A. PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark

regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau

penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan

kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada

orang dewasa. Empat juta orang Amerika mengalami defisit neurologi

akibat stroke; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah.

Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%

dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35%

sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke

akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. Secara umum stroke

dapat dibagi menjadi 2. Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang

disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke

hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

di otak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes

mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil2.

Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang

menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-

tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia

terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami

kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo,

pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang

terkena. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari tentang

patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan

penatalaksanaan stroke. Karena keterbatasan tempat kali ini penulis hanya

akan membahas patofisiologi dan penatalaksanaan stroke disebabkan

penulis memandang lebih pentingnya membahas masalah tersebut

daripada yang lain. Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi

dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam

dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-

rumah sakit di Indonesia (Informasi Rumah Sakit. Depkes RI 1997).

Kematian akibat stroke terutama terjadi pada fase akut dan umumnya

terjadi pada saat penderita sudah berada di rumah sakit. Oleh karena itu

disamping usaha prevensi primer perbaikan penatalaksanaan stroke di

rumah sakit merupakan hal yang harus dilaksanakan.

CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak

yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan

peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja

dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang

menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara,

proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga

menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008).

2. Tujuan

1.      Untuk mengetahui patofisiologi penyakit stroke.

2.      Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit stroke.

B. TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian

CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke otak (Smeltzer, 2001) Stroke iskemik

(non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.

80% stroke adalah stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark

yang paling sering terjadi, merupakan keadaan aliran darah tersumbat

atau berkurang di dalam arteri yang memperdarahi daerah otak tersebut

(Kowalak, 2011).

CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak

yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan

peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja

dengan gejala –gejala berlangsung 24 jam atau lebih yang

menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan

bicara, proses pikir, daya ingat dan bentuk kecacatan lain hingga

kematian (Muttaqin, 2008).

2. Etiologi

Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008)

a. Trombosis serebri

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga

menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema

dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua

yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan

aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini

disebabkan karena adanya:

1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan

elastisitas dinding pembuluh darah.

2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan

menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat

melambatkan aliran darah cerebral

3) Arteritis: radang pada arteri

b. Emboli

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah

otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari

thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.

Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:

1) Penyakit jantung, reumatik

2) Infark miokardium

3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-

gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri

4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

3. Faktor resiko terjadinya stroke

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008):

1) Hipertensi.

2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung:

Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi

ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium),

penyakit jantung kongestif.

3) Kolesterol tinggi

4) Obesitas

5) Peningkatan hematocrit

6) Diabetes Melitus

7) Merokok

4. Patofisiologi Stroke Infark

Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat

karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke

jaringan otot, kekurangan oksigen pada awalanya mungkin akibat

iskemia imun (karena berhentinya jantung atau hipotrnsi) hipoxia

karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner

dapat mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan

intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura arteri cerebri

ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau subarachnoid, sehingga

jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada

arteri disekitar perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh

hemisfer otak, bekuan yang semuanya lunak akhirnya akan larut dan

mengecil, otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat

membengkan dan mengalami nekrosis.

PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK

Faktor Resiko Stroke/Etiologi

Trombosis Cerebri

Aterosklerostis, Hiperkoagulasi,Arteritis Katup jantung rusak, miokard

infark, fibrilasi, endokarditis

Penyumbatan pembuluh darah otak oleh lemak, udara, bekuan darah

Emboli serebralPenyempitan pembuluh darah atau stenosis

Sumbatan aliran darah dan Suplai O2 serebral

Gangguan perfusi jaringan

Bervariasi sesuai dengan lokasi sumbatan

hemiplegic/parestesia setengah tubuh

Afasia

Kerusakan komunikasi verbal

Terjadi tiba-tiba Deficit neurologis

tiba-tiba, Hemiparesis/hemiplegia tiba-tiba, afasia, kehilangan kesadaran (related to causa jantung),

Serangan biasanya terjadi saat beraktifitas

Suplai darah ke otak menurun

Menurun 25 –30 ml/100 gr otak/menit Menurun > =18 ml/100gr otak/mnt

Iskemik otak Kerusakan neuron irreversible

Dalam waktu 6-8 mnt

Infark serebri

<24 jam 24 jam –21 hari

Transient Ischemic Attack

Kelainan neurologik sementara

Sembuh total < 24 jam

Stroke In Evolution (dalam perkembangan)

