Upload
putri-p-ardian
View
146
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
si
RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran UNRI
SMF/ BAGIAN SARAFSekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 3
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
P E K A N B A R U
STATUS PASIEN
Nama Koass : Putri Pratiwi
N I M : 0808113104
Pembimbing : dr. Christian U. Rumantir, Sp.S
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Tn. EUmur 46 tahunJenis kelamin Laki-lakiAlamat Desa Langkam/Langgam PelalawanAgama IslamStatus perkawinan Kawin Pekerjaan PetaniTanggal Masuk RS 13 Desember 2013
Medical Record 837074
II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien)
Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
- 1 jam SMRS saat pasien bangun tidur, tiba-tiba pasien mengalami lemah
anggota gerak sebelah kanan, tidak bisa digerakkan dan diangkat. Tidak
diketahui adanya nyeri kepala yang mendahului kelemahan. Pasien kadang
dapat memahami pembicaraan dan kadang tidak, namun tidak bisa
1
2
mengeluarkan suara dan berbicara. Mual, muntah, kejang tidak ada. Pasien
berjalan dengan dipapah dan dibawa ke RSUD AA.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat stroke sebelumnya (-)
- Riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.
- Riwayat penyakit jantung, DM tidak diketahui
- Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.
Riwayat Kebiasaan
- Merokok 2 bungkus per hari, tidak minum alkohol, dan jarang berolahraga
RESUME ANAMNESIS
Tn. E, 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh
sebelah kanan, timbul mendadak, terjadi saat bangun tidur, nyeri kepala (-), mual
(-), muntah (-), penurunan kesadaran (-), tidak bisa berbicara, riwayat hipertensi
tidak terkontrol, merokok aktif.
III. PEMERIKSAAN
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan: 150/90 mmHg, kiri : 150/90 mmHg
Denyut nadi : kanan: 96x/mnt, teratur kiri : 96x/mnt, teratur
Jantung : HR : 96x/ mnt, reguler, bising (-)
Paru : Respirasi : 18x /mnt tipe : torakoabdominal
Suhu : 36,8oC
B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
3
Leher : pembesaran KGB (-)
Dada : paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen :dalam batas normal
C. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Komposmentis GCS 15 : E4 M5 Vafasia
2) FUNGSI LUHUR : afasia global
3) KAKU KUDUK : tidak ada
4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau SDN SDN Sulit dinilai
2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
Sulit dinilai
3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak langsung
-
Bulat
3 mm
SDN
(+)
(+)
-
Bulat
3 mm
SDN
(+)
(+)
Dalam Batas
Normal
4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
4
Gerak bola mata SDN SDN Sulit dinilai
5
5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea
SDN
SDN
(+)
SDN
SDN
(+)
Sulit dinilai
6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi
SDN
-
-
SDN
-
-
Sulit dinilai
7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic
Motorik:
- sudut mulut
- menutup mata
- mengerutkan
dahi
- mengangkat alis
- lipatan
nasolabial
Daya perasa
Tanda chvostek
(-)
Agak datar
SDN
SDN
SDN
Agak datar
SDN
(-)
(-)
Normal
(+)
SDN
SDN
Normal
SDN
(-)
Kesan parese N.VII
kanan
8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran SDN SDN Sulit dinilai
9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
6
Arkus farings
Daya perasa
Refleks muntah
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
Sulit dinilai
10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings
Dysfonia
SDN
SDN
SDN
SDN
Sulit dinilai
11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
SDN
Eutrofi
SDN
Eutrofi
Sulit dinilai
12. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
Tremor
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
Sulit dinilai
Disartri SDN
IV. SISTEM MOTORIK
Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan
DistalProksimal
TonusTrofi Ger.involunter
22
NormalEutrofi
(-)
55NormalEutrofi(-)
Kesan: Hemiparese dextra
Ekstremitas bawah Kekuatan
DistalProksimal
Tonus
22
Normal
55Normal
Kesan: Hemiparese dextra
7
Trofi Ger.involunter
Eutrofi(-)
