HALAMAN SAMPUL

LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh:

Erfika Yuliza (61109029)

Pembimbing:

dr. Agus Permadi Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD EMBUNG FATIMAH BATAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BATAM

2014

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. D

Umur : 54 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Buana Impian blok H No. 05

Tanggal masuk RS : 25 Maret 2015

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

a. Kelemahan anggota gerak sisi kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah

sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke UGD RSUD Embung Fatimah dengan keluhan

kelemahan anggota gerak sisi kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah

sakit. Keluhan timbul secara tiba-tiba saat pasien sedang duduk tanpa

disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita merasakan sakit

kepala (+), mual dan muntah (-), kejang (-), pusing berputar (-),

penglihatan ganda (-). Pasien hanya bisa sedikit/melemah saat mengangkat

anggota gerak sebelah kanan Saat bicara mulut pasien pelo. Penderita

mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengakui adanya riwayat hipertensi sejak 3 tahun, riwayat

merokok (-), alcohol (-). Pasien juga menyangkal adanya riwayat kencing

manis, asam urat, kolestrol, trauma dan jatuh.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengakui ayahnya menderita hipertensi.

Riwayat Pengobatan (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status present

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis

Glasglow coma scale/ GCS : E4V5M6 : 15

Tanda vital

Tekanan darah : 200/100 mmHg

Nadi : 82x/ menit, isi cukup, equal A.Radialis kanan/kiri

Suhu : 36,5 C

Pernafasan : 20x/ menit

Status Generalis

Kepala

Bentuk : Normosefali

Rambut : Hitam, dan tidak mudah dicabut

Wajah :

Inspeksi : Simetris, Pucat (-), Sianosis (-) dan Ikterik (-)

Palpasi : Tidak terapat nyeri tekan pada daerah sinus

frontal dan maksilla

Mata :

Kelopak mata : Ptosis (-), Edema (-)

Konjunctiva pucat -/-

Sklera : Tidak ikterik

Pupil : Isokor, tepi rata, diameter 3mm, Refleks cahaya langsung

+/+, Refleks cahaya tidak langsung +/+

Eksofthalmus (-) dan Nystagmus (-)

Telinga : Normotia, serumen +/+, membran timpani intak.

Hidung : Bentuk normal, tidak terdapat septum deviasi, sekret -/-

Bibir :Bentuk normal, simetris, tidak tampak sianosis, kering dan

mukosa bibir atas dan bawah tidak hiperemis

Mulut : terdapat sisa makanan

Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, kripta tidak melebar,

detritus -/-, lidah normal, uvula ditengah, mukosa faring tidak hyperemis

dan tidak bergranuler

Leher : Tidak tampak distensi vena, trakhea teraba ditengah, JVP

5+2 cm, KGB serta kelenjar tyroid tidak teraba membesar dan tidak

terdengar bruit di arteri carotis.

Thoraks

Paru-paru

Inspeksi : Tampak simetris baik statis maupun dinamis dan tipe

pernafasan thorako-abdominal

Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Sonor dan Simetris

Batas paru-hepar : sela iga ke IV garis midklavikularis kanan

Batas paru-lambung : sela iga ke VIII garis axilla anterior kiri

Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada kedua lapang paru,

wheezing (-) dan ronchi (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga ke V garis midklavikularis

kiri

Auskultasi : Bunyi Jantung I normal- Bunyi Jantung II normal,

irama reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus + normal

Palpasi : Supel, tidak terdapat nyeri tekan maupun nyeri

lepas, hepar dan lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani diseluruh kuadaran abdomen dan tidak

terdapat nyeri ketuk costo-vertebra di kedua sisi

Ekstremitas

Ekstremitas atas : Simetris, tidak sianosis, tidak edema dan

tidak terdapat tremor

Ekstremitas bawah : Simetris, tidak sianosis, tidak edema dan

tidak terdapat tremor

Pemeriksaan Neurologis Nervus Kranial

Nervus Olfaktorius (N I) : Normosmia

Nervus Optikus (N II) :

