Master Lbm 2 Sgd 14 modul jiwa

8/12/2019 Master Lbm 2 Sgd 14 modul jiwa

1/47

LBM 2 Jiwa Page 1

MUDAH SUKA MUDAH DUKA

Step 1

PERILAKU DAN JIWA

SGD 14 / 2011

Lbm 2


2/47

LBM 2 Jiwa Page 2

Depresi: suatu masa terganggunya fungsi manusia yg berkaitan dg alam perasaan yg sedih dan gejala

penyertanya, termasuk perubahan pd pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia,

kelelahan, rasa putus asa, ketidakberdayaan dan bunuh diri. (Kaplan, 2010)

Mood: emosional secara internal (tdk terlihat oleh org lain hanya diri sendiri yg tahu).

Afektif: emosi yg bisa diobservasi (yg terlihat/tampak). Ekspresi eksternal.

Step 2

1. Mekanisme otak menerima rangsang ketika otak suka dan bgmn mekanisme otak ketika otak tidak suka?

2. Bagaimana patofisiologi seseorang mudah suka mudah duka?

3. Mengapa pasien kehilangan minat dan kegembiraan, kurang semangat dan tidur terganggu yg dialami

kurang lebih 1 bulan ini?

4. Pemeriksaan fisik dan lab apa saja yg dibutuhkan dokter?

5. Macam2 gangguan suasana perasaan/mood

6. Mengapa pasien mencoba untuk bunuh diri?

7. Keadaan apa saja yg menyebabkan penurunan GAF?8. DD

9. Penanganan farmakologi dan non farma untuk kasus di skenario

Bagaimana kriteria diagnostik

Bgmn klasifikasi gangguan suasana perasaan

Step 3


Ketika tidak suka: dikaitkan dg depresi

Kl suka: dikaitkan dg mania. Trjd peningkatan dopamine, serotonin, dan nonepinefrin.

Nonepinefrin mempengaruhi reseptor prasinap beta2adrenergicmenyebabkan aktiv.reseptor dopamine

turun.

Kl mania: tdk trjd aktivasi beta2adrenergic. Dopamine meningkat.

Trjd aktivasi beta2adrenergic di neuron seratogenic , Serotonin menurundepresi

tdk trjd aktivasi beta2adrenergic di neuron seratogenic , Serotonin meningkatmania

Dopamine

Kasus bunuh diri: depresidopamine menurun. Kl maniadopamin meningkat

Berkaitan dg memori.


Glutamate: ggn moodglutamat yg terlalu tereksitasi menyebbkn episode mania.

Factor HPA neoendokrin. Keluarnya kortisol

mempengaruhi mood seseorang Pengalamanteori kognitif yg mempengaruhi 3 hal: menilai diri sendiri terlalu negative,

anggapan dia trdhp lingkungan trlalu menuntut , ketakutan trhdp masa depan

f.kromosom8, 11, kromosom X



Ada perubahan serotoninmelatonin u/ tidur. Serotonin rendah maka kelenjar pineal tdk baik maka

siklus tidur terganggu.


3/47

LBM 2 Jiwa Page 3

Ada pnybab depresi: segitiga kognitif depresi. Terlalu negative dg dirinya sendiri. Trhadap lingkungan

merasa tdk berguna. Merasa masa depan ga ada harapan untuknya.

Kortisolrespon utama stresskl meningkatmerangsang cRH dan ACTHtdk bs

terkontrolgangguan tidur dan gangguan minat dan aktivitas

Factor psikososial

Factor kepribadian premorbid: oral dependent(trgntg org lain), obsessive kompulsif

tingkat depresi lebihtinggi


PF umum: vital sign

Urin rutin

Darah rutin

MRI

CT SCAN, PET


Ada 4

Mania: suasana perasaan dg senang, bekerja dg senang. Mengganggu aktivitas sehari2

Hipomania: tdk Mengganggu aktivitas sehari2 Depresif: sangat ingin bunuh diri

Campuran: senang lalu tiba2 sedih depresif

Ada 3

Episode: tunggal atau multiple

Berat gejalana: mania dan depresi

Hipomania

Mania akut

Mania deliria

Depresi ringan : 2 gejala utama depresi & 2 gejala tambahan,

Sedang : 2 gejala utama dan 3gejala tambhan

Berat : 2 gejala utama & lebih dari 4 gejala tambahanGejala utama

Afek depresi

Energy berkurang

Kehilangan minat serta kegembiraan

Gejala tambhan

Konsentrasi menurun

Nafsu makan menurun

BB turun

Diri sendiri merasa pesimis

Dg/ tanpa gejala somatic;

Hipertimia: merasa afektif berlebihan. Macamnta

Eforia: seneng berlebihan

Eksaltasi: pasien pny kepercayaan diri berlebih

Ekstase: seolah2 merasa kenikmatan

Maniak: afektif berlebih

Hipotimia: afektifnya menurun

Poikilotimia: afektifnya cepat berubah

Paratimia:afektifnya tdk sesuai dg lingkungan yg sebenarnya


4/47

LBM 2 Jiwa Page 4

Tension: merasa tertekan terus menerus

Anxiety: takut/cemas terus menerus

Panic:kecemasan luar biasa

Ambivalensi: ada 2 perasaan berbeda pada satu waktu.contoh: bercerita bahagia tapi menangis.

Ketawa sambil menangis.

Depersonalisasi: gangguan afek yg gejala utama itu perasaannya di luar realita dan lingkungan ygada. Contoh: seseorang yg tdk punya uang tp tampak biasa saja/tdk sedih pdhl realitanya

kesulitan.

Depresi

Mania

Gangguan bipolar: ada periode tertentu yg depresi dan mania. Ada jeda dlm minggu bahkan sampai 6

bulan.


Karena kadar serotonin pada cairan cerebrospinalnya menurun.

Banyak masalah itu trkdg malah menyelesaikan hidup Mekanisme Pertahanan Jiwa kurang baik.

7. Keadaan apa saja yg menyebabkan penurunan GAF?

Mencoba bunuh diri atau melukai diri sendiri dan membahayakan orang lain.8. DD

Depresi

Definisi

Patfis

Klasifikasi

Terbanyak pd wanita.biasanya pada usia lebih dari 21 tahun.

Gangguan Bipolar

Definisi : gangguan mood yg kronis disertai episode mania, hipomania, depresi dan campuran.

Patfis.

Klasifikasi

Bipolar I: depresi, mania

Bipolar II: depresi, hipomania

Mania

Definisi: kesenangan yg berlebihan

Trias Mania: euphoria, flight of ideas, leugorhea (bicara cepat dan tdk bs dihentikan)

9. Penanganan farmakologi dan non farma untuk kasus di scenario

Non farma: edukasi keluarga. Tdk ngomong asal2an pd pasien . dijaga makanan, tidurnya,pekerjaan yg tdk

mencetuskan stress.

