Click here to load reader

Patogenesis Stroke Infark

  • View
    27

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

M Kautsar

Text of Patogenesis Stroke Infark

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK AKUTPatofisiologi dari strok iskemik akut terdiri dari 2 proses besar, yaitu:

1. Proses perubahan pada vaskular; bisa berupa hematologi atau masalah jantung yang berujung pada pengurangan aliran darah ke otak

2. Perubahan pada struktur kimia sel; ini merupakan lanjutan dari efek perubahan pada vaskular yang mengakibatkan terjadinya iskemi yang kemudian berujung pada nekrosis dari saraf, glia dan sel sel otak lainnya.

Semua ini akan berhubugan dengan regulasi aliran darah, perubahan molekular yang diakibatkan iskemi.

1. Cerebral metabolisme

Otak memerlukan glukosa dan oksigen untuk metabolisme. Otak memerlukan banyak glukosa (sekitar 75-100 mg/menit, atau 12,5). Otak menggunakan glukosa sebagai satu-satunya sumber energi. Ketika metabolisme aerob setiap molekul glukosa menghasilkan 36 molekul ATP, tetapi ketika metabolise anaerob hanya 2 molekul ATP dan lactic acid yang dihasilkan.

Saraf-saraf di otak membutuhkan pasokan oksigen yang konstan untuk menjaga integritasnya dan menjaga kation intrasel (K+) tetap didalam sel dan kation ekstraselular (Na+ dan Ca+) tetap di luar sel.

Pada otak dewasa muda yang sehat, aliran arah di otak adalah sekitar 50-55 ml/100g per menit. 2. Cerebaral blood flow regulation

Oksigen yang di ekstrak dari darah atau oxygen extraction fraction (OEF) relatif konstan masuk ke otak karena cerebral blood volume (CBV) dan Cerebral metabolic rate of oxygen (CMRO2) semuanya salling mempengaruhi. Apabila CBF turun maka OEF akan bertambah untuk menjaga CMR02.

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi regulasi cerebral blood flow, yaitu:

a. Cerebral Perfusion Pressure (CPP)

Pada keadaan normal, aliran darah ke otak dipengaruhi oleh CPP pada dasar otak dan didukung oleh kekentalan darah dan ukuran arteri intracranial (flow=pressure/resistensi).

b. Cerebrovascular Resistance (CVR)

Pada keadaan normal, dengan CPP yang konstan, perubahan pada aliran darah dipengaruhi oleh CVR, biasanya karena adanya perubahan pada diameter arteri atau arteriol intrakranial.

Apabila diameter arteri menyempit yang menyebabkan CVR meningkat, maka CBF akan meningkat dan kecepatan aliran darah meningkat. Tetapi bila terus menyempit dan terus menyempit maka akan terjadi sumbatan, dan hal yang terjadi malah sebaliknya, aliran darah akan semakin sedikit bahkan berhenti. Sama seperti ktia menekan sebuah selang air, walaupun kecepatan aliran bertambah tetapi volume cairannya berkurang. Kecepatan aliran darah intracranial bervariasi antara 40-70 cm/detik.

c. Metabolic rate of cerebral tissue

Pada keadaan istirahat dengan normal CPP, CBF sejalan dengan kebutuhan metabolisme. Gray matter meakukan metabolisme lebih tinggi daripada white matter dan CBF pada gray matter lebih tinggi pula dibanding white matter. Apabila ada peningkatan kebutuhan metabolisme, otak cenderung melakukan vasodilatasi untuk menaikan CBF dan CBV, OEF relatif tidak berubah. Contohnya apabila kita bergerak, maka daerah cortex contralateral akan bertambah kebutuhan metabolismenya, otak akan merespon dengan melakukan vasodilatasi untuk menaikan CBV dan CBF.

Sedangkan pada daerah yang aktifitas metaboliknya rendah (contohnya pada bagian yang infark) maka kebutuhan metabolismenya akan rendah dan CBF yang menuju kesanapun menjadi rendah. Oleh karena itu aliran yang rendah tidak melulu menandakan adanya penyumbatan, tetapi juga menjelaskan daerah otak yang tidak berfungsi.

d. Arterial carbon dioxide tension

PaCO2 memiliki efek poten pada CBF, apabila PaCO2 naik sekitar 20-60 mmHg pada orang normal akan mengakibatkan penambahan CBF 3-5% yang disebabkan oleh dilatasi dari pembuluh darah. Tetapi menurut penelitian pada orang dengan chronic respiration failure, yang menyebabkan tahanan CO2, CBF normal.

Perubahan pada PaO2 tidak terlalu berpengaruh pada CBF, kecuali apabila ada penurunan sektiar 50 mmHg. Naiknya Pa02 diatas batas normal hanya memiliki efek yang minimal terhadap CBF.

e. Whole blood viscosity

Pada keadaan normal, CBF akan bertolak belakang dengan kekentalan darah. Hematokrit (Ht) adalah cerminan dari kekentalan darah. Hubungan antara Ht dan CBF bertolak belakang, tetapi bukan karena apabila darah memiliki Ht yang tinggi maka kecepatan alirannya menjadi rendah sehingga bisa menurunkan CBF, tetapi kadar oksigen yang tinggi pada Ht yang tinggi akan mengakibatkan CBF menurun untuk menyesuaikan supply oksiegen dalam batas normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan.

f. Autoregulation

Autoregulasi adalah kemampuan otak untuk menjaga CBF tetap konstan dalam menghadapi perubahan CPP. Pada keadaan normal, CBF teatap dijaga konstan semenjak mean blood preassure ada diantara 60-160 mmHg.

Autoregulasi terjadi pada perubahan pre-capillary resistance; dimana ketika tekanan darahnya redah, maka kompensasinya adalah vasodiatasi dan ketika tekanan darah sedang tinggi maka kompensasinya adalah vasokontriksi dari arteriol.

Proses autoregulasi mulai menjadi kurang efektif sesuai dengan bertambahnya umur seseorang.

Ketika mean arterial preassure (MAP) turun sampai dibawah 40-50 mmHg, kompensasi yang dilakukan untuk menjaga agar pengiriman oksigen untuk kebutuhan metabolisme tetap terjaga adalah dengan cara menaikan ekstraksi oksigen dari darah. Ini dinamakan misery perfusion. Tetapi apabila OEF telah mencapai batas maksimalnya dan kebutuhan masih belum tercukupi, maka fase iskemi mulai muncul, dimana aliran darah tidak mencukupi ( 1

Perdarahan otak

< -1

Infark otak

-1 < SSS < 1

Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

Penurunan Kesadaran

Nyeri Kepala

Refleks Babinski