatif cepat karena

pembesaran komponen kistik mereka. Karena tumor akustik timbul dari sel Schwann

investasi, pertumbuhan tumor umumnya kompres serat vestibular di permukaan.

Penghancuran serat vestibular lambat, akibatnya, banyak pasien mengalami

ketidakseimbangan sedikit atau tidak atau vertigo. Setelah tumor telah berkembang cukup

besar untuk mengisi kanal auditori internal, hal itu mungkin melanjutkan pertumbuhan tulang

baik dengan memperluas atau dengan memperluas ke sudut cerebellopontine. Pertumbuhan

dalam sudut cerebellopontine umumnya bulat.

Tumor akustik, seperti lesi menempati ruang-lain, menghasilkan gejala dengan salah

satu dari 4 mekanisme dikenali: (1) kompresi atau distorsi dari ruang cairan tulang belakang,

(2) perpindahan dari batang otak, (3) kompresi kapal memproduksi iskemia atau infark , atau

(4) kompresi dan / atau atenuasi saraf.

Karena sudut cerebellopontine relatif kosong, tumor dapat terus tumbuh sampai

mereka mencapai 3-4 cm sebelum mereka menghubungi struktur penting. Pertumbuhan

seringkali cukup lambat bahwa saraf wajah dapat menampung ke peregangan dikenakan oleh

pertumbuhan tumor tanpa kerusakan klinis jelas fungsi.

Tumor yang timbul dalam pendengaran kanal internal dapat menghasilkan gejala-

gejala yang relatif awal dalam bentuk gangguan pendengaran atau gangguan vestibular

dengan menekan saraf koklea, saraf vestibular, atau arteri labirin tulang dinding saluran

pendengaran internal.

Sebagai tumor pendekatan 2,0 cm diameter, ia mulai untuk kompres permukaan

lateral batang otak. pertumbuhan lebih lanjut dapat terjadi hanya dengan penekanan atau

menggusur batang otak ke sisi kontralateral. Tumor yang lebih besar dari 4 cm sering

memperpanjang cukup jauh anterior untuk menekan saraf trigeminal dan menghasilkan

hipestesia wajah. Sebagai tumor terus tumbuh di luar 4 cm, penghapusan progresif dari

saluran air otak dan ventrikel keempat terjadi dengan perkembangan akhir hidrosefalus.


30/32

30

MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala neuroma akustik termasuk yang pertama dalam 90% dari mereka

dengan tumor adalah :

Gangguan pendengaran pada satu telinga, sering disertai dengan dering di telinga atautinnitus Hilangnya pendengaran biasanya halus dan memburuk secara perlahan,

meskipun kadang-kadang tiba-tiba kehilangan pendengaran dicatat tuli.

Hilangnya keseimbangan dan kegoyangan. Vertigo berhubungan dengan mual dan muntah, dan tekanan di telinga, yang

semuanya dapat dikaitkan dengan gangguan fungsi saraf vestibulocochlear normal.

Selain itu lebih dari 80% pasien telah melaporkan tinnitus (paling sering sepihak

dering bernada tinggi, kadang-kadang mesin seperti mengaum atau mendesis suara,

seperti ketel uap).

Karena bagian keseimbangan dari saraf kedelapan adalah tempat tumor muncul

tumors besar yang memampatkan berdekatan batang otak dapat mempengaruhi lokal saraf

kranial lainnya Paradoksnya, saraf tengkorak 7 jarang terlibat pra-bedah, keterlibatan dari

saraf trigeminal (CN V) dapat menyebabkan hilangnya sensasi di terlibat sisi wajah dan

mulut Kompresi saraf kranial ketujuh dapat menyebabkan kejang, kelemahan atau

kelumpuhan otot-otot wajah. Double visi adalah langka gejala tetapi dapat terjadi ketika saraf

kranial 6 dipengaruhi.

The glossopharyngeal dan saraf vagus yang jarang terlibat, tetapi keterlibatan mereka

dapat mengakibatkan muntah atau menelan dan / atau kesulitan berbicara diubah refleks.

Tumor yang lebih besar dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial , Tumor terkait

meningkatkan tekanan intrakranial dapat menyebabkan sakit kepala, kiprah kikuk dan

kebingungan mental. Ini bisa menjadi komplikasi yang mengancam jiwa yang memerlukan

perawatan mendesak.


31/32

31

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Jadi berdasarkan keluhan pasien dalam scenario yaitu pusing berputar secara tiba-tiba

dari posisi duduk ke posisi berdiri. Pusing berkurang saat tidur dan menutup mata, pusing

tiba-tiba saat kepala menoleh kearah kanan ketika berbaring. Ruangan atau lingkungan

seputar terasa berputar, mual muntah, dan lemas. Muntah tidak menyemprot, terdapat riwayat

trauma kepala satu setengah tahun yang lalu. Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik, di

dapatkan maneuver hallpike (+), nistagmus


32/32

DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin, Moch. 2013.Neurologi Klinis.Edisi 1.Universitas Muhammadiyah Malang:

Malang

Dewanto, George. Dr, Sp.S, dkk. 2009. Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC :

Jakarta

Efiati, A.S, Nurbaiti I. 1997. Vertigo dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung

Tenggorokan, Edisi ke-3. FKUI. Jakarta

Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta

Harsono. 2011.Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta

Marjono, Mahar & Sidharta, Priguna.2010. Neurologi Klinis Dasar.Dian Rakyat: Jakarta

Sidharta, Priguna.Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.Dian Rakyat: Jakarta

sgd lbm 4 saraf

Text of sgd lbm 4 saraf

SGD 20 LBM 2

Lbm 4 Saraf

Hasil Modul Saraf Lbm 5 Sgd 15

Lbm 4 Saraf Nurul

Materi Sgd Lbm 2

LBM 1 SARAF SGD 19

LI saraf lbm 1

ukki - lbm 4 saraf sgd 21.docx

Lbm 5 Sgd 22 Saraf Bowo

Ukki Lbm 2 Saraf

Lbm 1 Saraf

BAHAN SGD LBM 5

Git Sgd 16 Lbm 3

Ukki - Saraf Lbm 5

Lbm 3 Modul Saraf

LBM 1 SGD 22

sgd lbm 2 saraf

Aang Lbm 5 Saraf

LBM 3 SGD 20

Li Lbm 1 Saraf

Annisa LBM 3 Saraf

Lbm 3 Saraf

LBM 1 Sgd 11 Syaraf

LBM 1 SGD 1

LBM 2 SGD 7

SGD LBM 1 Pencernaan

Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

Dinar Saraf Lbm 1

Lbm 6 Sgd 7

lbm 1 SGD 5

Documents

sgd lbm 4 saraf

Text of sgd lbm 4 saraf