TINJAUAN PUSTAKAI. DEFINISIDefinisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and otherCerebrovaskular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredarah darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat ( dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut WHO Monica ProjectManifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskular.

II. EPIDEMIOLOGIStroke merupakan masalah utama dalam kesehatan masyarakat, menempati periingkat tiga teratas sebagai penyebab kematian di kebanyakan negara. Stroke menyerang 500.000 orang tiap tahunnnya, dan mengakibatkan 150.000 kematian. Secara keseluruhan, age-adjusted incidence ratesi berkisar antara 100-300 per 100.000 populasi per tahun. Stroke menjadi penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Stroke menyebabkan kematian sebesar 10% di kebanyakan negara industri, dan mayoritas kematian terjadi diantara pasien berusia lebih dari 65 tahun. Average age-adjusted mortality rate 50-100 per 100.000 populasi per tahun di Amerika Serikat. Kematian akibat stroke meningkat secara eksponensial sejalan dengan pertambahan usia. Angkat kematiannya lebih tinggi pada orang-orang kulit hitam. Lebih dari 80% stroke merupakan stroke infark. Stroke perdaraha intraserebral sebanyak 10-30% dan frekuensi stroke perdarahan subarakhnoid biasanya 1/3 dari stroke perdarahan. Diantara pasien stroke iskemik, sebanyak 20-30% disebabkan oleh kardioemboli, 14-40% disebabkan oleh atheromtrombotik, dan 15-30% disebabkan oleh infark lakuner akibat penetrating artery disease. Terdapat perbedaan sex dan ras, dalam distribusi lesi sumbatan serebrovaskular. Lesi sumbatan ekstrakranial biasanya terjadi pada pria kulit putih, lokasinya diarteri karotis internal dan arteri vertebralis di leher. Angka kejadiannya 2 x lebih banyak pada pria dan berhubugan erat dengan penyakit sumbatan pembuluh darah perifer dan koroner, hipertensi sistolik, dan hiperlipidemia. Dibandingkan dengan pria berkulit putih, orang-orang berkulit hitam, orang-orang Asia, dan wanita biasanya mempunyai penyakit berat pada arteri intrakranial dan percabangan perforansnya.

III. KLASIFIKASI Berdasarkan gambaran klinis dan profil waktu (temporal profile) :a. Improving StrokePada improving stroke, defisit neurologis sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.b. Worsening StrokePada worsening stroke, defisit neurologis menjadi berat secara progresif, secara kantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa maupun follow-up. Progresifitasnya terjadi dalam beberapa menit sampai jam (50%). Berdasarkan perjalanan klinisnya dapat dibagi menjadi : Smooth Worsening Sterplike Worsening Fluctuating Worsening c. Stable StrokePada stable stroke, defisit neurologisnya berlangsung lengkap, tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu.

Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukkan tipe stroke, maka stroke diklasifikasikan menjadi :a. Stroke Infark Terjadi iskemik dan infark otak, dimana ditemukan kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan oleh berkurangnya Cerebral Blood Flow (CBF) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya :1. Infark AterotrombotikTerjadi ketika trombus superimposisi pada aterosklerosis (intra & ekstra kranial). Trombus ini biasanya terjadi karena kelainan pembekuan darah (Agregasi platelet)2. Infark Kardioemboli Sumbatan emboli berasal dari jantung red emboli (mudah lisis). Biasanya terjadi karena kelainan jantung pada: Irama : fibrilasi atrial pada orang tua Katup : endokarditis, mitral stenosis Dinding : Acute Myocard Infarct (AMI) Rheumatic heart disease pada dewasa manula. 3. Infark TromboemboliSumber emboli berasal dari fragmen ateromatous plaque di leher (bifurcatio carotis) artery to artery emboli. Pada tempat percabangan dan belokan pembuluh darah terjadi peningkatan turbulensi yang berakibatpada peningkatan shear stress (luka gesek). Terbentuk mikrolesi dimana endotel menjadi terkoyak terbentuk plak karena adanya platelet agregasi plak lepas karena peningkatan tekanan dalam pembuluh darah fragmen ateromaous plaque ini menuju arteri yang lebih kecil tromboemboli (white trombus/emboli, tidak bisa lisis sendiri).4. Infark LakunerTerjadinya infark-infark kecil. Small lesions ( 24 jam atau menyebabkan kematian Akut atau mendadak Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otakJika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan faktor risiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis. Berikut tabel yang menampilkan perbedaan masing-masing jenis stroke :Tabel 1. Diagnosis Banding antara Stroke Infark, PIS, dan PSAKriteriaInfarkPISPSA