Visus bedside : Tidak dilakukan

Lapang Pandang konfrontasi : Normal

Pupil : isokor, tepi rata, diameter 3 mm

Nervus Okulomotorius (N III) :

Ptosis OD dan OS : (-)

Strabismus : (-)

Diplopia : (-)

Refleks cahaya langsung (+/+)

Refleks cahaya tidak langsung (+/+)

Nervus Troklearis (N IV) :

Gerakan bola mata

Melihat ke infero-medial : normal

Nervus Abdusen (N VI):

Gerak bola mata

Melihat ke arah lateral : normal

Nervus fasialis (N VII) :

Fungsi Motorik

Mengerutkan dahi : Simetris kanan dan kiri

Mengangkat alis : Simetris kanan dan kiri

Menutup mata : Simetris kanan dan kiri

Memperlihatkan gigi : Tidak mampu

Menggembungkan pipi : Tidak mampu

Fungsi Sensorik

Pengecapan 2/3 lidah bagian depan : Tidak dilakukan

Nervus Vestibulo-kokhlearis (N VIII)

Tes berbisik : AD = baik , AS= baik

Tes Rinne, Webber, Schwabah : Tidak dilakukan

Nervus Glosofaringeus ( N IX) dan Nervus Vagus ( N X)

Fungsi Motorik

Fungsi pembentukan suara : Normal ( awal serangan bicara agak pelo)

Fungsi pengucapan kata-kata : Normal

Menelan : Normal

Fungsi Sensorik

Fungsi pengecapan 1/3 belakang lidah : Tidak dilakukan

Nervus aksesorius (N XI)

Statis

Kontur baik, normotrofi dan tonus baik

Dinamis

M. Sternokleidomastoideus : baik dan simetris

M. Trapezius : baik dan simetris

Nervus Hypoglossus ( N XII)

Lidah deviasi ke kanan, Tremor (+), atrofi (-)

Reflek Fisiologis

Dextra Sinistra

Biceps + +

Triceps + +

Patella + +

Achilles + +

Reflek Patologis

Dextra Sinistra

Tromner Hoffmann -

Babinsky - -

Chaddock - -

Gordon - -

Gonda - -

Schaeffer - -

Meningeal Sign

Dextra Sinistra

Kaku kuduk -

Brudzinski I - -

Brudzinski II - -

Kernig - -

Laseque - -

Pemeriksaan Motorik

Eksremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Kurang Normal Kurang Normal

Kekuatan 3 5 4 5

Tonus Melemah Normal Melemah Normal

Pemeriksaan Sensorik

Keterangan

Sensasi Nyeri Normal

Sensasi Panas Dingin Normal

Sentuhan Ringan Normal

Sensibilitas Taktil Normal

Pemeriksaan Fungsi Luhur

Orientasi Normal

Registrasi Normal

Atensi dan kalkulasi Normal

Mengingat kembali Normal

Bahasa Normal

Fungsi Otonom

Miksi Normal

Defekasi Normal

Sekresi Keringat Normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Ct scan Kepala

Hb : 13,4 g/dl

Eritrosit : 5,2 Juta /ul

Leukosit : 9.800/mm3

Trombosit : 358.000/mm3

Hematokrit : 45 vol%

Ureum : 16 mg/dl

Creatinin : 0,5 mg/dl

Glukosa : 154

Elektrolit

Natrium : 142 mmol/L

Kalium : 3,9 mmol/L

Klorida : 104 mmol/L

Asam Urat : 6,0 mg/dl

Trigliserida : 100 mg/dl

Cholestrol HDL : 33 mg/dl

Cholestrol LDL : 73 mg/dl

Kesan : Infark di parietal kiri

Pemeriksaan Ro.Thoraks

Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal.

V. DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparese Dextra + parese N.VII + N.XII tipe sentral

DIAGNOSA TOPIK : Hemisfer Serebri Sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI : Non Hemoragik Stroke

DIAGNOSA SEKUNDER : Hipertensi

DIAGNOSA BANDING : Stroke Hemoragik

VI. PENATALAKSANAAN:

Head up 20 – 30 C

Infus RL 20 tpm

Inj. Citicholin 250mg/12 jam/IV

Inj. Piracetam 3gr/8 jam/IV

Inj. Neurobion 1 amp/24 jam/IV

Aspilet 8mg 1 x 1

Clopidogrel 75 mg 1x1

Amlodiin 1 x 10mg

Omeprazole/12jam/IV

VII. PROGNOSIS:

Ad vitam : dubia

Ad fungsionam : dubia

Ad sanasionam : dubia

BAB II

DISKUSI

PERMASALAHAN

1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar ?

2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah benar ?

3. Apa saja factor resiko pada pasien ini ?

PEMBAHASAN KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar?

Pada pasien ini didiagnosa sebagai hemiparese dextra ec non hemoragik stroke (NHS), karena

ditemukan :

a. Dari anamnesis ditemukan keluhan berupa kelemahan anggota gerak sisi

kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan yang timbul secara

tiba-tiba saat sedang duduk, tanpa disertai penurunan kesadaran, sakit kepala

(+), mual muntah (-), kejang (-), saat bicara mulut pelo (+), pusing berputar

(-), penglihatan ganda (-). Pada riwayat penyakit terdahulu, pasien mengakui

sudah 3 tahun menderita hipertensi tetapi pengobatan tidak terkontrol, riwayat

diabetes mellitus (-).

b. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tanda vital sign : TD : 200/110 mmHg,

Nadi: 82 x/menit, Respirasi: 20 x/menit, Suhu: 36,5 C. Pada pemeriksaan

status generalisata ditemukan dalam batas normal. Pemeriksaan neurologis

nervus kranialis didapatkan parese pada nervus vii + xii dextra tipe sentral,

sedangkan pada pemeriksaan reflek fisiologis dan reflek patologis didapatkan

normal, pemeriksaan meningeal sign tidak ditemukan kelainan, pemeriksaan

motorik didapatkan gerakan pada eksremitas kanan kurang (lemah), kekuatan

superior kanan : 3, inferior kanan : 4, sedangkan tonus otot sebelah kanan

didapatkan melemah. Pada pemeriksaan sensorik dan fungsi luhur dalam batas

normal.

c. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium hematologi dalam batas normal,

sedangkan pada pemeriksan glukosa darah didapatkan 154 mg/dl. Pada

pemeriksaan ct scan didapatkan tampak infark di parietal kiri.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Menurut teori penegakan diagnostic stroke berupa :

a. Anamnesis

Gejala yang mendadak pada saat awal, lamanya awitan, dan aktivitas saat

serangan.

Kelemahan anggota gerak.

Deskripsi gejala yang muncul beserta kelanjutannya, progresif memberat,

perbaikan atau menetap.

Gejala penyerta : penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual muntah, rasa

berputar, kejang, gangguan penglihatan, atau gangguan fungsi kognitif.

Ada tidaknya factor resiko stroke.

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan tanda vital

Pemeriksaan kepala dan leher ( mencari cedera kepala akibat jatuh,

peningkatan tekanan vena jugularis, dan lain-lain )

Pemeriksaan fisik umum

Pemeriksaan neurologis, berupa : pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan

nervus kranialis, pemeriksaan kaku kuduk ( biasanya positif pada

perdarahan subarachnoid), Pemeriksaan motorik, reflek dan sensorik,

pemeriksaan fungsi kognitif sederhana berupa ada tidaknya afasia atau

dengan pemeriksaan mini mental state examination (MMSE) saat

diruangan.

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan laboratorium darah ( kimia darah, fungsi ginjal, hematologi,

gula darah, urinalisis, elektrolit ).

Foto thoraks : untuk melihat adanya gambaran kardiomegali sebagai

penanda adanya hipertensi untuk factor resiko stroke.