Eutrofi(-)
Badan Trofi Ger. Involunter
Eutrofi (-)
Eutrofi (-)
Tidak ada kelainan
V. SISTEM SENSORIKKanan Kiri Keterangan
RabaNyeriSuhuPropioseptif
SDNSDNSDNSDN
SDNSDNSDNSDN
SDN
VI. REFLEKSKanan Kiri Keterangan
Fisiologis Biseps Triseps KPR APR
(+) ↑(+) ↑(+) ↑(+) ↑
(+)(+)(+)(+)
Refleks fisiologis dextra postifi meningkat
Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif :Palmomental Snout
(-)(-)(-)
(-)(-)
(-)(-)(-)
(-)(-)
Refleks patologis tidak ada
Refleks primitif tidak ada
VII. FUNGSI KOORDINASIKanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk hidungTes tumit lututGaitTandemRomberg
SDNSDNSDNSDNSDN
SDNSDNSDNSDNSDN
SDN
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
8
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : tidak terbatas
b. Kernig : tidak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : -
f. Brudzinski : -/-
X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : komposmentis GCS E4 Vaf M5
Tekanan darah : kanan : 150/90mmHg, kiri : 150/90 mmHg
Fungsi luhur : Afasia global
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial: Kesan parese N.VII dextra
Motorik : 2 5
2 5
Kesan : hemiparese dextra
Sensorik : SDN
Koordinasi : SDN
Otonom : SDN
Refleks fisiologis : dextra meningkat
Refleks patologis : tidak ditemukan refleks patologis
D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke + Hipertensi grade I
DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis Dekstra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect Stroke Infark
DIAGNOSA BANDING : Stroke hemoragik
9
E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium darah rutin
Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, HDL, LDL)
EKG
Rontgen thoraks
Head CT-Scan
F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah rutin (6 Desember 2012)
Hb : 15,2 gr%
Hematokrit : 46,4 vol%
Leukosit : 8.000 /mm3
Trombosit : 216.000 /mm3
Kesan : normal
2. Elektrolit (6 Januari 2012)
Na+ : 139,1 mmol/L (N: 135-145 mmol/L)
K+ : 3,81 mmol/L ( N: 3,5-5,5 mmol/L)
Cl- : 108,8 mmol/L (N: 97-107 mmol/L)
Kesan : Hiperkloremi
3. Kimia darah (7 Desember 2012)
Glu : 98 mg/dl
Ureum : 29,0 mg/dl
Cr-s : 1,90 mg/dl
Kesan : Normal
4. Rontgen thorax
10
11
5. Head CT Scan
6. EKG
12
G. PENATALAKSANAAN
a. Umum
- Kontrol Vital sign dan neurologis
- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
- Tirah baring
b. Khusus
- IVFD RL20 tpm
- Piracetam 3 x 3 gr IV
- Citicolin 3x500 mg IV
- Ranitidin 3x1 amp
- Konsul Rehabilitasi medik
H. Follow Up
14 Desember 2013
S: anggota gerak kanan masih lemah, nyeri kepala (-), sulit mengerti pembicaraan,
tidak bisa bersuara
O: Kes : Composmentis GCS : E4 M5 Vafasia
Tekanan darah : kanan : 140/80mmHg, kiri : 140/80 mmHg
Denyut nadi : kanan : 76 x/mnt,teratur, kiri :76x/mnt,teratur
13
Jantung : HR : 78 x/mnt, irama teratur
Paru : Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal
Suhu : 37,30C
Fungsi luhur : afasia global (+)
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : parese N VII dekstra
Motorik : 2 5 Tonus: N N
2 5 N N
Sensorik : SDN
Kordinasi : sulit dinilai
Otonom : Miksi menggunakan kateter
Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra
Refleks Patologis : (-/-)
A: stroke infark
P:
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Citicoline2 x 250 mg
- Aspilet 2 x 80 mg
- Inj. Piracetam 3 x 3 gram
15 Desember 2013
S: anggota gerak kanan masih lemah, namun mulai membaik, masih sulit
mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara,
O: Kes : Composmentis GCS : E4M5Vafasia
Tekanan darah : kanan : 140/80mmHg, kiri : 140/80 mmHg
Denyut nadi : kanan : 80 x/mnt,teratur, kiri :80x/mnt,teratur
Jantung : HR : 81 x/mnt, irama teratur
Paru : Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal
Suhu : 36,90C
Fungsi luhur : afasia global (+)
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : parese N VII dekstra
Motorik : 2 5 Tonus: N N
14
4 5 N N
Sensorik : SDN
Kordinasi : sulit dinilai
Otonom : Miksi menggunakan kateter
Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra
Refleks Patologis : (-/-)
A: Penurunan kesadaran + hemiparese dextra e.c. edema serebri
P:
