Aang Lbm 5 Saraf

7/25/2019 Aang Lbm 5 Saraf

1/36

Aang Khoirul Anam LBM5

Demam dan Kejang

Step 1

Kaku kuduk

Keadaan tidak dapat menfleksikan kepala otot leher yang disebabkan spasme otot

ekstensor nuchal.

Kejang

Suatu kondisi berkontraksi secara cepat dan berulang , karena abnormalitas sementara

aktivitas elektrik di otak bisa karena kelainan intrakranial dan ekstraranial atau

metabolik.

Step 2

1. Mengapa pasien ditemukoan mengeluh nyeri kepala 5 hari dan disertai demam?

2. Mengapa pasien tampak mengantuk dan tidak dapat dibangunkan?

3. Apakah hubungan riwayat sinusitis dengan keluhan pada skenario?

. Ma!am ma!am dari kejang?

5. Apa etiologi dari keluhan pasien?

". #agaimana pato$isiologi dari kejang?%. #agaimana pemeriksaan $isik kaku kuduk?

&. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis kasus pada skenario?

'. Apa diagnosis dan dd dari skenario?

1(. #agaimana penatalaksanaan untuk kasus pada skenario?

Step 3

1. Mengapa pasien ditemukan mengeluh nyeri kepala 5 hari dan disertai demam?

Pasien ada sinusitis -> ada infeksi -> bakteri/ virus masuk port dientry dari sinusitis

menyebar scr hematogen -> inflamasi -> pengeluaran sitokin-> peningkatan as.

Arakidonat -> meningkatkan set poin

yeri kepala karena inflamasi yg menyebabkan vasodilatasi ter!adi perpindahan

cairan -> peningkatan tekanan intrakranial -> nyeri kepala.

Sinusitis -> pengobatan tidak adekuat -> kuman menyebar scr hematogen ->

menyebar ke subarachnoid -> inflamasi -> di arachnoid, piamater -> ter!adi

vasodilatasi dlm "aktu singkat terbentuk eksudat -> hukum monro kelli ->otak seperti


2/36


kotak tertutup apabila ada massa akan meningkatkan tekanan intrakranial -> muntah

proyektil # papil edem

2. Mengapa pasien tampak mengantuk dan tidak dapat dibangunkan?Pasien demam -> kenaikan $ dera!at mempengaruhi metabolik -> perubahan

metabolik sebabkan ngantuk -> aliran darah terganggu %kental& dipengaruhi

peningkatan leukosit akibat adanya infeksi' -> nutrisi tidak sampai ke ssp ->pusat

kesadaran terganggu-> kesadaran terganggu

(erniasi -> penurunan kesadaran


Pasien ada sinusitis -> ada infeksi -> bakteri/ virus masuk port dientry dari sinusitismenyebar scr hematogen -> inflamasi -> pengeluaran sitokin-> peningkatan as.

Arakidonat -> meningkatkan set poin

yeri kepala karena inflamasi yg menyebabkan vasodilatasi ter!adi perpindahan

cairan -> peningkatan tekanan intrakranial -> nyeri kepala.

Sinusitis -> pengobatan tidak adekuat -> kuman menyebar scr hematogen ->

menyebar ke subarachnoid -> inflamasi -> di arachnoid, piamater -> ter!adi

vasodilatasi dlm "aktu singkat terbentuk eksudat -> hukum monro kelli ->otak seperti

kotak tertutup apabila ada massa akan meningkatkan tekanan intrakranial -> muntah

proyektil # papil edem

. #agaimana pato$isiologi dari kejang?

Suhu tinggi -> metabolisme meningkat -> kebutuhan o) meningkat )* +-> mengubah

keseimbangan sel neuron ter!adi difusi ion K dan a -> ter!adi lepas muatan listrik ->

meluas ke membran sel -> mempengaruhi listrik.

eori ke!ang&

- angguan pembentukan atp akibat kegagalan pompa na dan k %pada hipoksemia ,

iskemik, hipoglikemi'

- Perubahan permeabilitas membran sel saraf %hipokalsemi dan hiponatremi'

- Perubahan relatif neurotransmitter yg bersifat eksitasi dibandingkan dengan

neuron transmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yg berlebihan misal

ketidakseimbangan gaba

eurotransmitter inhibisi & AA

eurotransmitter ksitasi & glutamat


3/36


Adanya difusi antara na dan k-> dibantu oleh pompa na k atp ase -> di dalam

presinaps ada glutamin -> mengeluarkan atp -> glutamin !adi glutamat ->glutamat

men!adi gaba sbg inhibitor. 0ari glutamat !adi gaba dibantu oleh sitolitik glutamic

acid decarboksilasi -> masuk ke vesikel -> kemudian pecah %eksositosis' akan

keluar dari presinaps ditangkap reseptor postsinaps. 1ika kerusakan di pompa na

berlebih maka eksitatorik !adi berlebih inhibisinya !adi kurang

5. Ma!am ma!am dari kejang ?

Ke!ang demam&

Ke!ang demam sederhana Ke!ang demam kompleks

0urasi 2$3 menit >$3 menit

ipe ke!ang umum 4okal / umum

erulang dlm $ episode $5 >$5eurologis - 6

7PK ke!ang demam 6 6

7PK ke!ang tanpa demam 6 6

Abnormalitas neurologis 6 6

". #agaimana pemeriksaan $isik kaku kuduk?