Antidepresan trisiklik: amitriptilin 150-300mg, Imipramin

SSRis: Sentralin

Mixed DA, NE Reuptake inhibitor: Trazodon

MOAI:, Fenilzin

Anti mania: Lithium

Tetrasiklik: Mirzatapin,

Triazalopiridin: Nefazadon, trizadon


5/47

LBM 2 Jiwa Page 5

SNRI

SNRi : Venlaflaksin

Step 4

Step 7


Factor biologis

Amin Biogenik

NE dan Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam

patofisiologi gangguan mood

Norepinefrin

Melibatkan reseptor adrenergic-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut

menyebabkan penurunan jumlah NE yang dilepaskan

Etiologi stressor:

pekerjaan

Biologi

Psikososial

Genetik

Gangguan mood/afek

Gejala Utama

Gejala Penyerta

Depresi

Depresi Ringan Depresi Sedang Depresi berat

Anti Depresan


6/47

LBM 2 Jiwa Page 6

Adanya noradrenergic yang hampir murni, obat antidepresan yang efektif

secara klinis, sebagai contohnya Desipramine (Norpramine), mendukung lebih

lanjut peranan NE di dalam patofisiologi sekurangnya gejala depresi

Serotonin

Penurunan serotonin mencetuskan depresi

Beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di

dalam cairan serebrospinal yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan

serotonin yang rendah di trombosit

Dopamine

Aktivitas dopamine menurun pada depresi dan meningkat pada mania

Jalur dopamine mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan bahwareseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif pada depresi

Factor neurokimiawi lain

Neurotransmitter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan

peptide neuroaktif (khususnya vasopressin dan opiate endogen), juga telah

dilibatkan dalam patofisiologi gangguan mood

System second-messenger, seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol dan

regulasi kalsium, mungkin juga memiliki relevansi penyebab

Regulasi neuroendokrin

Sumbu neuroendokrin utama yang menarik perhatian di dalam gangguan mood

adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormone pertumbuhan

Yang lainnya adalah penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan

pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH

dan LH dan penurunan kadar testosterone pada laki-laki

Sumbu adrenal pelepasan kortisol adalah diatur pada orang normal ataupun

yang mengalami depresi.

Neuron di nucleus paraventrikuler (PVN) corticotrophin-releasing hormone

(CRH) ACTH (dilepaskan bersama dengan endorphin beta dan lipoprotein-beta)

menstimulasi kortisol dari korteks adrenal kortisol memberikan feedback

melalui dua mekanisme :


7/47

LBM 2 Jiwa Page 7

Mekanisme cepat, yang peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,

beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan penurunan ACTH

Mekanisme lambat, yang sensitive terhadap konsentrasi kortisol dalam keadaan mantap,

diperkirakan bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal

Factor genetika

Penelitian keluarga

Saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat

pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih

menderita ggn depresif berat.

Saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara

derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali

lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.

Penelitian adopsi

Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood,

bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan

Penelitian kembar

Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I

pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah

50 %.

Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn

bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat

Penelitian yang berhubungan

Factor psikososial

Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.

Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH),

menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior.

ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik

(feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:

mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,

beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH;


8/47

LBM 2 Jiwa Page 8

mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui

reseptor hipofisis dan adrenal.

Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu

HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal)

Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita

tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang

mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan

kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal.


9/47

LBM 2 Jiwa Page 9

Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan.

Kortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal,

sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan.Peningkatan aktivitas glukokortikoid

(kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor.Kadar kortisol yang meningkat

menyebabkan umpan balik, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-

releasing hormone (CRH) , kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga

hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya

pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol.

Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada

awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood

pada masa dewasa.

Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang

dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang menyebabkan

peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis.Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang

menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang

berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap

stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor

meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa.

Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan

buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang kehidupannya. Selain

itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap stressor.

Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan,

mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf.

Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa.

Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan.

Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal

terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat

penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol.

Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang

terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang

tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada

tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme umpan

balik semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi

CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang

mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor.


10/47

LBM 2 Jiwa Page 10

Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan

kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini

menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan

gangguan hipokampus.

Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten

pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan

dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi

deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan

konsentrasi CRH di cairan serebrospinal.Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi,

terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik.

Hal ini dapat diketahui dengan test DST (dexamethasone supression test)

(Askep Neuropsikologi Depresi)

Several things might potentially go wrong with this process and lead to a serotonin deficit. Just

to enumerate a few possibilities:

Not enough serotonin is produced,

There are not enough receptor sites to receive serotonin,

Serotonin is being taken back up too quickly before it can reach receptor sites,

Chemical precursors to serotonin (molecules that serotonin is manufactured from) may be

in short supply, or

Molecules that facilitate the production of serotonin may be in too short supply.


11/47

LBM 2 Jiwa Page 11

As you can see, if there is a breakdown anywhere along the path, neurotransmitter supplies may

not be adequate for your brain's needs. Inadequate supplies lead to the symptoms that we know

as depression.

kadar kortisol

Pagi hari: 5-25 mg/dL

Sore hari: 2,5-12,5 mg/dL


FAKTOR GENETIK

Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita

gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya

terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun

diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar

pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda dibanding

individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth

University menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor

lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.4

Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari penderita gangguan bipolar I

kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih

besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama

pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita

gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat dibanding

kelompok kontrol.2

Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan keluarga melebar.

Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat

pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan

bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita

gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar 25%. Jika kedua

orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah

50-75%.2

Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena

gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan

mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan

mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi

gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.2

Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar

monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara

kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan

bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.

2

Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik telah dilaporkan

pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin

hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di kromosom 11.2

Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat sentromer pada kromosom 18

dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan

bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis, psikologis

dan faktor sosial.7


12/47

LBM 2 Jiwa Page 12

FAKTOR PSIKOSOSIAL

Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering mendahului episode

pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan

peranan penting dalam depresi.2

Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan onset serta perjalanan gangguanmood khususnya gangguan depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda

memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang menuntut dan kritis,

menghargai kesuksesan dan menolak semua kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa

depan. Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah terkena depresi

sewaktu dewasa.4

Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi dan tinggi rendahnya depresi

yang dialami seseorang. Tipe kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal,

antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang yang

mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki

harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self

focused) memiliki resiko terkena depresi.

4

Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan melankolia. Ia menyatakan

bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap

objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada

masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka

memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan

defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas

terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.2

E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari ketegangan dalam ego antara aspirasi

seseorang dengan kenyataan yang ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup

dengan ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz Kohut, orang yang

terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak menerima respon yangdiinginkan.

2

Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman hidup, penilaian diri yang

negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif

yang terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.2

A person may be having an episode of bipolar disorder if he or she has a number

of manic or depressive symptoms for most of the day, nearly every day, for at least

one or two weeks. Sometimes symptoms are so severe that the person cannot

function normally at work, school, or home.

http://www.nimh.nih.gov/health/publications/bipolar-disorder/nimh-bipolar-adults.pdf
http://www.nimh.nih.gov/health/publications/bipolar-disorder/nimh-bipolar-adults.pdfhttp://www.nimh.nih.gov/health/publications/bipolar-disorder/nimh-bipolar-adults.pdfhttp://www.nimh.nih.gov/health/publications/bipolar-disorder/nimh-bipolar-adults.pdf


13/47

LBM 2 Jiwa Page 13

Penelitian kembar.

Anak kembar menunjukkan angka kesesuaian

pd ggn bipolar 1 kembar monozigotik: 33-90 %, untuk ggn depresif berat: 50 %.

Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk

ggn depresif berat. When a person meets someone, with whom they feel a special attraction to, a chemical cocktail begins to

brew in their brain. A mixture of 30-40 different hormones (epinephrine, dopamine, and testosterone to

name a few) begin to download into your bloodstream giving us the feeling of euphoria. In the early days

of the attraction, this cocktail can begin to flood from our brains just from standing next to this person in

line or sitting next to them in class without any exchange of words. Hormones that are meant to assure

the propagation of the species are responsible for this chemical reaction and usually last anywhere from

three months to two years. They generally signal to us a strong physical attraction and eventually the

desire to mate. These feelings are thrilling, euphoric and generally have the effect of robbing us of our

common sense.