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Citicoline2 x 250 mg
- Aspilet 2 x 80 mg
- Inj. Piracetam 3 x 3 gram
15 Desember 2013, pukul 17.00 pasien PAPS.
15
PEMBAHASAN
I. Stroke
1.1 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang
berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
1.2 Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak,
waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler. 2
a. Berdasarkan kelainan patologi
1. Stroke hemoragis (perdarahan), yang dibagi atas:
1) Perdarahan intraserebral
2) Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid)
2. Stroke nonhemoragis (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan), yang
dibagi atas:
1) Trombosis serebri (aterotrombotik)
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya (temporal profile), yaitu:
1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang
dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30
menit.
2. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND): defisit
neurologi yang dapat hilang dalam waktu lebih dari 24 jam.
3. SIE (Stroke In Evolution), yaitu defisit neurologic yang bertambah berat
selama beberapa jam atau hari.
4. Completed Stroke, yaitu suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya
berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3
minggu atau menyebabkan kecatatan.
16
c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
I.3 Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak: 3,4
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya ateroslerosis, lipohialonosis,
inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma
atau trombosis vena.
2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya
emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.
3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat
menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah diruang subarachnoid
atau jaringan otak/intraserebral.
1.4 Faktor risiko stroke
Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor: 2
1. Faktor mayor
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Diabetes melitus
- Pernah stroke
2. Faktor minor
- Hiperlipidemia
- Hematokrit tinggi
- Merokok
- Obesitas
- Hiperurisemia
- Kurang olahraga
- Kadar fibrinogen tinggi
I.5 Manifestasi klinis 2
Gejala-gejala stroke bervariasi tergantung pada jenis stroke, pembuluh darah otak
mana yang terkena, luas dan fungsi jaringan otak yang terganggu.
Gejala klinis sistem karotis:
1. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria
2. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia
3. Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugax
4. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia
Gejala klinis sistem vertebrobasiler:
1. Motorik: hemiparese alternans
2. Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia
3. Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out
4. Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
I.6 Perbedaan klinis stroke hemoragik dan non hemoragik 3,5
Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada onset Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan kesadaran Ada Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal
Permulaan tidak ada
Sering dari awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan N III Tidak ada Bisa ada Tidak ada
17
I.7 Algoritma Gajah Mada 1
Penderita Stroke Akut è
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) à Stroke infark
I.8 Djoenaedi Stroke Score1
1. TIA sebelumnya 1
2. Permulaan serangan Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5
Mendadak (menit-1jam) 6,5
Pelan-pelan (beberapa jam) 1
3.Waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5
Istirahat/Duduk/tidur 1
Bangun tidur 1
4.Sakit kepala waktu Sangat hebat 10
serangan Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak ada 0
5.Muntah Langsung sehabis serangan 10
Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5
6.Penurunan kesadaran Menurun langsung waktu serangan 10
Menurun mendadak (menit-jam) 10
Menurun pelan-pelan (1hari/>) 1
18
1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi
Stroke hemoragik
Menurun sementara lalu sadar lagi 1
Tidak ada gangguan 0
7.Tekanan darahsistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5
Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5
Waktu serangan tinggi (>140/100) 1
Waktu MRS tinggi (>140/100) 1
8.Tanda rangsangan selaput Kaku kuduk hebat 10
Otak Kaku kuduk ringan 5
Kaku kuduk tidak didapatkan 0
9.Pupil isokor 5
Anisokor 10
Pinpoint kanan/kiri 10
Midriasis kanan/kiri 10
Kecil dan reaksi lambat 10
Kecil dan reaktif 10
10. Fundus okuli Perdarahan subhialoid 10
Perdarahan retina 7,5
Normal 0
Stroke hemoragik, total skore >/=20
Stroke non hemoragik, total skore < 20
I.9 SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)1
SSS= 2,5C+2V+2H+0,1DBP-3A-12
C= consciciousness alert 0
19
Drowsy&Stupor 1
Semicoma&Coma 2
V= Vomitting No 0
Yes 1
H = Headache within 2 hour No 0
Yes 1
A=Atheroma
(Diabetic history, angina, Claudication)
No 0
One or more 1
DBP= Diastolic Blood Pressure
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.
2. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central
Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York.
2005. 443-445.
3. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.
1986.