ud8inski

$. Pasien dalam posisi supin %berbaring' , dagu menyentuh dada -> tidak bisa9 Kaku

kuduk positif

). Penekanan pada os 8ygomaticus:. Penekanan pada supra simphisi

;. 0iangkat pada sendi panggul, kontralateral ada pergerakan

Kernig sign & kaki difleksi pada sendi co5ae


4/36


?eningitis criptococcus & penyebabnya criptococcus neoformans


$. P5 darah rutin %@0, (b, (itung !umlah leukosit %infeksi& peningkatan neutrofil',

trombosit'

). (itung !enis leukosit & shift to the left %inf5 akut' shift to the right %inf5 kronis'

:. P5 (emostasis % mengetahui adanya 0='

;. scan %mengetahui adanya massa, abses, edema'

3. @umbal pungsi %mengindikasi adanya mikroorganisme' tidak bisa dilakukan pada

pasien dengan peningkatan =P -> yg diambil @S -> intrepretasinya 9

B. = -> antigen spesifik dari bakteri penyebabnya

'. Apa diagnosis dari skenario?

?eningitis bacterial akut -> ri"ayat sinusitis , pf.

1(. Apa etiologi dari keluhan pasien?

tiologi ke!ang&

Cbat - obatan

infeksi

angguan metabolik







11. )tiologi dan patogenesis meningitis?

- =nfeksi bakteri % mycobacterium tuberculosa, neisseria meningtidis,

staphylococcus aureus, haemophilus influen8a'- 4aktor maternal& rupturnya membran fetal pada minggu terakhir kehamilan

- 4aktor imunologi , defisiensi mekanisme imun atau defisiensi imunoglobulin

- Kelainan sistem saraf pusat& Karena pembedahan atau in!ury ssp

Patogenesis& mikroorganisme menginfeksi meningen -> pembuluh darah kecil mening

hiperemi -> terbentuk eksudat

irus & cairan @S lebih !ernih dibandingkan mening


5/36


12. #agaimana penatalaksanaan untuk kasus pada skenario?

eri oksigen

Cbat anti ke!ang&

Phenytoin, !arbama*epin, valproic acid, phenobarbital0ia8epam iv *,: D *,3 mg/kg interval 3 menit masih ke!ang beri phenytoin bolus

iv $3 D )* mg. %pada anak' Dosis dewasa9

0emam&

AntipiretikEdosis9

?eningitis bakteri& penisilin =m / =, slm 3 hari !ika tidak ada perbaikan kombinasi

kloramfenikol

?eningitis viral& eri viral A = selama $* hari

isoprinosin

Step 4

Step 5

Step 6

Step 7

1. Mengapa pasien ditemukan mengeluh nyeri kepala 5 hari dan disertai demam?

+yeri Kepala

Kejan

P.

membra

nNeurotra

nsmitter

eksitator

ik

Neurotransmit

ter

inhibitatorik

Demam

Metabolis

me

Penyakit

epilepsi

TumorMeningitis

ensephalitis


6/36


Penyebaran bakteri atau virus dapat pula secara perkontinuitatum dari

peradangan organ atau !aringan yang ada didekat selaput otak, misalnya Abses otak,

C?%Ctitis ?edia', ?astoiditis, rombosis sinus Kavernosus dan Sinusitis.

=nvasi kuman-kuman kedalam ruang subarachnoid menyebabkan reaksi

radang pada piamater dan arachnoid, @S dan sistem ventrikulus.

?ula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi,

dalam "aktu yang sangat singkat ter!adi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear

ke dalam ruangan subarachnoid, kemudian terbentuk eksudat. 0alam beberapa hari

ter!adi pembentukan limfosit dalam kedua sel plasma. ksudat yang terbentuk terdiri

dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin

sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag, karena adanya inflamasi maka ter!adi

kenaikan thermostat tubuh di pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus yang

menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Cleh karena adanya eksudat maka bisameningkatkan tekanan intracranial yang menyebabkan nyeri kepala.

,umber - K/0 2((5

D)MAM


7/36


2. Mengapa pasien tampak mengantuk dan tidak dapat dibangunkan?

Suatu fokus epileptogenyang terletak di corte5 cerebri suatu hemisfer dapat

men!alarke bagian-bagian lain otak. @epas muatan listrik dapat tetap terbatas pada

sarang primer tanpa menimbulkan ge!ala klinik meskipun mungkin dapat dilihat pada

elektroencephalogram, misalnya berupa gelombang runcing, gelombang ta!am atau

gelombang lambat. Secara berkala lepas muatan epileptik dapat men!alar ke hemisfer

yang kontralateral melalui serabut-serabut transcallosal dan menyebabkan fokus

setangkup % mirror focus '. @epas muatan listrik dapat !uga men!alar melalui serabut-

serabut asosiasi pendek %cortico-cortical', dengan !alan intracortical sehingga secara

progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat men!alar ke thalamus melalui

sektor thalamocortical bersangkutan yang dalam klinik men!elma sebagai serangan

fokal dengan ge!ala sesuai fungsi sektor yang terkena. Serangan epilepsi yang mulai

sebagai serangan fokal baru disertai kehilangan kesadaran bila lepas muatan listrik

men!alar dari fokus di corte5 cerebri ke substantia reticularis di batang otak serta inti-

inti thalamus bilateral dan dengan demikian melibatkan sistem aktivasi retikuler. ila