UW Marshfield/Wood County student



Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasiendepresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggaldeksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episodepertama gangguan mood daripada episode selanjutnya.


14/47

LBM 2 Jiwa Page 14

Stres episode pertama perubahan biologi otak perubahanneurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal

Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial.

pada depresi.

Pasien kemungkinan menderita depresi sesuai dengan gejala dari depresi yaitu

F32.Episode Depresi

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :

afek depresif

kehilngan minat dan kegembiraan, dan

berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata

sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala Lainnya :

Konsentrasi dan perhatian berkurang

Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna

Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis


15/47

LBM 2 Jiwa Page 15

Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

Tidur terganggu

Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya

dua mingguuntuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika

gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.


Px. Status Mental

1. Episode Depresif:

a. Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum,

walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik,

seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk tidak terdapat pergerakan spontan,

pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.

b. Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atau

teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh.

c. Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan suatu kecepatan dan volume bicara yang

menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata tunggal dan menunjukkan yang lambat

terhadap suatu pertanyaan.

Gangguan Persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan menderita

episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah

waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar, dan penyakit somatikterminalPikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan

dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan,

bersalah, bunuh diri, dan kematian. Kirakira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir,

biasanya penghambatan pikiran dan kemiskinan isi pikiran.

Sensorium dan Kognisi: Daya ingat, kirakira 5070% dari semua pasien terdepresi memiliki

suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan

gangguan konsentrasi dan mudah lupa.

Pengendalian Impuls: Kirakira 1015% pasien terdepresi melakukan bunuh diri dan kirakira

dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko meninggi untuk melakukan bunuh diri saat

mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan

dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal / paradoxical suicide). Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal yang buruk dan menekankan

yang baik.

Episode Manik:

Deskriksi Umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, kadang kadang mengelikan

dan sering hiperaktif. Suatu waktu mereka jelas psikotik dan terdisorganisasi, memerlukan

pengikatan fisik dan penyuntikan intra muskular obat sedatif.


16/47

LBM 2 Jiwa Page 16

Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas marah. Mereka memiliki

toleransi frustasi yang rendah, yang dapat menyebabkan perasaan kemarahan dan permusuhan.

Secara emosional adalah labil, beralih dari tertawa menjadi lekas marah menjadi depresi dalam

beberapa menit atau jam.

Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel dan penganggu

bagi orangorang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas meningkat pembicaraan penuhgurauan, kelucuan, sajak, permainan katakata dan halhal yang tidak relefan. Saat tingkat

aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang,

menyebabkan gagasan yang meloncatloncat (flight of idea), gadogado kata dan neologisme.

Pada kegembiraan manik akut pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat

membedakan dari pembicaraan skizofrenik.

Gangguan Persepsi: Waham ditemukan pada 75% dari semua pasien manik. Waham sesuai mood

seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga

ditemukan waham dalam halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali perhatiannya

mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali cepat.

Sensorium dan Kognisi: Secara kasar orientasi dan daya ingat adalah intak walaupun beberapapasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala

tersebut disebut mania delirium (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.

Pengendalian Impuls: Kirakira 75% pasien manik adalah senang menyerang atau mengancam.

Perimbangan dan Tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien manik. Mereka

mungkin melanggar peraturan dengan kartu kredit, aktifitas seksual dari finansial, kadang

melibatkan keluarganya dalam kejatuhan finasial.

Reliabilitas: Pasien manik terkenal tidak dapat dipercaya dalam informasinya.

http.//www.geocities.com.fkupn

Positron Emission Tomography (PET) Scan merupakan salah satu modalitas kedokteran nuklir, yang

untuk pertama kali dikenalkan oleh Brownell dan Sweet pada tahun 1953. Prototipenya telah dibuat padasekitar tahun 1952, sedangkan alatnya pertama kali dikembangkan di Massachusetts General Hospital, Boston

pada tahun 1970. Positron yang merupakan inti kinerja PET pertama kali diperkenalkan oleh PAM Dirac pada

akhir tahun 1920-an. PET adalah metode visualisasi metabolisme tubuh menggunakan radioisotop pemancar

positron. Oleh karena itu, citra (image) yang diperoleh adalah citra yang menggambarkan fungsi organ tubuh.

Fungsi utama PET adalah mengetahui kejadian di tingkat sel yang tidak didapatkan dengan alat pencitraan

konvensional lainnya. Kelainan fungsi atau metabolisme di dalam tubuh dapat diketahui dengan metode

pencitraan (imaging) ini. Hal ini berbeda dengan metode visualisasi tubuh yang lain seperti foto rontgen,

computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI) dan single photon emission computerized

tomography (SPECT).

A. Prinsip Kerja PET-Scan.

Sel-sel kanker memiliki tingkat metabolisme yang lebih tinggi dari sel-sel lain. Salah satu

karakteristik adalah bahwa sel-sel kanker memerlukan tingkat yang lebih tinggi glukosa untuk energi. Ini

adalah langkah-langkah proses biologis PET. Positron emisi tomografi (PET) membangun sistem pencitraan

medis gambar 3D dengan mendeteksigamma sinar radioaktif yang dikeluarkan saat glukosa (bahan radioaktif)
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.maxim-ic.com/glossary/definitions.mvp/term/Gamma-Correction/gpk/982&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh7Yjv8rtAb0dGzirlGJGPOWzkOaAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.maxim-ic.com/glossary/definitions.mvp/term/Gamma-Correction/gpk/982&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh7Yjv8rtAb0dGzirlGJGPOWzkOaA


17/47

LBM 2 Jiwa Page 17

tertentu disuntikkan ke pasien. Setelah dicerna, gula tersebut diolah diserap oleh jaringan dengan tingkat

aktivitas yang lebih tinggi / metabolisme (misalnya, tumor aktif) daripada bagian tubuh.

PET-scan dimulai dengan memberikan suntikan FDG (suatu radionuklida glukosa-based) dari jarum

suntik ke pasien. Sebagai FDG perjalanan melalui tubuh pasien itu memancarkan radiasi gamma yang

terdeteksi oleh kamera gamma, dari mana aktivitas kimia dalam sel dan organ dapat dilihat. Setiap aktivitas

kimia abnormal mungkin merupakan tanda bahwa tumor yang hadir.

Sinar Gamma yang dihasilkan ketika sebuah positron dipancarkan dari bahan radioaktif bertabrakan

dengan elektron dalam jaringan. Tubrukan yang dihasilkan menghasilkan sepasang foton sinar gamma yang

berasal dari situs tabrakan di arah yang berlawanan dan terdeteksi oleh detektor sinar gamma diatur di sekitar

pasien.

Detektor PET terdiri dari sebuah array dari ribuan kilau kristal dan ratusan tabung photomultiplier

(PMTS) diatur dalam pola melingkar di sekitar pasien. Kilau kristal mengkonversi radiasi gamma ke dalam

cahaya yang dideteksi dan diperkuat oleh PMTS.


18/47


19/47

LBM 2 Jiwa Page 19

Kamera PET memiliki kejernihan citra yang lebih baik dibandingkan kamera gamma yang secara

umum digunakan pada kedokteran nuklir. Hal ini dikarenakan pendeteksiannya didasarkan pada coincidence

detection.