4. Ropper, Brown. Cerebrovascular Diseases In Adams and Victor’s Principles of
Neurology. Edisi 8. New York: Mc-Graw Hill companies. 2005; 663-664.
5. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy 20th
edition. Appleton & Lange. 235-59;1988.
20
SSS Diagnosis>1 Cerebral haemorhage<-1 Cerebral Infarction-1 to 1 Uncertain diagnosis
Use probability curve and/or CT scan
Sistem Karotis
Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya
disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-
cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri
karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna. 2,5
Sistem karotis intrakranial2,5
A. karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis karotikus pada bagian
petrosus tulang temporalis. Setelah melalui kanalis karotikus yang panjangnya hampir 1
cm, A. karotis interna masuk ruang tengkorak antara lapis duramater di bawah ganglion N
V (ganglion Gasseri), kemudian naik dan berjalan sepanjang posterolateral sella tursika
masuk ke dalam sinus kavernosus. Dalam sinus kavernosus, A. karotis interna berjalan ke
anterior, kemudian ke posterior sehingga membentuk “carotid siphon”. Bagian akhir A.
karotis interna diantara N II dan N III lateral dari prosesus klinoideus anterior dan inferior
dari substansia perforata anterior dan bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.
Cabang-cabang A. karotis interna:
1. Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam kanalis
pterigoideus
2. Pada bagian kavernosus bercabang:
- Arteri ke dinding sinus kavernosus
- Arteri ke ganglion N V
- Arteri ke hipofise
- Arteri meningea anterior
- Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang yaitu: A. sentralis retina
3. Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:
- A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus, talamus,
hipofise, khiasma optikum dll.
- A. khoroidea anterior
- A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau rekurens
hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A. perikallosal, A.
kallosomarginalis, A. parietalis)
- A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan cabang-
cabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens, A. pre-rolandika,
21
A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis posterior, A. angularis, A.
parieto-temporalis, A. temporalis posterior dan anterior)
2. Dasar diagnosis
2.1 Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah pada anggota
gerak sebelah kanan yang timbul secara mendadak saraf kranial parese N VII dextra,
sistem motorik hemiparese dextra menurun. Pada pasien ini didapatkan faktor resiko
berupa mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol dan kebiasaan merokok.
2.2.2 Dasar diagnosis topik
Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem
karotis berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu
hemiparese dextra.
2.2.3 Dasar diagnosis etiologik
Stroke infark karena terjadi secara mendadak dan tanpa adanya penurunan kesadaran, nyeri
kepala, maupun refleks Babinski, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada.
Berdasarkan hasil CT Scan stroke pada pasien ini adalah stroke infark.
2.2.4 Dasar diagnosis banding
Karena pada stroke jenis ini kejadiannya sama-sama terjadinya mendadak dan
terdapat nyeri kepala, dengan demikian stroke hemoragik dapat dijadikan sebagai diagnosa
banding.
Usulan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit
meningkat, fibrinogen tinggi
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM,
hiperkolesterolemia.
Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran jantung.
22
Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark),
lokasi dan luas lesi, serta menyingkirkan diagnosis banding trauma capitis.
EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)
Dasar Penatalaksanaan
Piracetam yang merupakan derivat dari GABA diketahui mempunyai potensi
sebagai antiiskemik, dan dapat mengembalikan perfusi yang abnormal pada kasus stroke
dan juga menurunkan kerusakan sel yang diinduksi oleh suatu jejas iskemik lokal.
Asam asetil salisilat merupakan antitrombosit yang dapat menghambat agregasi
trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama
sering ditemukan pada stroke infark embolus.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.
1986.
2. Chusid JG, Groot Jd. Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy
20th edition. Connecticut : Appleton & Lange. 1988 ; 235-59.
3. Rumantir CU. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad-FKUR, Pekanbaru. 2007.
4. Brown RH, Ropper AH. Adams and Victor’s-Cerebrovascular disease. In
Principles of Neurology. 8th Edition. New York : McgRaw-Hill. 2005; 660-740.
5. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central
Nervous System In Duus’ Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely Revised
Edition. New York: Thieme, 2005; 443-450.
6. Caplan LR. Stroke Subtypes and Rationale for Their separation In World
Federation of Neurology Seminars in Clinical Neurology-Stroke: Selected Topics.
Volume 4. 1st Edition. Demos Medical Publishing, LLC. 2006; 9-26
7. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive
Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven Press.
1984; 280-7
8. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S.
DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003
24