8/36


lepas muatan listrik tersebut cukup kuat, maka subsantia reticularis dan nucleithalami

akan melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh corte5

cerebri melalui serabut-serabut thalamocortical dan serabut-serabut proyeksi non-

spesifik. euron-neuron di corte5 cerebri pada gilirannya akan melepaskan muatan

listrik dan ter!adilah ke!ang-ke!ang umum disertai kehilangan kesadaran. Pada

serangan epilepsi yang dari permulaan discrtai kehilangan kesadaran diduga fokus

primer tcrletak di inti-intithalamus atau di substantia rcticularis di batang otak

pato$isiologi.sylia


Penyebaran bakteri atau virus dapat pula secara perkontinuitatum dari

peradangan organ atau !aringan yang ada didekat selaput otak, misalnya Abses otak,

C?%Ctitis ?edia', ?astoiditis, rombosis sinus Kavernosus dan Sinusitis.

=nvasi kuman-kuman kedalam ruang subarachnoid menyebabkan reaksi

radang pada piamater dan arachnoid, @S dan sistem ventrikulus.

?ula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi,

dalam "aktu yang sangat singkat ter!adi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear

ke dalam ruangan subarchnoid, kemudian terbentuk eksudat. 0alam beberapa hari

ter!adi pembentukan limfosit dalam kedua sel plasma. ksudat yang terbentuk terdiridarai dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin

sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag, karena adanya inflamasi maka ter!adi

kenaikan thermostat tubuh di pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus yang

menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Cleh karena adanya eksudat maka bisa

meningkatkan tekanan intracranial yang menyebabkan nyeri kepala.

,umber - K/0 2((5

. #agaimana pato$isiologi dari kejang?


9/36



10/36



11/36



12/36



13/36


Ke!ang merupakan manifestasi klinik akibat ter!adinya pelepasan muatan listrik yang

berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa

fisiologi,biokimia"i maupun anatomi.

?ekanisme Ke!ang &a. anggan pembentukan AP dengan akibat kegagalan pompa a-K misalnya pada

hipoksemia, iskemia dan hipoglikemia.

b. Peruba!an permeabilitas membran sel syaraf misalnya pada hipokalsemia dan

hipomagnesia

Perubahan relatif neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan neurotransmitter

inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, misal ketidakseimbangan

antara AA atau glutamat akan menimbulkan ke!ang

Pada keadaan demam ter!adi peningkatan reaksi kimia tubuh. 0engan demikian reaksi-

reaksi oksidasi ter!adi lebih cepat dan akibatnya oksigen lebih cepat habis, ter!adilah

keadaan hipoksia. ranspor aktif yang memerlukan AP terganggu sehingga a

intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membran

cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat.

0emam dapat menimbulkan ke!ang melalui mekanisme sebagai berikut &

0emam dapat menurunkan nilai ambang ke!ang pada sel-sel yang

matang/immatur

imbul dehidrasi sehingga ter!adi gangguan eletrolit yang menyebabkan gangguan

permeabilitas membran sel

?etabolisme basal meningkat sehingga ter!adi timbunan asam laktat dan C)

0emam meningkatkan 4 serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa

sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion masuk sel

Patofis&

Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang dan

eksitabilitas neural karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan

metabolisme seluler serta produksi AP.

Setiap kenaikan suhu tubuh satu dera!at akan meningkatkan metabolisme karbohidrat

$*-$3 + sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan hipoksi

!aringan termasuk !aringan otak.

Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal, $ molekul glukosa akan

menghasilkan :F AP sedangkan pada keadaan hipoksi !aringan metabolime ber!alan

anaerob $ molekul menghasilkan ) AP sehingga pada keadaan hipoksi akan

kekurangan energi, hal ini akan menggangu fungsi normal pompa a dan reuptake

asam glutamat oleh sel glia.

Kedua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion a ke dalam sel meningkat dan

timbunan asam glutamat ekstrasel.

imbunan asam glutamat akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel

terhadap ion a sehingga semakin meningkatkan masuknya ion a ke dalam sel


14/36


Perubahan konsentrasi ion a intra dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan

perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan

depolarisasi

0emam dapa merusak neuron AA sehingga fungsi inhibisi terganggu

Ctak terdiri dari sel neuron yang satu dengan yang lainnya berhubungan. (ubungan

antar neuron tersebut ter!alin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimia"i

yang dikenal sebagai neurotransmiter.