Ketika positron dilepaskan dari fluor-18, partikel ini akan segera bergabung dengan elektron dan

terjadilah anihilasi. Dari anihilasi ini dihasilkan radiasi gelombang elektromagnetik dengan energi sebesar 511

V dengan arah berlawanan (180o). Adanya dua buah proton yang dilepaskan secara bersamaan ini

memungkinkannya dilakukan coincidence detection. Pada coincidence detection ini, sinyal yang ditangkap

oleh detektor akan diolah jika dua buah sinyal diperoleh secara bersamaan. Jika hanya satu buah sinyal yang

ditangkap, maka sinyal tersebut dianggap sebagai pengotor. Oleh karenanya, hampir seluruh sinyal pengotor

dapat dieliminasi dengan cara ini.

Hasil foto PET-Scan.

Physical Examination

No physical findings are specific to major depressive disorder; instead, the diagnosis is based on the

history and the mental status examination. Nevertheless, a complete mental health evaluation should


20/47

LBM 2 Jiwa Page 20

always include a medical evaluation to rule out organic conditions that might imitate a depressive

disorder. Most of these fall into the following major general categories:

Infection

Medication

Endocrine disorder

Tumor Neurologic disorder

Laboratory Studies to Rule Out Organic Causes

Depression is a clinical diagnosis, based on the history and physical findings. No diagnostic laboratory tests are

available to diagnose major depressive disorder, but focused laboratory studies may be useful to exclude potential

medical illnesses that may present as major depressive disorder. These laboratory studies might include the

following:

Complete blood cell (CBC) count

Thyroid-stimulating hormone (TSH)

Vitamin B-12 Rapid plasma reagin (RPR)

HIV test

Electrolytes, including calcium, phosphate, and magnesium levels

Blood urea nitrogen (BUN) and creatinine

Liver function tests (LFTs)

Blood alcohol level

Blood and urine toxicology screen

Arterial blood gas (ABG)

Dexamethasone suppression test (Cushing disease, but also positive in depression)

Cosyntropin (ACTH) stimulation test (Addison disease)

Neuroimaging

Neuroimaging can help clarify the nature of the neurologic illness that may produce psychiatric symptoms, but

these studies are costly and may be of questionable value in patients without discrete neurologic deficits.

Computed tomography (CT) scanning or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain should be considered if

organic brain syndrome or hypopituitarism is included in the differential diagnosis.

Positron emission tomography (PET) imaging provides the means for the study of receptor binding of certain

ligands and the effect a compound may have on receptors. However, PET scanning is problematic for use with

children and adolescents because it requires complex equipment and uses radiation.

Using single-photon emission computed tomography (SPECT) scanning, Tutus et al reported significant differences

between the perfusion index values of untreated adolescents with depression and those of control patients. The

researchers found that adolescents with major depressive disorder may have regional blood flow deficits in the leftanterofrontal and left temporal cortical regions, with greater right-left perfusion asymmetry than healthy control

patients.
http://emedicine.medscape.com/article/1982163-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1982163-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1982163-overview


21/47

LBM 2 Jiwa Page 21

Fase Tidur

Terdapat dua fase utama tidur, yaitu Non-Rapid Eye Moevement (NREM) dan Rapid Eye Movement (REM).

Keterangan serta tahapan-tahapan yang terjadi di dalamnya adalah sebagai berikut.

Fase Tidur: Non-REM (NREM)

Non-rapid eye movement terbagi menjadi 4 tahap: N1N4, yang masing-masingnya lebih dalam dari yang lainnya.

N1dimulai saat kita mulai tertidur dan berlangsung dalam waktu yang sangat singkat, sekitar 5 menit.

Mata bergerak sangat lambat di bawah kelopak, aktifitas otot menurun, dan pada tahap ini kita sangat

mudah terbangun. Banyak orang yang merasakan sensasi seperti terjatuh pada tahap ini, yang

menyebabkan kontraksi otot secara tiba-tiba (disebut hypnic myoclonia).

N2tahap ini bisa dikatakan sebagai tahap awal saat kita benar-benar tidur, dan berlangsung antara 10-

30 menit. Pada tahap ini otot tubuh menjadi sangat rileks, aktifitas otak lebih lambat, gerakan mata

berhenti, detak jantung melambat dan temperatur tubuh menurun. Seseorang agak susah terbangun di

tahap ini.

N3 & N4kedua tahap ini merupakan tahap paling dalam dari tidur NREM. Sangat sulit untuk terbangun

pada tahap ini, dan jika terbangun kita akan mengalami disorientasi serta membutuhkan penyesuaian

selama beberapa menit. Pada bagian terdalam dari tahap ini, aktifitas otak sangat lambat, dan aliran

darah lebih banyak diarahkan ke otot, mengisi energi fisik tubuh.

Selama tahap tidur lelap (deep sleep) pada fase NREM, tubuh akan meregenerasi dan memperbaiki sel-sel tubuh,

serta memperkuat sistem imun tubuh.

Fase Tidur: REM

Fase REM biasanya terjadi 70 90 menit setelah kita tertidur. Fase tidur ini lebih dalam dari NREM. Selama fase

REM ini, biasanya mata bergerak-gerak/berkedut (itulah mengapa fase ini disebut rapid eye movement) dan napas

menjadi lebih tidak teratur, aktifitas otak dan ritme detak jantung juga meningkat.

Umumnya mimpi terjadi saat fase tidur REM. Namun otak melumpuhkan otot -otot tubuh, khususnya tangan dan

kaki, sehingga kita tidak ikut bergerak saat bermimpi.


22/47

LBM 2 Jiwa Page 22

Siklus NREM dan REM dalam Tidur

Selama tidur, seseorang biasanya melewati setidaknya 3 tahapan dalam NREM sebelum masuk ke fase

REM. Siklus atau perputaran antara dua fase ini akan terus berulang selama tidur, yang masing-masingya

membutuhkan waktu antara 1 2 jam. Dan siklus ini dapat berulang sekitar 3 hingga 4 kali dalam satu

malam.

http://webkesehatan.com/fase-siklus-tidur-tahapan-tidur/

polysomnography


PPDGJ-III/ICD-X

F30-F39 Ggn Suasana Perasaan

(Mood{Afektif})

Perubahan suasana perasaan (mood)/afek- Depresi dg atau tanpa ansietas

- Elasi-mania:suasana perasaan yg meningkat

perubahan tingkat aktivitas, kemampuan kognitif dan pembicaraan serta fungsi vegetatif (tidur,makan,

seksual dan irama biologis lain)

Dptggn fs interpersonal, sosial dan pekerjaan


23/47

LBM 2 Jiwa Page 23

Kelainan Fundamental

Ggn mood/afektif dibedakan:

- episode tunggal atau multipel

- depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala

psikotik atau dg gejala psikotik

- hipomania, mania tanpa gejala psikotik ataudg gejala psikotik

- depresi ringan- sedang tanpa atau dg gejala

somatik.

UNIPOLARatau gangguan depresi (gangguan depresi mayor) terjadi pada salah satu atau lebih dari

episode depresi tanpa adanya latar belakang dari kejadian manik atau hipomanik.

seseorang dapat mengalami satu episode depresif mayor yang diikuti oleh kembalinya pada keadaan awal

fungsionalnya.

