Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut infark miokard menyebabkan kegagalan pompa jantung dan

  • View
    2

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut infark miokard menyebabkan kegagalan pompa jantung dan

  • 89

    Vol. 1 No. 4 September – Desember 2019

    Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut

    Vita Kusuma Rahmawati*, Achmad Firdaus Sani**, Mochamad Yusuf Assegaf*** *Peserta PPDS-1 Departemen Neurologi FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya **Staf Pengajar Departemen Neurologi FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya ***Staf Pengajar Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

    ABSTRAK Pendahuluan: Kejadian stroke akibat infark miokard akut (IMA) berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas tinggi.

    Stroke yang terjadi dapat terkait mikroemboli atau akibat hipoperfusi, yang disebut dengan stroke hemodinamik. Adanya infark miokard menyebabkan kegagalan pompa jantung dan penurunan aliran darah menuju otak (hipoperfusi). Laporan Kasus: Dilaporkan satu kasus laki-laki usia 56 tahun dengan stroke yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam setelah kejadian infark miokard akut. Penderita datang dengan penurunan kesadaran, disartria akut, dan keluhan motorik double hemiparesis. CT scan kepala tanpa kontras menunjukkan adanya infark di area perbatasan sistem pembuluh darah serebral bilateral. Kondisi klinis penderita membaik setelah dilakukan tindakan intervensi kardiak percutaneous coronary intervention (PCI). Diberikan terapi medikasi dual antiplatelet pasca tindakan PCI, yaitu aspirin 100 mg dan klopidogrel 75 mg per oral per hari. Stroke yang terjadi pada penderita adalah stroke hemodinamik akibat IMA. Kesimpulan: Tindakan intervensi kardiak PCI memperbaiki vaskularisasi pembuluh darah koroner, namun juga merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Pencegahan terhadap terjadinya stroke yang berhubungan dengan tindakan intervensi kardiak perlu dilakukan mengingat stroke merupakan komplikasi yang sangat merugikan setelah tindakan PCI.

    Kata kunci: Dual antiplatelet, Hipoperfusi, Infark miokard akut, Stroke hemodinamik.

    ABSTRACT Introduction: Incident of stroke due to acute myocard infarction were related with high mortality and morbidity. These

    stroke could be caused by microemboly or hypopoerfusion which was a hemodynamic stroke. A myocard infarction caused a heart pump failure, which followed by decreasing of circulation to the brain (hypoperfusion). Case Report: It was reported a case of 56-year-old man with acute myocard infarction followed by stroke in less than 24 hours. The initial clinical manifestations were decrease of consciousness, acute dysarthria, and double hemiparesis of motoric system. Neuroimaging of CT scan showed an infarction in bilateral borderzone or watershed area of cerebral circulation. The clinical manifestations were getting better after a primary coronary intervention (PCI). Dual antiplatelet theraphy was given orally after the cardiac intervention, they were aspirin 100 mg and clopidogrel 75 mg once daily. It was a case report of hemodynamic stroke caused by acute myocard infarction. Conclusion: The PCI procedure improved the coronary vascularization, but it was also could be a risk factor of stroke. The prevention of stroke following the cardiac intervention was important considering stroke as a devastating complication after PCI procedure.

    Keywords: Acute myocard Infarction, Dual antiplatelet therapy, Hemodynamic stroke, Hypoperfusion.

  • 90 Jurnal Aksona, Vol. 1. No. 4 September – Desember 2019: 89 − 95

    PENDAHULUAN

    Stroke dapat merupakan konsekuensi utama akibat infark miokard akut (IMA) dan merupakan penyebab kematian utama nomor dua di dunia setelah penyakit jantung iskemik.1Stroke merupakan salah satu komplikasi yang terjadi akibat IMA, yang jika terjadi tentu akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Risiko terjadinya stroke setelah terjadinya IMA lebih tinggi dibandingkan penderita tanpa infark miokard. Stroke akibat IMA dapat terjadi segera dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas.2Laju kumulatif terjadinya stroke adalah 18,3% dalam satu tahun setelah IMA.3

    Infark miokard dan stroke iskemik menunjukkan patofisiologi yang tumpang tindih, terutama pada proses inflamasi dan pembentukan proses aterosklerosis. Infrak miokard merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke melalui mekanisme mikroemboli atau hipoperfusi yang disebut dengan stroke hemodinamik.4 Kejadian stroke akibat IMA pada kasus ini merupakan suatu stroke hemodinamik. Kejadian stroke hemodinamik diperkirakan mencapai 10% dari seluruh stroke iskemik.5 Stroke hemodinamik ditandai dengan adanya infark di area perbatasan sistem pembuluh darah serebral. Adanya IMA menyebabkan kegagalan pompa jantung dan penurunan aliran darah menuju otak (hipoperfusi). Tindakan intervensi kardiak Primary Coronary Intervention yang dilakukan atas indikasi juga dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke. Berikut dilaporkan sebuah kasus IMA dan kejadian stroke dalam 24 jam setelah IMA. Dilakukan late primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) sebagai revaskularisasi pembuluh darah koroner. Pencegahan terhadap terjadinya stroke yang berhubungan dengan tindakan intervensi kardiak perlu dilakukan mengingat stroke merupakan komplikasi yang sangat merugikan setelah tindakan PCI.