0alam keadaan normal lalu lintas impuls antara neuron berlangsung dengan baik dan

lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu lintas antar neuron men!adi kacau

dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi

secara abnormal. eurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini

adalah&

lutamat,yang merupakan rainGs e5citatory neurotransmiter

AA yang bersifat sebagai rainGs inhibytor neurotransmiter

Ke!ang dapat ter!adi apabila&

Keadaan dimana fungsi neuron penghambat,ker!anya kurang optimal sehingga

ter!adi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan disebabkan konsentrasi


15/36


AA yang kurang. (ambatan oleh AA ini dalam bentuk inhibisi

potensial post sinaptik.

Keadaan dimana fungsi neuron eksitorik berlebihan sehingga ter!adi pelepasan

impuls yang berlebihan. 0isini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem

pencetus impuls yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh

meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.

erbagai macam kelainan atau penyakit di otak,trauma otak,stroke,kelainan herediter

dan lainH sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya dan akan

menimbulkanke!ang bila ada rangsangan pencetus seperti

hipertermia,hipoksia,hipoglikemia,hiponatremia,dan stimulasi sensorik.

4ri!esylia 2((" 4ato$isiologi olume 2

5. Ma!am ma!am dari kejang ?

Klasi$ikasi Kejang-

a. Parsial

Parsial sederhana &

o 0apat bersifat motorik,sensorik,autonomic,psikis

o iasanya berlangsung 2 $ menit

Parsial kompleks&

o

0imulai dengan ke!ang parsial sederhana berkembang men!adiperubahan kesadaran

o e!ala motoric,ge!ala sensoric,otomatisme

o eberapa ke!ang parsial kompleks mungkin berkembang

men!adi ke!ang generalisata

o iasanya berlangsung $-: menit

b. eneralisatahilangnya kesadaran dan tidak ada a"itan fokal,bilateral dan

simetris

onik klonik

o ?enatap kosong,kepala sedikit lunglai,kelopak mata

bergetar,atau berkedip secara cepato erlangsung beberapa detik

?iklonik

o Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot

atau tungkai cenderung singkat

Atonik

o (ilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya

postur tubuh

Klonik

o erakan menyentak repetitive,ta!am,lambat,dan tunggal atau

multipel lengan,tungkai


16/36


onik

o Peningkatan mendadak tonus otot "a!ah dan tubuh bagian atas

o ?ata dan kepala berputar ke satu sisi

o 0apat menyebabkan henti nafas

4ri!esylia 2((" pato$isiologi olume 2

Kejang demam dibagi atas 2 bentuk&

a. Ke!ang demam sederhana %simple febrile sei8ure'

$' Ke!ang demam yang berlangsung singkat %2 $3 menit'.

)' Imumnya ke!ang akan berhenti sendiri.

:' Ke!ang umum tonik-klonik yang ter!adi sekali dalam ); !am.

;' idak ditemukan defisit neurologis.

3' Sembuh spontan.

b. Ke!ang demam kompleks %comple5 febrile sei8ure'

$' Ke!ang berlangsung lama %> $3 menit'.

)' entuk ke!ang bersifat fokal atau parsial.

:' erlangsung beberapa kali %multipel' dalam ); !am.

Ke!ang demam sederhana tidak menyebabkan kelumpuhan,

meninggal atau mengganggu kepandaian. 6isiko untuk menjadiepilepsi dikemudian hari juga sangat ke!il sekitar 27 hingga 37.

7isiko terbanyak adalah berulangnya ke!ang demam, yang dapat

ter!adi pada :* sampai 3*+ anak. 7isiko-risiko tersebut lebih besar

pada ke!ang demam kompleks.


17/36


". #agaimana pemeriksaan $isik kaku kuduk?

AnamnesisDiagnosis awal.

@angkah a"al adalah menentukan untuk membedakan apakah ini serangan ke!ang atau

bukan, dalam hal ini memastikannya biasanya dengan melakukan "a"ancara baik dengan

pasien, orangtua atau orang yang mera"at dan saksi mata yang mengetahui serangan

ke!ang itu ter!adi. eberapa pertanyaan yang perlu dia!ukan adalah untuk

menggambarkan ke!adian sebelum, selama dan sesudah serangan ke!ang itu berlangsung.

0engan mengetahui ri"ayat ke!adian serangan ke!ang tersebut biasanya dapat

memberikan informasi yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan kasus, dokter

tidak melihat sendiri serangan ke!ang yang dialami pasien.

Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut J

a. Kapan pasien mengalami serangan ke!ang yang pertama kali selama ini9

Isia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab ke!ang. Serangan

ke!ang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa

perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan ke!ang umum

cenderung muncul pada usia anak-anak dan rema!a. Pada usia sekitar * tahunan

muncul serangan ke!ang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di

otak seperti stroke atau tumor otak dsb.

b. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada "aktu

serangan atau sebelum serangan ke!ang ter!adi9

e!ala peringatan yang dirasakan pasien men!elang serangan ke!ang muncul disebut

dengan LauraH dimana suatu LauraH itu bila muncul sebelum serangan ke!ang parsial

sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian L auraH dapat membantu dimana letak

lokasi serangan ke!ang di otak. Pasien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkanadanya LdM!N vuH dan atau ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang

mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. 0an gangguan penglihatan sementara

mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada serangan ke!ang

umum bisa tidak didahului dengan LauraH hal ini disebabkan terdapat gangguan pada

kedua hemisfer , tetapi !ika LauraH dilaporkan oleh pasien sebelum serangan ke!ang

umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis.