BIPOLARgangguan dengan satu atau lebih episode manik/ hipomanik serta hiperaktifitas dimanapenilaian dan perilaku penderita pada keadaan ini seringkali terganggu.

episode manik atau hipomanik sering bergantian dengan episode depresif mayor dengan periode

gangguan dari suasana hati yang normal

BIPOLAR memiliki dua kutub, manik dan depresi. menurut PDGJ JILID III gangguan ini bersifat episode

berulang yang menunjukkan suasana perasaan pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, dan

gangguan ini pada waktu tertentu terdiri dari peninggian suasana perasaan serta peningkatan energi dan

aktivitas (mania atau hipomania) dan pada waktu yang lain berupa penurunan suasana perasaan serta

pengurangan energi dan aktivitas (depresi).

episode manikbiasanya mulai dengan tiba-tiba dan berlangsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulanepisode depresicenderung berlangsung lebih lama (sekitar 6 bulan)

menurut DSM IV gangguan bipolar dibedakan menjadi 2 yaitu gangguan bipolar I dan II.

gangguan bipolar I atau tipe klasikditandai dengan adanya episode yaitu manik dan depresi

gangguan bipolar IIditandai dengan hipomanik dan depresi

F31 Gangguan Afektif Bipolar

Ggn episode berulang sekurang-kurangnya dua episode: peningkatan (hipomania, mania) dan penurunan

(depresi)

Antara episode ggn tdpt periode fungsi normal

Episode manik onset tiba-tiba: 2 mgg - 5 bln.

Episode depresi onset > lama, rata-rata: 6 bln Sering tjd setelah stres / trauma mental

Termasuk : psikosis manik-depresif

Episode manic :

Biasanya paling sedikit belangsung selama satu minggu, afeknya meningkat, lebih gembira,

mudah tersinggung atau membumbung tinggi. Ditambah dengan :


24/47

LBM 2 Jiwa Page 24

rasa percaya harga diri yang meningkat (merasa hebat/megalomania)

kebutuhan akan tidur berkurang

lebih banyak bicara

flight of ideas (loncat gagasan)

agitasi psikomotor, ingin segera memenuhi keinginannya

boros, banyak belanja, banyak telepon

perhatian mudah beralih banyak melakukan hal-hal yang menghibur (menari, menyanyi dll)

banyak melakukan transaksi tanpa perhitungan masak yang merugikan

Kaplan & Saddock: Concise textbook of Cl in ical Psychiatry , second edi t ion, L ipp incot t Wi l l iam &

Wilk ins , 2004.

Episode depresi :

Gejala Utama :

Afek depresi Kehilangan minat dan kegembiraan

Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yg mudah lelah ( rasa

lelah yg nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya aktivitas

Gejala Tambahan :



Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna


Gagasan atau perbuatan membahayankan diri atau bunuh diri

Tidur terganggu

Nafsu makan menurun

Dr. Rusdi Masl im, PPDGJ III


25/47

LBM 2 Jiwa Page 25

Mood yang meluap-luap (expansive mood): ekspresi perasaan seseorang tanpa pembatasan, seringkali

dengan penilaian yang berlebihan terhadap kepentingan atau makna seseorang

Mood yang iritabel (irritable mood): mudah diganggu atau dibuat marah

Pergeseran mood (mood yang labil): osilasi antara euphoria dan depresi atau kecemasan

Elevated mood: suasana mood yang meninggi

Euphoria:elasi yang kuat dengan perasaan kebesaran Kegembiraan yang luar biasa (ecstasy): perasaan kegairahan yang kuat

Depresi:perasaan kesedihan yang psikopatologis

Anhedonia:hilangnya minat terhadap dan menarik diri dari semua aktivitas rutin dan menyenangkan,

sering kali disertai dengan depresi

Dukacita atau berkabung: kesedihan yang sesuai dengan kehilangan yang nyata

Aleksitimia:ketidakmampuan atau kesulitan dalam menggambarkan atau menyadari emosi atau mood

seseorang

Kaplan & Saddock

MOOD

Mood eutimia: adalah suasana perasaan dalam rentang normal, yakni individu mempunyai penghayatanperasaan yang luas dan serasi dengan irama hidupnya

Mood hipotimia: adalah suasana perasaan yang secara pervasif diwarnai dengan kesedihan dan

kemurungan. Individu secara subyektif mengeluhkan tentang kesedihan dan kehilangan semangat. Secara

obyektif tampak dari sikap murung dan perilakunya yang lamban

Mood disforia: menggambarkan suasana perasaan yang tidak menyenangkan. Seringkali diungkapkan

sebagai perasaan jenuh, jengkel, atau bosan.

Mood hipertimia: suasana perasaan yang secara perfasif memperlihatkan semangat dan kegairahan yang

berlebihan terhadap berbagai aktivitas kehidupan. Perilakunya menjadi hiperaktif dan tampak enerjik

secara berlebihan.

Mood eforia: suasana perasaan gembira dan sejahtera secara berlebihan.

Mood ekstasia: suasana perasaan yang diwarnai dengan kegairahan yang meluap luap. Sering terjadipada orang yang menggunakan zat psikostimulansia

Aleksitimia: adalah suatu kondisi ketidakmampuan individu untuk menghayati suasana perasaannya.

Seringkali diungkapkan sebagai kedangkalan kehidupan emosi. Seseorang dengan aleksitimia sangat sulit

untuk mengungkapkan perasaannya.

Anhedonia: adalah suatu suasana perasaan yang diwarnai dengan kehilangan minat dan kesenangan

terhadap berbagai aktivitas kehidupan.

Mood kosong: adalah kehidupan emosi yang sangat dangkal,tidak atau sangat sedikit memiliki

penghayatan suasana perasaan. Individu dengan mood kosong nyaris kehilangan keterlibatan emosinya

dengan kehidupan disekitarnya. Keadaan ini dapat dijumpai pada pasien skizofrenia kronis.

Mood labil:

suasana perasaan yang berubah ubah dari waktu ke waktu. Pergantian perasaan dari sedih, cemas,marah, eforia, muncul bergantian dan tak terduga. Dapat ditemukan pada gangguan psikosis akut

Mood iritabel:

suasana perasaan yang sensitif, mudah tersinggung, mudah marah dan seringkali bereaksi berlebihan

terhadap situasi yang tidak disenanginya

AFEK


26/47

LBM 2 Jiwa Page 26

Afek menumpul: merupakan penurunan serius dari kemampuan ekspresi emosi yang tampak dari tatapan

mata kosong, irama suara monoton dan bahasa tubuh yang sangat kurang.

Afek mendatar: adalah suatu hendaya afektif berat lebih parah dari afek menumpul. Pada keadaan ini

dapat dikatakan individu kehilangan kemampuan ekspresi emosi. Ekspresi wajah datar, pandangan mata

kosong, sikap tubuh yang kaku, gerakan gerakan sangat minimal, dan irama suara datar seperti robot.

Afek serasi: menggambarkan keadaan normal dari ekspresi emosi yang terlihat dari keserasian antaraekspresi emosi dan suasana yang dihayatinya

Afek tidak serasi: kondisi sebaliknya yakni ekspresi emosi yang tidak cocok dengan suasana yang dihayati.

Misalnya seseorang yang menceritakan suasana duka cita tapi dengan wajah riang dan tertawa tawa.

Afek labil:

Menggambarkan perubahan irama perasaan yang cepat dan tiba tiba, yang tidak berhubungan dengan

stimulus eksternal.


Beck mengamati secara klinis bahwa ketika pasien depresi yakin tidak ada solusi untuk masalah kehidupan

yang serius, mereka memandang bunuh diri sebagai jalan keluar dari situasi yang tak tertahankan.

Menurut formulasi Beck's, putus asa merupakan karakteristik inti dari depresi dan berfungsi sebagai

penghubung antara depresi dan bunuh diri.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31492/5/Chapter%20I.pdf

7. Keadaan apa saja yg menyebabkan penurunan GAF?

Yang membahayakan untuk mencoba melukai atau membunuh diri sendiri/orang lain.Langsung menjadi 20-11.