Anamnesis

TIA+--

Istirahat+--

Aktivitas-++

Nyeri Kepala-+++

Pem. Fisik

Defisit Neurologis++

Penurunan kesadaran-+

Kaku kuduk-++

Tekanan darahSedangVariasiSedang

Pemeriksaan tambahan

Pungsi lumbalJernihXantochromeGross haemorrhagic

Tabel 2. Diagnosis Banding berdasarkan anamnesisTrombosisEmboliPISPSA

Umur50-70 tahunSemua umur40-60 tahunTak tentu (20-30 tahun)

AwitanBangun tidurAktivitasAktivitasAktivitas

GejalaBertahapCepatCepatCepat

Peringatan++--

Sakit kepala--++++++

Muntah--++++++

Kejang--++++++

Vertigo+/----

Tabel 3. Diagnosis banding berdasarkan gambaran klinisKlinisTrombosisEmboliPISPSA

KesadaranNormalNormalMenurunMenurun/Normal

GCS>7>7220mmHg atau diastolik >120 mmHg.Pendapat lain menyebutkan obat-obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum serangan stroke, diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat anti hipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. Tekanan darah diastolik > 140 mmHg atau > 110mmHg akan dilakukan terapi trombolisis, diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi, berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dll Tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg , diberikan labetalol IV selama 1-2 menit. Dois labetalol dapat diulang tiap 10-20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam bila diperlukan (bila emergensi). Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg terapi darurat harus ditunda tanpa adanya tanda perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri. Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Pengobatan alternative selain labetalol adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau captopril 6,25 12,5 mg tiap 8 jam (urgensi). Tekanan sistolik < 180 mg dan atau tekanan diastolik < 105 mmHg terapi hipertensi biasanya tidak diperlukan. Obat Trombolitik rtPABiasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlihat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi ( 185 mmHg atau diastolik > 110 mmHg Defisit neurologis ringan Riwayat perdarahan intrakranial Glukosa darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL Kejang pada permulaan stroke Perdarahan GI atau urin dalam 21 hari Infark miokard baru Permulaan stroke tidak dapat dipastikan.Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

Peranan neuroprotektif pada stroke iskemik akut Obat obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat- zat destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel- sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K.Ada dua jenis neuroproteksi ialah Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury ; free radical scavenger (tirilazad, citicoline dam cerovive) dan stabilisasi membran (citicholine dan piracetam) Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : abelximab Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu : piracetam dan citicholinTerapi bedah : carotid endarterectomy, angioplasty, dan catheter embolectomy. Merupakan terapi terpilih saat ini. Kriteria inklusinya adalah NIHSS > 10, maksimal 8 jam sejak onset serangan. XI. PENCEGAHAN STROKEMengatur pola makan yang sehat1. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, jagung dan gandum. Obat akan menurunkan kadar kolestrol total dam HDL, menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus) Kadang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolestrol total, kolestrol HDL dan trigliserida. Mekanisme kerja : menambah eksresi asam empedu, meningkatkan aktivitas estrogen dan isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivits antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL. Kasang-kasangan : menurunkan kolestrol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis.2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat vitamin B6, B12 dan riboflavin Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke Ikan terutamanya yang berlemak (tuna,salmon) mengandung omega-3, eicosapentenoic (EPA) dan docosahexanoic acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adhesi platelet sebagai prekursor prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi NO endothelia. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu. Makanan yang kaya vitamin C,E dan beta karoten buahan dan biji-bijian adalah sumber antioksidan. Buah-buahan dan sayuran3. Rekomendasi tentang makanan : Menambah asupan kalsium dan mengurangi asupan natrium Minimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids seperti kue-kue, krakkers, makanan yang digoreng dan mentega. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids monosaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah Utamakan makanan yang mengandung polisakarida (nasi, roti, pasta, sereal dan kentang).Menghentikan rokok Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan tekanan darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDLMenghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alkohol) akan memudahkan terjadinya stroke.

Melakukan olahraga yang teraturMelakukan aktifitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara teratur minimun 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan. Efek biologis penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.Menghindari stress dan beristirahat yang cukupIstirahat yang cukup dan tidur teratur 6- 8 jam sehari. Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan pada tuhan YME.XII. TINDAKAN MEDIS PADA PREVALENSI SEKUNDER STROKESebagian penderita stroke atau dengan riwayatTIA berisiko untuk terserang stroke atau TIA kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke berulang dan kejadian vaskular lainnya. Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan daya hidup sehat juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah, terapi farmakologi dan terapi bedah. Obat-obat Anti Trombotik untuk Prevalensi Sekunder Stroke1. Antiplateleta. Aspirin Dosis dan cara pemberian : 50 -325 mg peroral sekali sehari Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase Efek samping : iritasi dan atau perdarahan gastrointestinalb. Clopidogrel Dosis dan cara pemberian : 75 mg peroral sekali sehari Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat Efek samping : rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.c. Ticlopidin Dosis dan cara pemberian : 250 mg peroral 2 kali sehari Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat Efek samping : rash, diare , netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.d. Aspirin + Dipiridamol Dosis dan cara pemberian : aspirin 25 mg + Dipiridamol SR 200 mg 2 kali sehari. Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi jalur siklooksigenase, fosfodiesterasi. Efek samping : sakit kepala, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal.e. Cilostazol Dosis dan cara pemberian : 100 mg peroral 2 kali sehari Mekanisme kerja : antiplatelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara menghambat aktivitas fosfodiesterase III Efek samping : palpitasi, infark miokard, unstable angina, sakit kepala, mual, gangguan fungsi hati, dan rash.2. Anti KoagulanTujuan : pencegahan sekunder stroke dengan faktor risiko fibrilasi atrium. Seperti warfarin dan dikumarol. 3. Lain-lain seperti statin dan ace inhibitor.