c. Apa yang ter!adi selama serangan ke!ang berlangsung9


18/36


ila pasien bukan dengan serangan ke!ang sederhana yang kesadaran masih baik tentu

pasien tidak dapat men!a"ab pertanyaan ini, oleh karena itu "a"ancara dilakukan

dengan saksi mata yang mengetahui serangan ke!ang berlangsung.a. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi9

Serangan ke!ang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan

kepala dan mata deviasi ke arah kontralateral lesi.

b. Apakah pada a"al serangan ke!ang terdapat ge!ala aktivitas motorik yang dimulai

dari satu sisi tubuh9

c. Apakah pasien dapat berbicara selama serangan ke!ang berlangsung9

Serangan ke!ang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan

mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah.

d. Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan ke!ang ter!adi9Pada serangan ke!ang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata

berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan.

e. Apakah ada gerakan LautomatismH pada satu sisi9

f. Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh9

g. Apakah lidah tergigit9

h. Apakah pasien mengompol9

@idah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan di!umpai dengan serangan ke!ang

umum meskipun dapat di!umpai pada serangan ke!ang parsial kompleks.

d. Apakah yang ter!adi segera sesudah serangan ke!ang berlangsung9Periode sesudah serangan ke!ang berlangsung adalah dikenal dengan istilah Lpost

ictal period H Sesudah mengalami serangan ke!ang umum tonik klonik pasien lalu

tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya

biasanya sesudah mengalami serangan ke!ang parsial kompleks. (emiparese atau

hemiplegi sesudah serangan ke!ang disebut LoddGs ParalysisL yang menggambarkan

adanya fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran

menggambarkan gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada LAbsensL khas tidak

ada gangguan disorientasi setelah serangan ke!ang.

e. Kapan ke!ang berlangsung selama siklus ); !am sehari9

Serangan ke!ang tonik klonik dan mioklonik banyak di!umpai biasanya pada "aktu

ter!aga dan pagi hari. Serangan ke!ang lobus temporalis dapat ter!adi setiap "aktu,

sedangkan serangan ke!ang lobus frontalis biasanya muncul pada "aktu malam hari.

f. Apakah ada faktor pencetus9

Serangan ke!ang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,

menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol,


19/36


ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental,

suara suara tertentu, Ldrug abuseH, L reading # eating epilepsyH. 0engan mengetahui

faktor pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat

membantu dalam mencegah serangan ke!ang.

g. agaimana frek"ensi serangan ke!ang9

=nformasi ini dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila

sudah mendapat obat obat anti ke!ang.

h. Apakah ada periode bebas ke!ang se!ak a"al serangan ke!ang9

Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat

obat anti ke!ang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedangdigunakan spesifik bermanfaat 9

i. Apakah ada !enis serangan ke!ang lebih dari satu macam9

0engan menanyakan tentang berbagai !enis serangan ke!ang dan menggambarkan

setiap !enis serangan ke!ang secara lengkap.

!. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan ke!ang9

Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat

serangan ke!ang ada yang dia"ali dengan LauraL tetapi tidak ada cukup "aktu untuk

mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan ke!ang atau

mungkin ada LauraL , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan

upaya upaya untuk mengurangi bahaya ter!adinya luka.

k. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit ga"at darurat9

0engan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit ga"at darurat dapat

mengidentifikasi dera!at beratnya serangan ke!ang itu ter!adi yang mungkin

disebabkan oleh karena kurangnya pera"atan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada

perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai.

6iwayat medik dahulu.

0engan mengetahui ri"ayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang

berguna dalam menentukan etiologinya. @okasi yang berkaitan dengan serangan ke!ang

dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan

selan!utnya %Ahmed, Spencer )**;'.

$. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses

persalinannya9). Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau Lrespiratory distressH9


20/36


:. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia9

;. Apakah ada ri"ayat ke!ang demam9 7isiko ter!adinya epilepsi sesudah serangan

ke!ang demam sederhana sekitar ) + dan serangan ke!ang demam kompleks $: +.

3. Apakah ada ri"ayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis9 atau

penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan ke!ang.

0ibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.

B. Apakah ada ri"ayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra

serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama9

. Apakah ada ri"ayat tumor otak9

F. Apakah ada ri"ayat stroke9

6iwayat sosial.

Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini

penting sebagai bagian dari ri"ayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi

%Ahmed, Spencer )**;'.

$. Apa latar belakang pendidikan pasien9

ingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana

sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan baik. 0an !uga dapat membantu

mengetahui tingkat dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi

pendidikan kepada pasien tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu.