PPDGJ III

8. DD

F32 EPISODE DEPRESIF
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31492/5/Chapter%20I.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31492/5/Chapter%20I.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31492/5/Chapter%20I.pdf


27/47

LBM 2 Jiwa Page 27

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ):

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa

lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :

Kosentrasi dan perhatian berkurang

Harga diri dan kepercayaan berkurang



Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.

Tidur terganggu


Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa

sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode

lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung

cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat

(F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode

depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis

gangguan depresif berulang (F33.-)

F32.0 Episode Depresif Ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut

diatas;

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan (g).

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa

dilakukannya.

Karakter kelima: F32.00 = Tanpa gejala somatik

F32.01 = Dengan gejala somatik


28/47

LBM 2 Jiwa Page 28

F32.1 Episode Depresif Sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada

episode depresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya;

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan

urusan rumah tangga.



F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada.

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus

berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan

banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat

masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan tetapi

jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk

menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau

urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas.

Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide

tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa

bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya

berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging

membusuk.

Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.


29/47

LBM 2 Jiwa Page 29

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau

tidak serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya

F32.9 Episode Depresif YTT

F33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

episode depresif ringan (F32.0),

episode depresif sedang (F32.1),

episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas

yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari

peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania

(F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya

dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecilpasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia

lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan

oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain (adanya

stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); dan

Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.


30/47

LBM 2 Jiwa Page 30



F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang



sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.1); dan



yang bermakna.



F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik



sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala

psikotik (F32.2); dan



yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik



sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan

gejala psikotik (F32.3); dan



yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi



31/47

LBM 2 Jiwa Page 31

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi

masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria

untuk episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain

apa pun dalam F30-F39; dan



yang bermakna.

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAP

F34.0 Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan),

meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak

ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif

bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-).

Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk mana

pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).

F34.1 Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak

pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan

depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1).

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-

kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan

suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa

berkabung atau stres lain yang tampak jelas.

F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya


32/47

LBM 2 Jiwa Page 32

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau tidak

berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia

(F34.1), namun secara klinis bermakna.

F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00 = Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang

bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa jam) antara

gejala hipomanik, manik dan depresif.

F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10 = Episode depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama

satu tahun yang lampau.

Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang

khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria

simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1,

F32.2).F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YTT

Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria

untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9 Gangguan Afektif YTT

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang dapat

digunakan.

Termasuk: psikosis afektif YTT.

DD

F32 Episode Depresi

Definisi


33/47

LBM 2 Jiwa Page 33

Menurut seorang ilmuwan terkemuka yaitu Phillip L. Rice (1992), depresi adalah gangguan

mood, kondisi emosional berkepanjangan yang mewarnai seluruh proses mental (berpikir,

berperasaan dan berperilaku) seseorang.

Definisi lain mengatakan bahwa depresi merupakan suatu gangguan suasana perasaan

(mood) yang menahun mencakup terdapatnya gangguan alam perasaan yang depressif

(tertekan), hilangnya minat atau rasa senang dalam semua segi kegiatan kehidupan,

termasuk lenyapnya semangat melakukan semua aktifitas yang disenangi dalam waktu

senggangnya. Kondisi gangguan ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai

beberapa minggu.

KAPLAN

Klasifikasi

F32.0 Episode depresif ringan

F32.1 Episode depresif sedang

F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

F32.8 Episode depresif lainnya

F32.9 Episode depresif YTT

PPDGJ III

Manifestasi klinik

(i). Perubahan pada Kondisi Emosional:

Perubahan pada mood (perasaan terpuruk, depresi, sedih, atau muram).

Penuh air mata atau menangis.


34/47

LBM 2 Jiwa Page 34

Meningkatnya iritabilitas ( Kegelisahan atau kehilangan kesabaran).

(ii). Perubahan dalam Motivasi :

Perasaan tidak termotivasi, atau memiliki kesulitan untuk memulai agi hari atau

bahkan sulit bangun dari tempat tidur.

Menurunnya tingkat partisipasi sosial atau minat pada aktivitas sosial.

Kehilangan kenikmatan atau minat dalam aktivitas menyenangkan.

Menurunnya minat pada seks.

Gagal untuk berespons pada pujian atau reward.

(iii). Perubahan dalam Fungsi danPerilaku Motorik :

Bergerak atau berbicara dengan lebih perlahan daripada biasanya.

Perubahan dalam kebiasaan tidur ( tidur terlalu banyak atau terlalu sedikit,

bangun lebih awal dari biasanya danmerasa kesulitan untuk kembali tidur di

pagi buta ).

Perubahan dalam selera makan ( makan terlalu banyak atau terlalu sedikit).

Perubahan dalam berat badan ( bertambah atau kehilangan berat badan).

Berfungsi secara kurang efektif daripada biasanya di tempat kerja, atau di

sekolah.

(iv). Perubahan Kognitif :

Kesulitan berkonsentrasi atau berpikir jernih.

Berpikir negatif mengenai diri sendiri danmasa depan.

Perasaan bersalah atau menyesal mengenai kesalahan di masa lalu.

Kurangnya self-esteem atau merasa tidak adekuat.


35/47

LBM 2 Jiwa Page 35

Berpikir akan kematian atau bunuh diri.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1

Gejala utama:

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan

Berkurangnya energy yang menuju menjngkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang

nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktifitas.

Gejala lainnya:




Pandangan masa depan yang suram dan pesimistik

Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

Tidur terganggu


PPDGJ III

Diagnosis

F32.0 Episode depresif ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas.

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya .


36/47

LBM 2 Jiwa Page 36

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang biasa dilakukannya.

F32.1 Episode depresif sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode

depresi ringan

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan dan urusan

rumah tangga.

F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

Semua 3 gejala utama depresi harus ada

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya ,dan beberapa diantaranya harus

berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok

,maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya

secara rinci.

Dalam hal demikian ,penilaina secara menyeluruh terhadap episode depresif berat

masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu ,akantetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat ,maka masih dibenarkan

untuk menegakkan diagnose dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social, pekerjaan atau

urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.


37/47

LBM 2 Jiwa Page 37

F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

Episode depresif berat yang memenuhi criteria menurut F32.2 tersebut diatas

Disertai waham,halusianasi, atau stupor depresif.Waham biasanya melibatkan ide

tentang dosa,kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa

bertangguang jawab atas hal itu.Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa

suara yang menghina atau menuduh,atau bau kotoran atau daging membusuk.Retardasi

psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak

serasi dengan afek (mood congruent).

PPDGJ III

Penatalaksanaan

Ada 3 hal yang perlu diperhatikan

keselamatan pasien harus didahulukan

diagnosis harus ditegakkan dengan benar

rencana terapi tidak hanya menghilangkan gejala, juga memperhatikan aspek pemulihan kedepan

Perawatan di rumah sakit : indikasi rawat adalah untuk penegakkan diagnosis, menghindarkan resiko

bunuh diri atau bunuh orang dan untuk mengatasi perawatan diri yang terabaikan

Terapi psikososial:

Terapi kognitif

Terapi interpersonal

Terapi tingkah laku

PsikoTerapi

Terapi keluarga

Terapi obat:

Antidepresi (trisiklik, tetnasiklik, MAO-A inhibitor, SSRI dll)


38/47

LBM 2 Jiwa Page 38

Lithium carbonate

Boleh ditambahkan obat anticemas apabila diperlukan

Boleh diberikan obat antipsikosis apabila ada gejala psikotik

ECT:

Alasan:

obat-obatan kurang efektif

pasien tidak bisa menenima obat-obatan

kesembuhan segena dengan alasan klinis

Secara umum depresi dapat diatasi dengan 2 cara yaitu dengan menggunakan obat-obatan dan

terapi.

