Click here to load reader

Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut

  • View
    0

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut

Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut
Vita Kusuma Rahmawati*, Achmad Firdaus Sani**, Mochamad Yusuf Assegaf*** *Peserta PPDS-1 Departemen Neurologi FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya **Staf Pengajar Departemen Neurologi FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya ***Staf Pengajar Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya
ABSTRAK Pendahuluan: Kejadian stroke akibat infark miokard akut (IMA) berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas tinggi.
Stroke yang terjadi dapat terkait mikroemboli atau akibat hipoperfusi, yang disebut dengan stroke hemodinamik. Adanya infark miokard menyebabkan kegagalan pompa jantung dan penurunan aliran darah menuju otak (hipoperfusi). Laporan Kasus: Dilaporkan satu kasus laki-laki usia 56 tahun dengan stroke yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam setelah kejadian infark miokard akut. Penderita datang dengan penurunan kesadaran, disartria akut, dan keluhan motorik double hemiparesis. CT scan kepala tanpa kontras menunjukkan adanya infark di area perbatasan sistem pembuluh darah serebral bilateral. Kondisi klinis penderita membaik setelah dilakukan tindakan intervensi kardiak percutaneous coronary intervention (PCI). Diberikan terapi medikasi dual antiplatelet pasca tindakan PCI, yaitu aspirin 100 mg dan klopidogrel 75 mg per oral per hari. Stroke yang terjadi pada penderita adalah stroke hemodinamik akibat IMA. Kesimpulan: Tindakan intervensi kardiak PCI memperbaiki vaskularisasi pembuluh darah koroner, namun juga merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Pencegahan terhadap terjadinya stroke yang berhubungan dengan tindakan intervensi kardiak perlu dilakukan mengingat stroke merupakan komplikasi yang sangat merugikan setelah tindakan PCI.
Kata kunci: Dual antiplatelet, Hipoperfusi, Infark miokard akut, Stroke hemodinamik.
ABSTRACT Introduction: Incident of stroke due to acute myocard infarction were related with high mortality and morbidity. These
stroke could be caused by microemboly or hypopoerfusion which was a hemodynamic stroke. A myocard infarction caused a heart pump failure, which followed by decreasing of circulation to the brain (hypoperfusion). Case Report: It was reported a case of 56-year-old man with acute myocard infarction followed by stroke in less than 24 hours. The initial clinical manifestations were decrease of consciousness, acute dysarthria, and double hemiparesis of motoric system. Neuroimaging of CT scan showed an infarction in bilateral borderzone or watershed area of cerebral circulation. The clinical manifestations were getting better after a primary coronary intervention (PCI). Dual antiplatelet theraphy was given orally after the cardiac intervention, they were aspirin 100 mg and clopidogrel 75 mg once daily. It was a case report of hemodynamic stroke caused by acute myocard infarction. Conclusion: The PCI procedure improved the coronary vascularization, but it was also could be a risk factor of stroke. The prevention of stroke following the cardiac intervention was important considering stroke as a devastating complication after PCI procedure.
Keywords: Acute myocard Infarction, Dual antiplatelet therapy, Hemodynamic stroke, Hypoperfusion.
90 Jurnal Aksona, Vol. 2. No. 1 September – Desember 2019: 89 95
PENDAHULUAN
Stroke dapat merupakan konsekuensi utama akibat infark miokard akut (IMA) dan merupakan penyebab kematian utama nomor dua di dunia setelah penyakit jantung iskemik.1Stroke merupakan salah satu komplikasi yang terjadi akibat IMA, yang jika terjadi tentu akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Risiko terjadinya stroke setelah terjadinya IMA lebih tinggi dibandingkan penderita tanpa infark miokard. Stroke akibat IMA dapat terjadi segera dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas.2Laju kumulatif terjadinya stroke adalah 18,3% dalam satu tahun setelah IMA.3
Infark miokard dan stroke iskemik menunjukkan patofisiologi yang tumpang tindih, terutama pada proses inflamasi dan pembentukan proses aterosklerosis. Infrak miokard merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke melalui mekanisme mikroemboli atau hipoperfusi yang disebut dengan stroke hemodinamik.4 Kejadian stroke akibat IMA pada kasus ini merupakan suatu stroke hemodinamik. Kejadian stroke hemodinamik diperkirakan mencapai 10% dari seluruh stroke iskemik.5 Stroke hemodinamik ditandai dengan adanya infark di area perbatasan sistem pembuluh darah serebral. Adanya IMA menyebabkan kegagalan pompa jantung dan penurunan aliran darah menuju otak (hipoperfusi). Tindakan intervensi kardiak Primary Coronary Intervention yang dilakukan atas indikasi juga dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke. Berikut dilaporkan sebuah kasus IMA dan kejadian stroke dalam 24 jam setelah IMA. Dilakukan late primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) sebagai revaskularisasi pembuluh darah koroner. Pencegahan terhadap terjadinya stroke yang berhubungan dengan tindakan intervensi kardiak perlu dilakukan mengingat stroke merupakan komplikasi yang sangat merugikan setelah tindakan PCI.
