Stroke Infark Kardioemboli

  • View
    73

  • Download
    18

Embed Size (px)

Text of Stroke Infark Kardioemboli

TINJAUAN PUSTAKAI. DEFINISIDefinisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and otherCerebrovaskular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredarah darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat ( dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut WHO Monica ProjectManifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskular.

II. EPIDEMIOLOGIStroke merupakan masalah utama dalam kesehatan masyarakat, menempati periingkat tiga teratas sebagai penyebab kematian di kebanyakan negara. Stroke menyerang 500.000 orang tiap tahunnnya, dan mengakibatkan 150.000 kematian. Secara keseluruhan, age-adjusted incidence ratesi berkisar antara 100-300 per 100.000 populasi per tahun. Stroke menjadi penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Stroke menyebabkan kematian sebesar 10% di kebanyakan negara industri, dan mayoritas kematian terjadi diantara pasien berusia lebih dari 65 tahun. Average age-adjusted mortality rate 50-100 per 100.000 populasi per tahun di Amerika Serikat. Kematian akibat stroke meningkat secara eksponensial sejalan dengan pertambahan usia. Angkat kematiannya lebih tinggi pada orang-orang kulit hitam. Lebih dari 80% stroke merupakan stroke infark. Stroke perdaraha intraserebral sebanyak 10-30% dan frekuensi stroke perdarahan subarakhnoid biasanya 1/3 dari stroke perdarahan. Diantara pasien stroke iskemik, sebanyak 20-30% disebabkan oleh kardioemboli, 14-40% disebabkan oleh atheromtrombotik, dan 15-30% disebabkan oleh infark lakuner akibat penetrating artery disease. Terdapat perbedaan sex dan ras, dalam distribusi lesi sumbatan serebrovaskular. Lesi sumbatan ekstrakranial biasanya terjadi pada pria kulit putih, lokasinya diarteri karotis internal dan arteri vertebralis di leher. Angka kejadiannya 2 x lebih banyak pada pria dan berhubugan erat dengan penyakit sumbatan pembuluh darah perifer dan koroner, hipertensi sistolik, dan hiperlipidemia. Dibandingkan dengan pria berkulit putih, orang-orang berkulit hitam, orang-orang Asia, dan wanita biasanya mempunyai penyakit berat pada arteri intrakranial dan percabangan perforansnya.

III. KLASIFIKASI Berdasarkan gambaran klinis dan profil waktu (temporal profile) :a. Improving StrokePada improving stroke, defisit neurologis sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.b. Worsening StrokePada worsening stroke, defisit neurologis menjadi berat secara progresif, secara kantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa maupun follow-up. Progresifitasnya terjadi dalam beberapa menit sampai jam (50%). Berdasarkan perjalanan klinisnya dapat dibagi menjadi : Smooth Worsening Sterplike Worsening Fluctuating Worsening c. Stable StrokePada stable stroke, defisit neurologisnya berlangsung lengkap, tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu.

Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukkan tipe stroke, maka stroke diklasifikasikan menjadi :a. Stroke Infark Terjadi iskemik dan infark otak, dimana ditemukan kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan oleh berkurangnya Cerebral Blood Flow (CBF) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya :1. Infark AterotrombotikTerjadi ketika trombus superimposisi pada aterosklerosis (intra & ekstra kranial). Trombus ini biasanya terjadi karena kelainan pembekuan darah (Agregasi platelet)2. Infark Kardioemboli Sumbatan emboli berasal dari jantung red emboli (mudah lisis). Biasanya terjadi karena kelainan jantung pada: Irama : fibrilasi atrial pada orang tua Katup : endokarditis, mitral stenosis Dinding : Acute Myocard Infarct (AMI) Rheumatic heart disease pada dewasa manula. 3. Infark TromboemboliSumber emboli berasal dari fragmen ateromatous plaque di leher (bifurcatio carotis) artery to artery emboli. Pada tempat percabangan dan belokan pembuluh darah terjadi peningkatan turbulensi yang berakibatpada peningkatan shear stress (luka gesek). Terbentuk mikrolesi dimana endotel menjadi terkoyak terbentuk plak karena adanya platelet agregasi plak lepas karena peningkatan tekanan dalam pembuluh darah fragmen ateromaous plaque ini menuju arteri yang lebih kecil tromboemboli (white trombus/emboli, tidak bisa lisis sendiri).4. Infark LakunerTerjadinya infark-infark kecil. Small lesions ( 24 jam atau menyebabkan kematian Akut atau mendadak Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otakJika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan faktor risiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis. Berikut tabel yang menampilkan perbedaan masing-masing jenis stroke :Tabel 1. Diagnosis Banding antara Stroke Infark, PIS, dan PSAKriteriaInfarkPISPSA