Terapi depresi terdiri dari 2 cara yaitu terapi konseling dan psikoterapi. Terkadang para

penderita depresi memerlukan rawat inap di rumah sakit. Rawat inap dilakukan pada pasien

yang kurang mendapat dukungan dari lingkungan, sekalipun depresi yang dialaminya tergolong

ringan. Salah satu contoh dari terapi yaitu Terapi Kejang Listrik. Terapi ini diindikasikan

pada depresi berat yang tidak berespons dengan obat antidepresan. Mereka yang beresiko

tinggi bunuh diri, atau mereka dengan retardasi psikomotor yang menimbulkan masalah serius

dalam hal pemberian makan dan lain-lain. Terapi kejang listrik agaknya dirasa lebih efektif

daripada obat-obatan. Angka rekurensi setelah terapi kejang listrik hampir mencapai 50 %

dalam 6 bulan. Efek-efek yang tidak diinginkan dari terapi kejang listrik antara lain amnesia

sementara danperasaan kacau, dankemungkinan perubahan kognitif jangka panjang.

Obat-obatan antidepresan

Antidepresan Pilihan

Nama Obat Dosis Lazim

Harian

Potensi Sedatif Potensi

Antikolinergik


39/47

LBM 2 Jiwa Page 39

Imipramin

Desipramin

Amitriptilin

Doksepin

100-200

100-200

75-200

75-150

Rendah

Rendah

Tinggi

Tinggi

Sedang

Rendah

Tinggi

Sedang

Obat-obatan spesifik lainnya seperti :

Mianserin, 30-90 mg malam hari.

Flupentiksol, 1,5-4,5mg/hari per oral.

Litium Karbonat, 600mg per oral tiap 8 jam.

Fenelzin, 15mg per oral tiap 8 jam.

Prednison, 15-30mg per hari.

Karbamazepin.

Ada yang menyebutkan sulosi bagi penderita depresi selain dengan obat-obatan antidepresanataupun terapi, yaitu dengan :

Olahraga.

Kathryn Lance, penulis buku Running for Health and Beauty mengemukakan bahwa senam merupakan

upaya yang efektif untuk mengatasi depresi. Pendapat ini didukung sepenuhnya oleh para peneliti

karena dengan olahraga dapat memperlancar sirkulasi darah danoksigen dalam tubuh, misalnya : lari,

bersepeda, jalan cepat, danberenang.

Kegiatan.

Penderita depresi dianjurkan untuk melakukan kegiatan-kegiatan yang dapat mengalihkan fokus

perhatian mereka dari masalah. Seperti contoh kegiatan yang menghasilkan karya seni, misalnya :


40/47

LBM 2 Jiwa Page 40

melukis, mengambil foto, menggambar, membatik, membuat patung, membuat barang-barang dari

keramik.

Pertanyaan.

Andrew Matthews dalam bukunya Being Happy memberikan ilustrasi yang menarik tentang

pertanyaan-pertanyaan penting yang dapat digunakan untuk mengurangi rasa depresi.

Orang Lain.

Dengan berbagi perasaan, beban yang kita pikul akan terasa lebih ringan. Namun, tidak selamanya hal

ini bisa kita lakukan.

Makanan.

Catherine Houck dalam artikelnya, How to Beat A Bad Mood, menganjurkan penderita depresi untuk

mengkonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat, karena karbohidrat dipercaya dapat

menstimulasi otak untuk memproduksi serotonin yang dapat membuat kita lebih tenang danrelaks.

Warna.

Patricia Szczerba menyarankan untuk memilih warna yang tepat untuk mengendalikan perasaan kita.

Musik.

Carol Merle-Fishman mengemukakan bahwa jika kita sedang marah dianjurkan mendengarkan musik

dengan ritme tinggi, danjika sedang sedih mendengarkan musik melankolis.


41/47

LBM 2 Jiwa Page 41

PERBEDAAN MANIA DAN DEPRESI

Perbedaan Klinis Antara Depresi dan Mania

No Pembeda Sindroma Depresif Sindroma Manik

1. Mood Depresi, iritabel, ataucemas(tapi pasien

mungkin tersenyum atau

menolak perubahan

mood subjektif dan

sebaliknya mengeluhkan

nyeri atau keluhan

somatic lain)

Jeritan tangis (tapipasien dapat mengeluh

tak mampu menangisatau mengalami emosi)

Elasi, iritabel, atau hostil Menangis sejenak (sebagai

bagian keadaan campuran)

2. Manifestasi psikologis

terkait

Tak punya keyakinandiri,harga diri rendah,

sesal diri,

Konsentrasi buruk ,bimbang

Reduksi gratifikasi ,tdkada minat dalam

Harga diriberlebihan,membual,grandi

ositas

Pikiran brpacu,asosiasiclang( pikiran baru

dicetuskan oleh bunyi

ucapan bukan


42/47


43/47

LBM 2 Jiwa Page 43

EPISODE MANIK GEJALA KHAS/MENONJOL

Hipomania Afek yang meninggi/berubah disertai peningkatanaktifitas , menetap selama sekurang-kurangnya

beberapa hari berturut-turut

Mania tanpa gejala psikotik Episode berlangsung sekurang-kurangnya 1

minggu

Cukup berat sampai mengacaukan seluruhpekerjaan atau hampir seluruh aktifitas social yang

biasa dilakukan Aktifitas yang berlebihan,percepatan & kbanyakan

bicara,keb tdr yang berkurang, Ide-ide perihal

kebesaran/grandiose ideas dan terlaluoptimistik

Mania dengan Gejala psikotik Gmbrn klinisnya > berat dari mania tanpa gjala psikotik Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaranwaham

kebesaran

Iritabilitas & kecurigaan waham kejar (delusion ofpersecution)

Waham & halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut(mood-congruent)

SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ

III, dr. Rusdi

Maslim


44/47

LBM 2 Jiwa Page 44

PENATALAKSANAAN

Generic N.dagang Dosis lazim

dewasa

(mg/hr)

preparat

Litium carbonate

Carbamazepine

Valproic acid

Tegretol, Bamgotil

Depakene

400

Kapsul (150,300,600 mg)

Tablet (300mg)

Tablet lepas lambat

(300,450 mg)

Sirup (8 mEq/5ml)

Tablet 200 mg

Sirup 100 mg/5ml

Kapsul 250 mg

Sirup 250mg/5ml

Tablet lepas lambat

125,250,500 mg

Penatalaksanaan

Tabel 2. Panduan Obat-Obatan Bipolar Berdasarkan British Association of Psychopharmacology (Sumber:

Journal of Psychopharmacology2003)

Obat Dosis Monitoring Efek samping

Lithium Dosis tunggal 800 mg, malam hari.

Dosis direndahkan pada pasien

diatas 65 tahun dan yang

mempunyai gangguan ginjal.

Kadar lithium dalam

serum harus dipantau

setiap 3-6 bulan,

sedangkan tes fungsi

ginjal dan tiroid diperiksa

setiap 12 bulan.