KASUS
Penderita laki-laki, usia 56 tahun oleh sejawat kardiologi dikonsulkan ke bagian neurologi dengan keluhan utama neurologi penurunan kesadaran. Diagnosis utama kardiologi saat di Instalasi Rawat Darurat (IRD) adalah IMA inferior (right ventricle artery) dan AV block derajat II-III. Penurunan kesadaran dilaporkan terjadi sejak 4 hari sebelumnya, diawali dengan keluhan sulit diajak berkomunikasi. Tidak didapatkan demam, kejang, maupun adanya trauma kepala. Dilaporkan oleh keluarga adanya bicara pelo mendadak dan kelemahan separuh badan kiri. Penderita muntah saat di IRD. Gangguan sensoris maupun otonom disangkal.
Didapatkan riwayat penyakit diabetes melitus sejak 3 tahun dengan terapi glimepiride 2 mg per oral per hari, dan riwayat penyakit hipertensi sejak 7 tahun dengan terapi amlodipin 5 mg per oral per hari, namun belum terkontrol. Tidak didapatkan riwayat kolesterol
tinggi ataupun konsumsi obat antidislipidemia dan tidak didapatkan riwayat sakit jantung sebelumnya. Didapatkan riwayat sesak napas saat 3 hari sebelum masuk rumah sakit, dirawat di Intensive Cardiology Care Unit (ICCU) dengan diagnosis IMA. Riwayat pengobatan sebelum penderita dirujuk ke IRD adalah injeksi arixtra 2,5 mg subkutan per hari, aspirin 80 mg per oral per hari (siang), klopidogrel 75 mg per oral per hari (pagi), atorvastatin 20 mg per oral per hari, dan ubiquinon 1 tablet per oral per hari. Tidak ada riwayat sakit seperi ini di keluarga. Pada penderita juga tidak didapatkan riwayat kebiasaan merokok.
Pemeriksaan tanda vital, yaitu tekanan darah 140/80 mmHg, respirasi 16 kali per menit reguler, heart rate 55 kali per menit ireguler, dan temperatur 36,5°C. Pemeriksaan fisik umum lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan fisik neurologis, kesadaran membaik sejak di IRD E2V1M5 menjadi E4V5M6 di ruangan menurut skala Glasgow Coma Scale (GCS). Tidak didapatkan kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal yang lain. Pupil bulat isokor ukuran 2 milimeter dengan refleks cahaya positif bilateral. Pemeriksaan nervi kraniales lain dalam batas normal. Didapatkan double hemiparesis (lebih berat sisi kiri) yang membaik saat pemeriksaan di ruangan. Pemeriksaan sensoris dilakukan saat kondisi klinis membaik dan kesan normal bilateral. Refleks fisiologis bilateral dalam batas normal. Tidak didapatkan tanda refleks patologis maupun refleks primitif. Tanda serebelar dan pemeriksaan fungsi otonom dalam batas normal.
Didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium awal sebagai berikut: INR 0,88; PPT9,8 (nilai referens 11); APTT 24,7 (nilai referens 23,2); fibrinogen 343; gula darah acak 220 mg/dL; GD2JPP 221 mg/dL; asamurat 5,8 mg/dL; OT/PT 25/21 U/L; leukosit 9300/mm3; Hb 12,1 gr/dL; hematokrit 35,9%; trombosit 206.000/ mm3. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tambahan di IRD sebagai berikut: BUN 25 mg/dL; serum kreatinin 1,34 mg/dL; albumin 3,43 gr/dL; pemeriksaan serum elektrolit Natrium 145 mEq/L; Kalium 4,5mEq/L; dan Cl 113mEq/L. Dilakukan juga pemeriksaan enzim jantung CKMB 38,2U/L dan Troponin I 1,910 (nilai referensi positif jika lebih dari 0,02). Dilakukan pemeriksaan laboratorium mengenai faktor risiko vaskuler dengan hasil sebagai berikut: gula darah puasa 165 mg/dL; gula darah 2 jam post prandial 152 mg/dL; HbA1C 10,3 mg/dL; asam urat 6,0 mg/dL; Magnesium 2,2 mEq/L; trigliserida 131 mg/dL; dan kadar LDL 112 mg/dL.
Dilakukan pemeriksaan radiologi foto Rongent toraks dan CT scan kepala tanpa kontras. Pada pemeriksaan Rongent toraks didapatkan kardiomegali dengan cardio- thorax ratio (CTR) 60% (gambar 1). Dilakukan CT scan kepala tanpa kontras di IRD, didapatkan gambaran radiologi chronic ischemic cerebral infarction di centrum semiovale kiri, corona radiata kiri, pericornu anterior ventrikel lateralis kanan, dan lacunar cerebral infarction di genu capsula interna kanan (gambar 2). Pemeriksaan
91Vita Kusuma R., Achmad Firdaus S., dan M. Yusuf Assegaf: Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut
ekokardiografi transtorakal didapatkan mitral regurgitasi, trikuskip regurgitasi trivial, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejection fraction (EF by TEICH) sebesar 50%, mod A4C 51%, biplane 49%; fungsi diastolik ventrikel kiri restricted filling, fungsisistolikventrikel kanan menurun, analisis segmental ventrikel kiri hipokinetik di inferoseptal (B-M), inferior (B-M-A), dan posterior (B-M).