Ct scan untuk melihat gambaran hipodens/hipointens didapatkan pada

stroke iskemik dan hiperdens pada stroke hemoragik.

Stroke hemoragik

Stroke iskemik

TCD ( Trancranial Doppler ) untuk melihat adanya penyumbatan dan

patensi dinding pembuluh darah sebagai risiko stroke.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan diagnosa

pada pasien ini, tetapi untuk menentukan nya kita juga bisa menggunakan sistem scoring

berupa :

Skor Stroke Siriraj :

SJ : (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12

: (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12

: 0 + 0 + 1 +10 – 0 - 12

: -1

Dimana :

o Derajat kesadaran : 0 = composmentis, 1= somnolen, 2 = sopor

o Muntah : 0= tidak ada, 1= ada

o Nyeri kepala : 0= tidak ada, 1= ada

o Ateroma : 0= tidak ada, 1= ada

Interpretasi :

o Skor >1 : Stroke perdarahan / Stroke Hemoragik

o Skor <1 : Stroke iskemik / stroke non hemoragik

Algoritma Gajah Madja :

Jadi pada pasien ini dapat kita lihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

dan penggunaan sistem scoring stroke dapat ditegakkan diagnosis berupa hemiparese dextra

ec stroke non hemoragik.

2. Apa saja factor resiko pada pasien ini ?

Faktor resiko pada pasien ini didapatkan berupa :

Riwayat hipertensi 3 tahun yang lalu tanpa pengobatan teratur.

Faktor Usia

Obesitas

Menurut teori faktor resiko dari stroke yaitu yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat

dimodifikasi :

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan

meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan

hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan, dari

penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non

hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.

Jenis kelamin

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih

banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan  perbedaan angka

kematianya masih belum jelas.

Faktor genetic

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,

penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat

stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah

mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena

stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001

riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar

29,3%

Ras/etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data

sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku

Jawa (khususnya Yogyakarta)

Faktor risiko yang dapat di modifikasi :

Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima

tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.

Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam

kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya

stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut

JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah

lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan

stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding

pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau

perdarahan otak.

Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska

oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering

menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya

pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh

darah otak.

Diabetes mellitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel

pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar

F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control,

penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali

dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas

merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur

adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan

dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI

antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya

adalah obesitas.

Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan

perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan

karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding

pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga

mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.

Minum alcohol

Konsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak mengakibatkan factor resiko

stroke, diama intake yang moderat bias menjadi factor yang protektif. Kurva J

menghubungkan stroke iskemik dan intake alcohol memiliki hubungan yang

relative berhubungan dengan stroke hemoragik pada beberapa populasi. Untuk

itu konsumsi alcohol yang moderat (≤ 2 gelas standar/hari pada pria dan ≤ 1

gelas standard/hari pada wanita yang tidak hamil.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93%

pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Faktor pencetus atau pemicu terjadinya stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang

tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang

mengkonsumsi makanan yang berlemak. Jadi pada pasien ini didapatkan factor resiko

yang dimodifikasi maupun yang tidak dimodifikasi.

3. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah benar ?

Pada pasien ini diberikan tatalaksana berupa :

Stabilisasi jalan napas

Elevasi kepala 20-30 C

Stabilisasi hemodinamik ( infuse RL 20 tpm ) dan monitor jantung (EKG)

Inj. Citicholin 250mg/12 jam/IV

Inj. Piracetam 3gr/8 jam/IV

Inj. Neurobion 1 amp/24 jam/IV

Aspilet 8mg 1 x 1

Clopidogrel 75 mg 1x1

Amlodiin 1 x 10mg

Omeprazole/12jam/IV

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non  hemoragik yang di

perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil

akhir pengobatan.

1.      Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a.      Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)

menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen

activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan

hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di

lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b.      Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang

diantaranya yaitu :

1)      Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi

dengan manitol dan hindari cairan hipotonik.