Anamnesis

TIA+--

Istirahat+--

Aktivitas-++

Nyeri Kepala-+++

Pem. Fisik

Defisit Neurologis++

Penurunan kesadaran-+

Kaku kuduk-++

Tekanan darahSedangVariasiSedang

Pemeriksaan tambahan

Pungsi lumbalJernihXantochromeGross haemorrhagic

Tabel 2. Diagnosis Banding berdasarkan anamnesisTrombosisEmboliPISPSA

Umur50-70 tahunSemua umur40-60 tahunTak tentu (20-30 tahun)

AwitanBangun tidurAktivitasAktivitasAktivitas

GejalaBertahapCepatCepatCepat

Peringatan++--

Sakit kepala--++++++

Muntah--++++++

Kejang--++++++

Vertigo+/----

Tabel 3. Diagnosis banding berdasarkan gambaran klinisKlinisTrombosisEmboliPISPSA

KesadaranNormalNormalMenurunMenurun/Normal

GCS>7>7220mmHg atau diastolik >120 mmHg.Pendapat lain menyebutkan obat-obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum serangan stroke, diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat anti hipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. Tekanan darah diastolik > 140 mmHg atau > 110mmHg akan dilakukan terapi trombolisis, diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi, berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dll Tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg , diberikan labetalol IV selama 1-2 menit. Dois labetalol dapat diulang tiap 10-20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam bila diperlukan (bila emergensi). Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg terapi darurat harus ditunda tanpa adanya tanda perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri. Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Pengobatan alternative selain labetalol adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau captopril 6,25 12,5 mg tiap 8 jam (urgensi). Tekanan sistolik < 180 mg dan atau tekanan diastolik < 105 mmHg terapi hipertensi biasanya tidak diperlukan. Obat Trombolitik rtPABiasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlihat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi ( 185 mmHg atau diastolik > 110 mmHg Defisit neurologis ringan Riwayat perdarahan intrakranial Glukosa darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL Kejang pada permulaan stroke Perdarahan GI atau urin dalam 21 hari Infark miokard baru Permulaan stroke tidak dapat dipastikan.Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

Peranan neuroprotektif pada stroke iskemik akut Obat obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat- zat destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel- sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K.Ada dua jenis neuroproteksi ialah Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury ; free radical scavenger (tirilazad, citicoline dam cerovive) dan stabilisasi membran (citicholine dan piracetam) Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : abelximab Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu : piracetam dan citicholinTerapi bedah : carotid endarterectomy, angioplasty, dan catheter embolectomy. Merupakan terapi terpilih saat ini. Kriteria inklusinya adalah NIHSS > 10, maksimal 8 jam sejak onset serangan. XI. PENCEGAHAN STROKEMengatur pola makan yang sehat1. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, jagung dan gandum. Obat akan menurunkan kadar kolestrol total dam HDL, menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus) Kadang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolestrol total, kolestrol HDL dan trigliserida. Mekanisme kerja : menambah eksresi asam empedu, meningkatkan aktivitas estrogen dan isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivits antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL. Kasang-kasangan : menurunkan kolestrol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis.2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat vitamin B6, B12 dan riboflavin Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke Ikan terutamanya yang berlemak (tuna,salmon