Tremor, poliuria, polidipsi,

peningkatan berat badan,

gangguan kognitif,

gangguan saluran cerna,

rambut rontok,

leukositosis, jerawat, dan

edema

ANTI MANIA

MANIA AKUT

Litium carbonatPROFILAKSIS MANIA

Haloperidol

Carbamazepine

Valproic acid

Litium carbonat


45/47

LBM 2 Jiwa Page 45

Valproate

(divalproate

semisodium)

Rawat inap: dosis inisial 20-30

mg/kg/hari.

Rawat jalan: dosis inisial 500

mg, titrasi 250-500 mg/hari.

Dosis maksimum 60 mg/kg/hari.

Tes fungsi hati pada 6

bulan pertama.

Nyeri pada saluran cerna,

peningkatan ringan enzim

hati, tremor, dan sedasi

Karbamazepin Dosis inisial 400 mg.

Dosis maintenance 200-1600

mg/hari.

Darah rutin, dan tes fungsi

hati dilakukan pada 2

bulan pertama.

Lelah, mual, diplopia,

pandangan kabur, dan

ataxia

Lamotrigine Dosis inisial 25 mg/hari pada 2

minggu pertama, lalu 50 mg pada

minggu kedua dan ketiga.

Dosis diturunkan setengahnya bila

pasien juga mendapat valproate.

Rash kulit,

hipersensitifitas, sindrom

Steven Johnson, toksik

epidermal nekrolisis

Efek Samping

Sedasi ( rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun,

kemampuan kognitif menurun, dll )

Efek Antikolinergik ( mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus

tekikardia, dll )

Efek Anti adrenergik alfa ( perubahan EKG, hipotensi )

Efek Neurotoksis ( tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia )

Cara mengatasinya :

Gastric lavage ( hemodialisis tdk bermanfaat oleh karena obat Trisiklik bersifat protein

binding forced diuresis juga tdk bermanfaat oleh karena renal excretion of free drug

rendah )

Diazepam 10 mg ( im ) untuk mengatasi konvulsi

Prostigmine 0,5 1,0 mg ( im ) untuk mengatasi efek anti kolinergik ( dp diulangi setiap

30 45 sampai gejala mereda )

Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung

Maslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-3


46/47

LBM 2 Jiwa Page 46

Klasifikasi

Menurut American Psychiatric Association, bipolar dibagi menjadi 4 katagori:

bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik atau episode campuran, dan biasanya

diikuti dengan episode depresi mayor umumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit

bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor dan diikuti sedikitnya satu episode

hipomanik

siklotimik (cyclothymic) : ditandai dengan adanya sejumlah episode hipomanik atau gejala depresi, tapi

gejala itu belum termasuk dlm criteria manik atau depresi mayor masih ringan tapi mungkin bisa

berkembang menjadi bipolar I atau II pada 15-50% pasien

Bipolar non-spesifik : ditandai dengan tanda-tanda bipolar tapi tidak memenuhi kriteria gangguan bipolar

spesifik

Diet

Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak ada diet khusus yang

dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam

membuat kadar litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam

dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas.

Lithium and Thyroid Function

People with bipolar disorder often have thyroid gland problems. Lithium treatment may also cause

low thyroid levels in some people.22

Low thyroid function, called hypothyroidism, has been

associated with rapid cycling in some people with bipolar disorder, especially women.

Because too much or too little thyroid hormone can lead to mood and energy changes, it is

important to have a doctor check thyroid levels carefully. A person with bipolar disorder may need

to take thyroid medication, in addition to medications for bipolar disorder, to keep thyroid levels

balanced.

2. Atypical antipsychotic medications are sometimes used to treat symptoms of bipolar disorder. Often, these

medications are taken with other medications. Atypical antipsychotic medications are called atypical to set

them apart from earlier medications, which are called conventional or fi rst-generation antipsychotics.

Olanzapine (Zyprexa), when given with an antidepressant medication, may help relieve symptoms of

severe mania or psychosis.28

Olanzapine is also available in an injectable form, which quickly treats agitation

associated with a manic or mixed episode. Olanzapine can be used for maintenance treatment of bipolar disorder as

well, even when a person does not have psychotic symptoms. However, some studies show that people taking

olanzapine may gain weight and have other side effects that can increase their risk for diabetes and heart disease.

These side effects are more likely in people taking olanzapine when compared with people prescribed other atypical

antipsychotics.

Aripiprazole (Abilify), like olanzapine, is approved for treatment of a manic or mixed episode. Aripiprazoleis also used for maintenance treatment after a severe or sudden episode. As with olanzapine, aripiprazole also can be

injected for urgent treatment of symptoms of manic or mixed episodes of bipolar disorder.

Quetiapine (Seroquel) relieves the symptoms of severe and sudden manic episodes. In that way, quetiapineis like almost all antipsychotics. In 2006, it became the first atypical antipsychotic to also receive FDA approval for

the treatment of bipolar depressive episodes.

Risperidone (Risperdal) and ziprasidone (Geodon) are other atypical antipsychotics that may also beprescribed for controlling manic or mixed episodes


47/47

3. Antidepressant medications are sometimes used to treat symptoms of depression in

bipolar disorder. People with bipolar disorder who take antidepressants often take a mood stabilizer too.

Doctors usually require this because taking only an antidepressant can increase a persons risk of switching

to mania or hypomania, or of developing rapid cycling symptoms.29

To prevent this switch, doctors who

prescribe antidepressants for treating bipolar disorder also usually require the person to take a mood-

stabilizing medication at the same time. Recently, a large-scale, NIMH-funded study showed that for many people, adding an

antidepressant to a mood stabilizer is no more effective in treating the depression than using only a mood

stabilizer.30

Fluoxetine (Prozac), paroxetine (Paxil), sertraline (Zoloft), and bupropion (Wellbutrin) areexamples of antidepressants that may be prescribed to treat symptoms of bipolar depression.

Some medications are better at treating one type of bipolar symptoms than another. For example,

lamotrigine (Lamictal) seems to be helpful in controlling depressive symptoms of bipolar disorder.

Master Lbm 2 Sgd 14 modul jiwa

Text of Master Lbm 2 Sgd 14 modul jiwa

Lbm 4 sgd 18

Rizqon Yk Sgd 8 Jiwa Lbm 4

Ukkie - Sgd Enterohepatika Lbm 1

Willy Sgd 20 Lbm 3 Jiwa

Devi Jiwa SGD 22 LBM 1

SGD LBM 1 Pencernaan

Sgd Lbm 4 Modul Jiwa

LBM 2 SGD 7

LBM 1 SGD 22

Laporan Sgd Lbm 6 Blok 10 Sgd 2

SGD LBM 6 KGD

LBM 1 SGD 6 REPRO

SYLVIA MASTER LBM 2 JIWA SGD 9.docx

SGD Lbm 4 Tumbang

Hasil Lbm 2 Jiwa Sgd 9

SGD 17 LBM 6 GIT

Lbm 4 Sgd 7 Modul Jiwa

SGD LBM 1 agis.pptx

Laporan Sgd Blok 8 Lbm 3 Sgd 2

LBM 3 SGD 20

LBM 5 Mata Sgd 8

LBM 2 SGD 8 KANZI.docx

LBM 3 JIWA

sgd lbm 4 saraf

lbm 1 SGD 5

SGD 1 LBM 3 master

LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

Laporan Hasil Sgd Lbm 4

Master Lbm 1 Jiwa Sgd 19

sgd 1 lbm 3

Documents

Master Lbm 2 Sgd 14 modul jiwa

Text of Master Lbm 2 Sgd 14 modul jiwa