    KASUS

    Penderita laki-laki, usia 56 tahun oleh sejawat kardiologi dikonsulkan ke bagian neurologi dengan keluhan utama neurologi penurunan kesadaran. Diagnosis utama kardiologi saat di Instalasi Rawat Darurat (IRD) adalah IMA inferior (right ventricle artery) dan AV block derajat II-III. Penurunan kesadaran dilaporkan terjadi sejak 4 hari sebelumnya, diawali dengan keluhan sulit diajak berkomunikasi. Tidak didapatkan demam, kejang, maupun adanya trauma kepala. Dilaporkan oleh keluarga adanya bicara pelo mendadak dan kelemahan separuh badan kiri. Penderita muntah saat di IRD. Gangguan sensoris maupun otonom disangkal.

    Didapatkan riwayat penyakit diabetes melitus sejak 3 tahun dengan terapi glimepiride 2 mg per oral per hari, dan riwayat penyakit hipertensi sejak 7 tahun dengan terapi amlodipin 5 mg per oral per hari, namun belum terkontrol. Tidak didapatkan riwayat kolesterol

    tinggi ataupun konsumsi obat antidislipidemia dan tidak didapatkan riwayat sakit jantung sebelumnya. Didapatkan riwayat sesak napas saat 3 hari sebelum masuk rumah sakit, dirawat di Intensive Cardiology Care Unit (ICCU) dengan diagnosis IMA. Riwayat pengobatan sebelum penderita dirujuk ke IRD adalah injeksi arixtra 2,5 mg subkutan per hari, aspirin 80 mg per oral per hari (siang), klopidogrel 75 mg per oral per hari (pagi), atorvastatin 20 mg per oral per hari, dan ubiquinon 1 tablet per oral per hari. Tidak ada riwayat sakit seperi ini di keluarga. Pada penderita juga tidak didapatkan riwayat kebiasaan merokok.

    Pemeriksaan tanda vital, yaitu tekanan darah 140/80 mmHg, respirasi 16 kali per menit reguler, heart rate 55 kali per menit ireguler, dan temperatur 36,5°C. Pemeriksaan fisik umum lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan fisik neurologis, kesadaran membaik sejak di IRD E2V1M5 menjadi E4V5M6 di ruangan menurut skala Glasgow Coma Scale (GCS). Tidak didapatkan kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal yang lain. Pupil bulat isokor ukuran 2 milimeter dengan refleks cahaya positif bilateral. Pemeriksaan nervi kraniales lain dalam batas normal. Didapatkan double hemiparesis (lebih berat sisi kiri) yang membaik saat pemeriksaan di ruangan. Pemeriksaan sensoris dilakukan saat kondisi klinis membaik dan kesan normal bilateral. Refleks fisiologis bilateral dalam batas normal. Tidak didapatkan tanda refleks patologis maupun refleks primitif. Tanda serebelar dan pemeriksaan fungsi otonom dalam batas normal.

    Didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium awal sebagai berikut: INR 0,88; PPT9,8 (nilai referens 11); APTT 24,7 (nilai referens 23,2); fibrinogen 343; gula darah acak 220 mg/dL; GD2JPP 221 mg/dL; asamurat 5,8 mg/dL; OT/PT 25/21 U/L; leukosit 9300/mm3; Hb 12,1 gr/dL; hematokrit 35,9%; trombosit 206.000/ mm3. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tambahan di IRD sebagai berikut: BUN 25 mg/dL; serum kreatinin 1,34 mg/dL; albumin 3,43 gr/dL; pemeriksaan serum elektrolit Natrium 145 mEq/L; Kalium 4,5mEq/L; dan Cl 113mEq/L. Dilakukan juga pemeriksaan enzim jantung CKMB 38,2U/L dan Troponin I 1,910 (nilai referensi positif jika lebih dari 0,02). Dilakukan pemeriksaan laboratorium mengenai faktor risiko vaskuler dengan hasil sebagai berikut: gula darah puasa 165 mg/dL; gula darah 2 jam post prandial 152 mg/dL; HbA1C 10,3 mg/dL; asam urat 6,0 mg/dL; Magnesium 2,2 mEq/L; trigliserida 131 mg/dL; dan kadar LDL 112 mg/dL.

    Dilakukan pemeriksaan radiologi foto Rongent toraks dan CT scan kepala tanpa kontras. Pada pemeriksaan Rongent toraks didapatkan kardiomegali dengan cardio- thorax ratio (CTR) 60% (gambar 1). Dilakukan CT scan kepala tanpa kontras di IRD, didapatkan gambaran radiologi chronic ischemic cerebral infarction di centrum semiovale kiri, corona radiata kiri, pericornu anterior ventrikel lateralis kanan, dan lacunar cerebral infarction di genu capsula interna kanan (gambar 2). Pemeriksaan

  • 91Vita Kusuma R., Achmad Firdaus S., dan M. Yusuf Assegaf: Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut

    ekokardiografi transtorakal didapatkan mitral regurgitasi, trikuskip regurgitasi trivial, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejection fraction (EF by TEICH) sebesar 50%, mod A4C 51%, biplane 49%; fungsi diastolik ventrikel kiri restricted filling, fungsisistolikventrikel kanan menurun, analisis segmental ventrikel kiri hipokinetik di inferoseptal (B-M), inferior (B-M-A), dan posterior (B-M).

    Dilakukan urgent late primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) dan pemasangan temporary pace maker (TPM) 3 hari penderita masuk rumah sakit. Setelah aspirasi