XIII. KOMPLIKASI 1. Komplikasi Neurologika. Edema Otak (herniasi otak)Merupakan komplikasi yang penting stok akibat infark maupun karena perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada intra dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4 5 hari pasca infark, diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infark, terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift, herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan dibatang otak bagian rostral. b. Infark berdarah (pada emboli otak)Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. Atheroma akan mengenai intima awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahanpada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek dan terjadi perdarahan. Kebanyakan cenderung sepanang perbatasan yang diperdarahi oleh anastomosis a.meningeal atau bi;sa di a.serebri media terdapat di ganglia basalis. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. c. Vasospasme (terutama pada PSA)Fisher dkk menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subsrachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung, disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin, prostaglandin dan katekolamin.d. HidrosefalusJika sejumlah besar darah, sebagaiakibat ruptur pembuluh darah, merembes ke dalam sistem venrtikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagian basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel, dengan ventrikulostomi eksternal atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.

e. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbal di suatu tempat akibat kelainan osmotik.

2. Komplikasi Non-neurologik (akibat proses di otak) A. Tekanan darah meninggiPeninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak dan tekanan darah turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali. Selain itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.B. HiperglikemiPada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus dapat terjadi reaksi hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. C. Kelainan jantungKelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung terjadi pada stroke fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit dan asistolik. Kelainan ini lebih sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Kelainan jantung lainnya pada penderita stroke fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum, aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.D. Kelainan EKGPerubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan sususan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal, gelombang T besar atau terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang infark miokard. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset.ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.Gelombang T besar atau terbalikT terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma.Gelombang T sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiperkalsemia. Juga ditemukan pada bradikardi, iskemi subendokardi, cerebrovaskular accident dan left ventricle overload.Pemanjangan interval QTPemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti type 1A anti-arrhytmic agents (quinidine, procainamide, disopyramide) & tricyclic antidepressants/phenothiazines (hipnotik dan major tranquilizer)Gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia, hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT.Untuk CNS, cerebrovaskular accidents, stroke, seizure, coma, intracerebral atau brainstem bleeding. Hipertensi, hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT.Gelombang U yang menonjolGelombang U yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi.E. Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon (SIADH)Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH, dengan gejala sebagai berikut:Gejala intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah. Letargi, hiperiritabilitas, delirium bahkan koma)F. NatriuresisPerdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Keadaan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. G. Retensi cairan tubuh1. Hiponatremia Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi):a. BronkopneumoniaMerupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada stroke. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya bronkopneumonia.b. Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinikk berupa pembengkakan pada paha dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peningggian suhu. Trombosis vena dalam paha pada penderita stroke sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita stroke fase akut. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hari sesudah onset stroke dengan puncaknya pada hari ke-5 dan sekitar hari ke-10 setelah onset. Pada penderita yang idrawat di rumah sakit, hampir 50% terjadi pada betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.c. Emboli paruInsiden emboli paru yangb erasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-inguinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita stroke yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. d. DepresiGangguan emosi terutama kecemasan, frustasi dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita stroke. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang, terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biasa, pekerjaan, kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strike dengan cacat yang ringan, karena pada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya.e. Nyeri dan kaku pada bahunyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat: Kontraktur akibat spastis Shoulder-hand syndrome atau post hemiplegic reflex sympathetic dystrophy. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. Inflamasi pada jaringan lunak disekelilingi sendi. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula, sendi gleno-humeral, tendon biceps dan bursa subdeltoid. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keaddan flasid

f. Spasitisitas umumBiasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita stroke fase kronik/lanjut.g. Radang kandung kemihInfeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter .h. Kemlumpuhan saraf tepi Pada penderita stroke dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi, terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam posisi yang baik. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radialis, N. Ulnaris, N. Peroneus komunis dan N. Ishkiadikus.i. Kontraktur dan deformitasKontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. Terjadinya kontraktur akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat irreversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas, misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.j. DekubitusDekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.k. Atrofi ototAkibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.