). Apakah pasien beker!a9 0an apa !enis peker!aannya9

Pasien epilepsi yang seragan ke!angnya terkendali dengan baik dapat hidup secara

normal dan produktif. Kebanyakan pasien dapat beker!a paruh "aktu atau penuh

"aktu. etapi bila serangan ke!angnya tidak terkendali dengan baik untuk

memperoleh dan men!alankan peker!aan adalah merupakan suatu tantangan

tersendiri. Pasien sebaiknya dian!urkan memilih beker!a dikantoran, sebagai kasir

atau tugas - tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang beker!a di bagian

konstruksi, mekanik dan peker!aan yang mengandung risiko tinggi diperlukan

penyuluhan yang !elas untuk memodifikasikan peker!aan itu agar supaya tidak

membahayakan dirinya.

:. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor9

Pasien dengan epilepsi yang serangan ke!angnya tidak terkontrol serta ada gangguan

kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. (al ini bisa

membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. 0ibeberapa negara mempunyai

peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.


21/36


;. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral9

Apakah pasien merencanakan kehamilan pada "aktu yang akan datang9

Pasien epilepsi "anita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek

teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian !uga beberapa obat anti epilepsi dapat

menurun efeknya bila pasien !uga menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin,

karbamasepin dan fenobarbital. 0an bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat

tambahan seperti asam folat untuk mengurangi risiko ter!adinya L neural tube defectsL

pada bayinya.

3. Apakah pasien peminum alkohol9

Alkohol merupakan faktor risiko ter!adinya serangan ke!ang umum, sebaiknya tidak

dian!urkan minum-minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti

epilepsi tetapi dapat !uga menimbulkan ekstraserbasi serangan ke!ang khususnya

sesudah minum alkohol .

6iwayat keluarga.

?engetahui ri"ayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom

epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik

dimana manifestasinya adalah serangan ke!ang. Sebagai contoh L1uvenile myoclonic

epilepsy %1?'L,L familial neonatal convulsionL,L benign rolandic epilepsyL dan sindrom

serangan ke!ang umum tonik klonik disertai ke!ang demam plus %Ahmed, Spencer )**;'.

6iwayat allergi.

ila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti antiepilepsi, perlu dibedakan

apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif. ila

terdapat semacam HrashL perlu dibedakan apakah ini terbatas karena efek fotosensitif

yang disebabkan eksposur dari sinar matahari atau karena efek hipersensitif yang sifatnya

lebih luas9 %Ahmed, Spencer )**;'

6iwayat pengobatan.

ila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan

bagaimana keman!uran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah

diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya. %Ahmed, Spencer

)**;'

6iwayat 4emeriksaan penunjang lain.

Perlu ditanyakan !uga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan pemeriksaan penun!ang

seperti elektroensefalografi atau Scan kepala atau ?7=. %Ahmed, Spencer )**;'


22/36


Diagnosis Epilepsi. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007.

4emeriksaan isik

4emeriksaan 6angsangan Meningeal

1. 4emeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala.

anda kaku kuduk positif %6' bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi

kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. 0agu tidak dapat disentuhkan ke dada dan !uga

didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

2. 4emeriksaan 8anda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi

panggul kemudian ekstensi tungkai ba"ah pada sendi lutut se!auh mengkin tanpa rasanyeri. anda Kernig positif %6' bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut $:3O %kaki tidak

dapat di ekstensikan sempurna' disertai spasme otot paha biasanya diikuti

rasa nyeri.

3. 4emeriksaan 8anda #rud*inski 0 #rud*inski 9eher

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya diba"ah kepala dan

tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada

se!auh mungkin. anda rud8inski = positif %6' bila pada pemeriksaan ter!adi fleksi involunter

pada leher.

. 4emeriksaan 8anda #rud*inski 00 #rud*inski Kontra 9ateral 8ungkai

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul %seperti pada

pemeriksaan Kernig'. anda rud8inski == positif %6' bila pada pemeriksaan ter!adi fleksi

involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

Meningitis. ni!ersitas "umatera tara

Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab ter!adinya serangan ke!ang dengan

menggunakan umur dan ri"ayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia

lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi adanya

penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali

serangan ke!ang itu muncul oleh karena banyak ke!adian yang mirip dengan serangan

ke!ang tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan

kulit !uga untuk mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti L cafM au lait spots

L dan L iris hamartomaH pada neurofibromatosis, L Ash leaf spotsH , Lshahgreen patchesH ,

L subungual fibromasH , L adenoma sebaceumH pada tuberosclerosis, L port - "ine stain L

% capilarry hemangioma' pada sturge-"eber syndrome. 1uga perlu dilihat apakah ada

bekas gigitan dilidah yang bisa ter!adi pada "aktu serangan ke!ang berlangsung atau

apakah ada bekas luka lecet yang disebabkan pasien !atuh akibat serangan ke!ang,


23/36


kemudian apakah ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat

fenitoin dan apakah ada Ldupytrens contracturesH yang dapat terlihat oleh karena

pemberian fenobarbital !angka lama. %Ahmed, Spencer )**;, (arsono )**$, Cguni

)**;'.

Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, LgaitL , koordinasi, saraf kranialis, fungsi

motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese

,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema mungkin dapat menun!ukkan

adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya nystagmus ,

diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti

karbamasepin,fenitoin, lamotrigin. 0ilatasi pupil mungkin ter!adi pada "aktu serangan

ke!ang ter!adi.H 0ysmorphism L dan gangguan bela!ar mungkin ada kelainan kromosom

dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat

diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Inilateral automatism bisa menun!ukkan

adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa

menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis.%Ahmed, Spencer )**;,

(arsono )**$, Cguni )**;, Sisodiya, 0uncan )***'.

Diagnosis Epilepsi. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007.

%. Apa dd dari skenario?

DD

Meningitis. #or $etter %ealth. Januari 200&

Diagnosis



24/36



25/36


Meningitis. ni!ersitas "umatera tara


4emeriksaan 4ungsi 9umbal

@umbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa !umlah sel dan protein cairan

cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.

a. Pada ?eningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan !ernih, sel darah

putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur %-'.


26/36


b. Pada ?eningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, !umlah sel

darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur %6' beberapa !enis bakteri.

4emeriksaan darah

0ilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, !umlah leukosit, @a!u ndap 0arah %@0', kadar

glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

a. Pada ?eningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit sa!a. 0isamping itu, pada

?eningitis uberkulosa didapatkan !uga peningkatan @0.

b. Pada ?eningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

4emeriksaan 6adiologis

a. Pada ?eningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan Scan.

b. Pada ?eningitis Purulenta dilakukan foto kepala %periksa mastoid, sinus paranasal,

gigi geligi' dan foto dada

http-::repository.usu.a!.id:bitstream:1235"%&':23%(5::;hapter72(00.pd$

4)M)60K,AA+ 9A#


27/36


serum dan urin !uga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya L drug abuseH %Ahmed,

Spencer )**;, Cguni )**;'.

4)M)60K,AA+ )9)K86


28/36


ada kelumpuhan, gamngguan kesadaran, gangguan keseimbangan, sakit kepala yang

berlebihan atau lingkar kepala kecil.

4)M)60K,AA+ >0D)


29/36


tidaknya penurunan fungsi kognitif, demikian !uga dengan pertimbangan bila ternyata

diagnosisnya ada dugaan serangan ke!ang yang bukan epilepsi %Cguni )**;, Sisodiya

)***'.Diagnosis Epilepsi. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007.

'. Apa diagnosis dari skenario?

?eningitis bacterial akut -> ri"ayat sinusitis , pf.

1(. Apa etiologi dari keluhan pasien?

tiologi ke!ang&

Cbat - obatan

infeksiangguan metabolik







11. )tiologi dan patogenesis meningitis?

Saat ini ada beberapa bakteri yang dapat menyebabkan meningitis. eberapa di

antaranya&

akteriMeningokokusatau ?eningococcal bakteri - ada beberapa !enis bakteri

meningococcal disebut grup A, , , $:3, Q dan R. Saat ini ada vaksin tersedia

yang menyediakan perlindungan terhadap grup meningococcal bakteri. 0ari

meningococcal meningitis, namun, umumnya disebabkan oleh rup bakteri.

Streptococcus pneumoniae bakteri atau pneumokokus bakteri-bakteri ini

cenderung mempengaruhi bayi dan anak-anak dan orang tua karena sistem

kekebalan tubuh mereka lebih lemah dari kelompok usia lainnya.

?ereka yang memiliki S4 shunt atau memiliki cacat dural mungkin untuk

mendapatkan meningitis yang disebabkan oleh Staphylococcus

Pasien memiliki tulang belakang prosedur %misalnya tulang belakang anaesthetia'

beresiko meningitis yang disebabkan olehPseudomonasspp.

Sifilis dan tuberkulosis menu!u meningitis serta !amur meningitis langka

penyebab tetapi terlihat dalam individu positif (= dan orang-orang dengan

kekebalan ditekan.

?enurut kelompok usia pasien bakteri kemungkinan penyebab meningitis meliputi&


30/36


0alam baru-borns - pneumokokus bakteri atau group streptokokus,Listeria

monocytogenes, Escherichia coli

ayi dan anak-anak -H. influenzaetipe b, pada anak-anak kurang dari ; tahun dan

men!adi unvaccinated menimbulkan risiko meningitis karenaMeningokokus,Streptococcus radang paru-paru

Anak anak-anak dan orang de"asa - S. pneumoniae,H. influenzaetipe b,N.

meningitidis, gram negatif asil, staphylococci, streptokokus danL.

monocytogenes.

Crang tua dan orang-orang dengan kekebalan ditekan - S. pneumoniae,L.

monocytogenes, tuberculosis %', organisme gram-negatif

Setelah cedera kepala atau infeksi yang diperoleh setelah tinggal di rumah sakit

atau prosedur - termasuk infeksi denganlei!siella pneumoniae,E.coli,

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus


8ransmisi in$eksi

?eningococcal bakteri yang menyebabkan meningitis tersebar biasanya melalui kontak

dekat yang berkepan!angan. Penyebaran dimungkinkan oleh berada dalam kedekatan dari

orang yang terinfeksi yang le"at pada bakteri bersin, batuk, mencium, berbagi barang-

barang pribadi seperti, sikat gigi, sendok garpu, peralatan dll.

akteri pneumokokus !uga tersebar oleh kontak dekat dengan orang yang terinfeksi dan

batuk, bersin dll. amun, dalam kebanyakan kasus mereka hanya menyebabkan infeksi

ringan, seperti infeksi telinga tengah %otitis media'. Crang-orang dengan sistem kekebalan

miskin yang dapat mengembangkan infeksi lebih parah seperti meningitis.