Gejala neurologik bertambah

Sembuh total beberapa hari Pengobatan dan perawatan tidak akurat

Cerebrum (otak besar)Batang Otak

Penurunan tk kesadaranApatis s.d koma-

kematian

Defisit motorik

Reflek patologi

Reflek batuk menurun

Menekan medula oblongata

Gangguan pola napas

Gg fs motorik

Gg fs vegetatif

Gg persepsi sensori

bicara Kelemahan angg gerak

Kelemahan otot spicter

HemiplegiParaplegiTetraplegi

- Disfasia- Disatria

Penglihatan:DiplopiaHilang separuh lapang pandangPandangan kabur

Peraba:ParastesiHemistesi

Pendengaran:vertigo

Pengecap:Hilang rasa ujung lidah

Kerusakan komunikasi verbal

inkontinensia urin / feses

KonstipasiRetensi urin

Gg pemenuhan nutrisi : kurang

bersihan jalan napas tidak efektif

Pola napas tidak efektif

Reflek

menelan turun

Cerebelum (otak kecil)

Defisit motorik

Gerakan involunter/inkoordinasi

Kerusakan mobilitas fisik

Gg mobilitas fisik

Resiko atrofi

5. Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000) berdasarkan Klinik

a. Stroke Hemoragik (SH)

Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah

tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau

saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran

pasien umumnya menurun.

b. Stroke Non Hemoragik (SNH)

Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya

terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi

hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan

selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien

umumnya baik.

Berdasarkan Perjalanan Penyakit

a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik

sepintas

Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul

mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata

10 menit) sampai beberapa jam (24 jam)

b. Stroke Involution atau Progresif

Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan

meskipun akut. Munculnya gejala makin bertambah buruk,

proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.

c. Stroke Complete

Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau

permanen, maksimal sejak awal serangan dan sedikit

memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan TIA yang

berulang.

6. Manifestasi Klinis

a. Lobus Frontal

1) Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian

singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian

buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir

abstrak.

2) Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan

otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).

3) Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas

emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial,

penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan

frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik

diri, isolasi, depresi.

b. Lobus Parietal

1) Dominan :

a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong

sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon

terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas

dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi

(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).

b. Defisit bahasa/komunikasi

- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara

menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)

- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang

diucapkan)

- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap

tingkat)

- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang

dituliskan)

- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-

ide dalam tulisan).

2) Non Dominan

- Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan

tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:

Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal

terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)

Disorientasi (waktu, tempat dan orang)

Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan

objek-objak dengan tepat)

Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi

lingkungan melalui indra)

Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan

Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek

atau tempat

Disorientasi kanan kiri

c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan

ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.

d. Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan

tubuh.

2. Penurunan Kesadaran

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Angiografi cerebral membantu menentukkan penyebab stroke

secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteru adanya

titik oklusi atau ruptur.

b. CT Scan : memperlihatkan adanya oedem

c. MRI : menunjukkan daerah yang mengalami infark

d. Penilaian kekukatan otot

e. EEG : mengidentifikasi masalah pada gelombang otak

f. Laboratorium : Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas

darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test

Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet

Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008). Analisis

laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA

infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60

mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan

mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam

tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang.

Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka

lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-

145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince,

dkk ,2005)

g. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran

jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan

dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005)

h. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk

mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan

memmperbaiki kausa stroke (Prince, dkk, 2005).

8. Penatalaksanaan Medis

a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV

dengan :

1) Mempertahankan saluran nafas yang paten

2) Kontrol tekanan darah

3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter

4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan

gerak pasif.

b. Terapi Konservatif

1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral

2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat

reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi

sesudah ulserasi alteroma.

3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau

memberatnya trombosisiatau embolisasi dari tempat

lain ke sistem kardiovaskuler.

4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:

Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2

30-35 mmHg

Osmoterapi antara lain:

Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/

kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.

Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4

kali/hari

Posisi kepala head up (15-30⁰)

.Menghindari mengejan pada BAB

Hindari batuk

c. Terapi Farmakologi

Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)

Obat anti koagulasi : Heparin

Obat Trombolitik : menghancurkan trombus)

Obat untuk edema otak (larutan monitol 20%, dexametason)

d. Terapi Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat

dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan

batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari

jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.

Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari

arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada

pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior

atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang

sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah

prosedur bedah untuk membersihkan plak dan membuka

arteri karotis yang menyempit di leher. Endarterektomi

dan aspirin lebih baik digunakan daripada penggunaan

aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak

dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler

atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat

prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5

persen. (Simon, Harvey. Stroke – Surgery)

Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri

karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler

untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri

masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan

bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan

endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi

restenosis lebih besar.

Carotid angioplasty dan stenting (CAS) digunakan

sebagai alternative dari carotid endarterectoomi untuk

beberapa pasien. CAS berdasarkan pada prinsip yang sama

seperti angioplasty untuk penyakit jantung.

Sebuah kateter tube yang sangat kecil di

insersikan ke dalam arteri di lipatan paha

Melalui system sirkulasi sampai mencapai area

yang tersumbat di arteri karotis

Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan

mengembangkan balon kecil didalam dindng

pembuluh darah (angioplasty)

Setelah menggembungkan balon sementara

waktu, dokter biasanya meninggalkan kawat

berbentuk sirkular(stent) ke dalam pembuluh

darah untuk menjaga agar pembuluh darah

tetap terbuka (Simon, Harvey. Stroke –

Surgery)

C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. BIODATA

Pengkajian biodata di fokuskan pada:

Umur: karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi

terjadinya serangan stroke.Jenis kelamin: laki-laki lebih tinggi 30%

di banding wanita.Ras: kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya.

b. KELUHAN UTAMA.

Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi: penurunan

kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit

kepala hebat bila masih sadar.

c. UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN.

Jenis CVA memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh karena

itu klien biasanya langsung di bawa ke Rumah Sakit.

d. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU.

Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung,

Pernah TIAs, Policitemia karena hal ini berhubungan dengan

penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun.

e. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG.

Kronologis peristiwa CVA sering setelah melakukan aktifitas tiba-

tiba terjadi keluhan neurologis misal: sakit kepala hebat, penurunan

kesadaran sampai koma.

f. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA.

Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah

mengalami stroke.

g. PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI-HARI.

Apabila telah mengalami kelumpuhan sampai terjadinya koma

maka perlu klien membutuhkan bantuan dalam memenuhi

kebutuhan sehari-hari dari bantuan sebagaian sampai

total.Meliputi: mandi, makan/minum, bab / bak, berpakaian,

berhias dan aktifitas mobilisasi

2. Pemeriksaan Fisik dan Observasi

a. Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi

sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta

perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya

ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan

kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien.

Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan

pada pemeriksaan sistem respirasi.

b. Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau

hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur

c. Sistem neurologi

- Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma.

Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien

- Refleks Patologis Refleks babinski positif menunjukan

adanya perdarahan di otak/ perdarahan intraserebri dan

untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah

bleeding atau infark

d. Pemeriksaan saraf cranial

- Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada

kelainan pada fungsi penciuman

- Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan

jarak sensorik primer diantara sudut mata dan korteks

visual. Gangguan hubungan visula-spasial sering

terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien

mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan

karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian

ke bagian tubuh.

- Saraf III, IV dan VI: apabila akibat stroke

mengakibatkan paralisis seisi otot-otot okularis

didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat

unilateral disisi yang sakit.

- Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal,

wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang

sehat

- Saraf XII: lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu

sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal.

- Sistem perkemihan (Bladder): terjadi inkontinensia

urine

- Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan

gangguan pemenuhan kebutuhan seksual

- Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar

tiroid

- Sistem Gastrointestinal (Bowel) : adanya keluhan sulit

menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada

fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau

terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa

keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus,

didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan

mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi

lateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan

pada saraf IX dan X yaitu kemampuan menelan kurang

baik, kesukaran membuka mulut.

- Sistem muskuloskeletal dan integument: kehilangan

kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia

atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji

adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik.

3. Diagnosa Keperawatan

- Ketidakefektifan perfusi jaringan otak (serebral) berhubungan

dengan perdarahan intracerebral, edema serebral, gangguan

oklusi

- Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan,

parastesia, hemiparese/hemiplagia

- Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan

4. Rencana Keperawatan

Terlampir

DAFTAR PUSTAKA

Buleehek, GM, dkk. Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri. Mosby

Elsevier. 2008

Buleehek, GM, dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri. Mosby

Elsevier. 2008

Herdman, TH. NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:EGC. 2012

Muttaqin, Arif, 2008, Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan GangguanSistem Persarafan, Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:

EGC

Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2,

Edisi 6. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,

Jakarta.

Hudak C.M., Gallo B.M., 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi

VI, Volume II, EGC, Jakarta.