2)      Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat

mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan

tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

3)      Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor

utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi

akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama,

bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.

c.       Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke

terapi dengan heparin.

2.      Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a.       Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg)

10% di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1

jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan

infrak yang luas.

b.      Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau

iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat

diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg

intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c.       Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas

infrak dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi

bila terdapat salah satu hal berikut :

1)      Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi

neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik,

hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.

2)      Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali

pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik

>120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.

3)      Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana

tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

d.      Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda

klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,

gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

e.       Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f.       Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke

vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada

CT scan.

g.      Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam,

20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam,

sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 .

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non

hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus

intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular,

obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat

trombosit dan trombolitika  :

1.      Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan

pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang

termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.

2.      Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit

sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering

ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,

dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.

Obat anti platelet secara singkat adalah obat-obatan yang menghambat adanya

agregasi platelet dan pembentukan thrombus dalam tubuh. Platelet merupakan

hal yang biasa yang terdapat dalam tubuh manusia. Platelet berasal dari

megakaryocyte, yang merupakan bagian dari sel sumsum tulang. Agregasi

platelet adalah salah satu bagian dari sistem koagulasi, dengan melakukan

perbaikan pada sistem yang rusak. Sebagai contoh yang lebih spesifik ketika

endotelium di pembuluh darah mengalami kerusakan, akan tejadinya aktivasi

platelet sebagai bentuk tubuh dalam melakukan homeostatisnya.

Beberapa contoh dari anti platelet adalah:

Aspirin

Merupakan agent antiplatelet yang berefek sebagai antitrombotik dengan

menghambat cyclooxygenase dan sintesis platelet tromboxane A2. Aspirin akan

menurunkan adverse cardiovaskular event.(Gibbons et al, 2002). Membantu

mencegah bentukan cloth pada pembuluh arteri dan menurunkan resiko

terjadinya serangan jantung.

Ticlopidine

Merupakan derivat thienopiridine yang akan menghambat agregasi platelet 

dengan   adenosin diphospate dan penurunan konsentrasi  dari trombin,

kolagen,  tromboxan A2 dan faktor aktivasi platelet. Selain itu akan

menurunkan viskositas darah karena penurunan  fibrinogen dalam darah  dan

meningkatkan deformaboliti sel darah merah. Ticlopidine akan menurunkan

fungsi platelet untuk pasien angina stabil.tetapi tidak seperti aspirin dia tidak

akan menurunkan adverse cardiovaskular event.

Clopidogrel

Merupakan tienopiridine derivat. Efek anti trombotiknya lebih bagus dari pada 

ticlopidine. Clopidogrel mencegah adenosin diphospate yang merupakan media

pengaktivasi platelet dengan secara selektif dan irreversible menghambat  ikatan

adenosin diphospate  dengan reseptor  platelet  dan karena itu mengeblok

adenosine diphosphate- tergantung  aktivasi  dari  complex glycoprotein IIb/IIc.

3.      Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3

jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat

yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan

reteplase.

Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang  muncul

sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn

kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri di

rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbac J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin, Suroto, Alfa AY. Guidline stroke tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI:2011

2. Guyton, A et al. 2005. Aliran Darah Serebral, Aliran Serebrospinal dan Metabolisme Otak . Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta : EGC.

3. McPhee, J. S.dan Papadakis A. M. 2011. Current Medical Diagnosis and Treatment. 50th Anniversary Edition. New York: Mc Graw-Hill.

4. Nanda, A. 2013. Transient Ischemic Attack. Medscape. National Stroke Association, 2011

5. Price, A. S., Wilson M. L. 2006. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi edisi 6. Jakarta: ECG

6. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison.”

7. Sidharta P, Mardjono M. 2012. Stroke. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Surabaya: Dian Rakyat.

8. Sonni, S., Thaler, DE. 2013. Transient Ischemic Attack: Omen and opportunity. Cleveland Clinic Journal of Medicine.