31/36



32/36


12. #agaimana penatalaksanaan untuk kasus pada skenario?

4en!egahan meningitis

a. 4en!egahan 4rimeru!uan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi

individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.

Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat

membentuk kekebalan tubuh. aksin yang dapat diberikan seperti (aemophilus influen8ae

type b %(ib', Pneumococcal con!ugate vaccine %P', Pneumococcal polysaccaharide

vaccine %PP', ?eningococcal con!ugate vaccine %?;', dan ??7 %?easles dan

7ubella'. =munisasi (ib on!ugate vaccine %(bC atau P7P-C?P' dimulai se!ak usia )

bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan !ad"al imunisasi lain seperti 0P, Polio dan

??7.aksinasi (ib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis (ib

hingga


33/36


Penderita !uga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan !enis

penyebab meningitis yaitu &

b.$. ?eningitis Purulenta

b.$.$.Haemophilus influenzae !& ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson.

b.$.). Streptococcus pneumonia& kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson.

b.$.:.Neisseria meningitidies& penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.

b.). ?eningitis uberkulosa %?eningitis Serosa'

Kombinasi =(, rifampisin, dan pyra8inamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan

etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti

inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

!. 4en!egahan 8ertier

Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lan!ut atau

mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertu!uanuntuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita

untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisikondisi yang tidak diobati lagi, dan

mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis !angka pan!ang misalnya tuli

atau ketidakmampuan untuk Iniversitas Sumatera Itarabela!ar. 4isioterapi dan rehabilitasi

!uga diberikan untuk mencegah dan mengurangi acat.

http-::repository.usu.a!.id:bitstream:1235"%&':23%(5::;hapter72(00.pd$

8erapi

armakologisa. ) bulan &

a' Ampisilina $3*-)** mg %;** mg'/kg/); !am = ;-B kali sehari.

b' Sefalosforin generasi ke :.

b. 4engobatan simtomatis -

$' 0ia8epam = & *.) D *.3 mg/kg/dosis, atau rectal *.; D *.B/mg/kg/dosis

kemudian klien dilan!utkan dengan.

)' 4enitoin 3 mg/kg/); !am, : kali sehari.:' urunkan panas &


34/36


a' Antipiretika & parasetamol atau salisilat $* mg/kg/dosis.;

b' Kompres air PA? atau es.

!. 4engobatan suporti$ -

$' airan intravena.

)' Rat asam, usahakan agar konsitrasi C) berkisar antara :* D 3*+.

4erawatan

a. Pada "aktu ke!ang

$' @onggarkan pakaian, bila perlu dibuka.

)' (isap lender

:' Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.

;' (indarkan penderita dari rodapaksa %misalnya !atuh'.b. ila penderita tidak sadar lama.

$' eri makanan melalui sonda.

)' egah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita

sesering mungkin.

:' egah kekeringan kornea dengan boor "ater atau saleb antibiotika.

c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.

Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.

d. Pemantauan ketat.

$' ekanan darah)' 7espirasi

:' adi

;' Produksi air kemih

3' 4aal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya 0.

4enanganan 4enyakit isoterapi Dan 6ehabilitasi
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdf


35/36




36/36

Aang Lbm 5 Saraf

Text of Aang Lbm 5 Saraf

Pipit Sundari. SGD 3. LBM 1.Saraf

LI LBM 2 Sistem Saraf

Li Lady Septiani Lbm 4 Saraf

Lbm 5 Saraf Aria Tri

Diyan STEP 7 Saraf Lbm 3

Lbm 3 Modul Saraf

Tulisan Feature Aang

Lbm 5 skn aang

Lbm 1 Saraf

Nisa_ LBM 1 Saraf

Modul kepenulisan (aang)

Gangguan Kesadaran - Ukki LBM 1 Modul Saraf

Karina Lbm 5 Kejang Saraf 22

Li Lbm 1 Saraf

Endika Step 7-Lbm 4 Saraf

LBM 1 SARAF SGD 19

Lbm 5 Sgd 22 Saraf Bowo

Lbm 2 Saraf Sgd 14 Master

Dian Prastiwi-LBM 5 Saraf

Lbm 3 Saraf

Master Lbm 2 Saraf Sgd 1

Ukki - Lbm 3 Saraf (stroke 2016)

sgd lbm 4 saraf

Aang Kalwan_Dinas Perhubungan

LBM 1 SARAF Dewi Arini

Annisa LBM 3 Saraf

Pen Gir Aang Red

Feature aang

Lbm 4 Saraf

r.i.s.k.h.a Lbm 3 Modul Saraf

Documents

Aang Lbm 5 Saraf

Text of Aang Lbm 5 Saraf