Dilakukan urgent late primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) dan pemasangan temporary pace maker (TPM) 3 hari penderita masuk rumah sakit. Setelah aspirasi trombus, dipasang drug-eluting stent (DES) 3,5x20 mm dan 3,5x28 mm pada osteal mid-right coronary artery. Dilakukan pemeriksaan eletrokardiografi (EKG) serial, yaitu saat awal, sebelum dan sesudah prosedur PCI, serta evaluasi EKG sesudah PCI. Gambaran EKG awal menunjukkan irama sinus 73 kali per menit ireguler, normo-aksis, STEMI inferior, AV block derajat II (gambar 4A). Didapatkan perubahan nadi dari ireguler saat sebelum prosedur PCI menjadi reguler pasca prosedur (gambar 4B1 dan 4B2). Evaluasi EKG setelah tindakan PCI menunjukkan irama sinus, frekuensi normal reguler, dan AV block derajat I (gambar 4C).
Gambar 5 menunjukkan pencitraan Digital Coronary Angiography (DCA) sebelum dan sesudah tindakan PCI. Diagnosis kardiologi saat perawatan di ICCU adalah Coronary Artery Disease (CAD) 2 vessels disease, oklusi total arteri koroner kanan, hypertensive heart disease (HHD), ST-Elevation Myocard Infarction (STEMI) inferior, total atrial-venous block, dan post late primary PCI (recommendation Class I) dan temporary pace maker (TPM) 60 kali per menit setelan 4 Ampere / 5 Volt; dengan diagnosis sekunder diabetes melitus dan dislipidemia.
Penatalaksanaan pasca PCI meliputi pemberian klopidogrel 75 mg per oral per hari, aspirin 100 mg per oral per hari, atorvastatin 40 mg per oral per hari, valsartan 80 mg per oral per hari, bisoprolol 2,5 mg per oral per hari, injeksi Arixtra 2,5 mg subkutan per hari selama 2 hari, injeksi pantoprazole 40 mg intravena per hari, dan injeksi furosemid 20 mg intravena per hari. Obat-obat per oral dilanjutkan setelah perawatan di rumah sakit.
Diagnosis kerja neurologi saat di IRD meliputi diagnosis klinis penurunan kesadaran curiga akut, riwayat disartria akut, double hemiparesis (lebih berat sisi kiri), dengan faktor risiko vaskular infark miokard akut dan diabetes melitus; diagnosis topis adalah area subkorteks serebral kanan teritori arteri serebri media; sedangkan diagnosis etiologis adalah stroke iskemik trombotik akut. Diagnosis kerja neurologi di ruangan pasca tindakan PCI meliputi diagnosis klinis riwayat penurunan kesadaran, riwayat disartria akut, dengan faktor risiko vaskuler diabetes melitus dan pasca tindakan PCI; diagnosis topis adalah internal watershed area pada subkorteks serebral bilateral; dan diagnosis etiologi adalah stroke iskemik bilateral curiga suatu stroke hemodinamik.
PEMBAHASAN
Kasus ini menunjukkan penderita laki-laki usia 56 tahun dengan sindroma koroner infark miokard akut dan stroke iskemik yang dilakukan tindakan late primary PCI. Sebuah data registri menunjukkan bahwa lebih dari 50% penderita infark miokard berusia 75 tahun atau lebih dan sejumlah 62% penderita infark miokard merupakan laki-laki. Data menunjukkan bahwa risiko tinggi kejadian serebrovaskular pasca infark miokard akut berkaitan dengan faktor risiko usia dan riwayat penyakit sebelumnya (diabetes melitus, infark miokard meupun stroke sebelumnya, angina tidak stabil, atau gagal jantung).3 Pada kasus ini, kejadian serebrovaskuler infark miokard dan stroke terjadi pada usia lebih muda dan faktor risiko vaskular yang utama adalah hipertensi dan diabetes melitus.
Sejumlah sepertiga stroke yang terjadi dalam 24 jam setelah serangan infark miokard, sedangkan dua per tiga terjadi dalam 1 minggu setelahnya.6Proses stroke yang terjadi akibat IMA dapat terkait mikroemboli atau karena hipoperfusi akibat gangguan hemodinamik. Sejumlah 50% kasus IMA juga menunjukkan proses aterosklerotik di inrakranial, dan sejumlah 25% stroke iskemik menunjukkan proses aterosklerotik di arteri koroner. Mikroemboli yang terjadi karena proses kardiak pada IMA akan menimbulkan penyumbatan di pembuluh darah intrakranial tergantung dari ukurannya. Adanya hipokinetik yang ditunjukkan pada hasil ekokardiografi dapat menunjukkan pembentukan trombus yang lepas menjadi mikroemboli. Namun, tidak didapatkan vegetasi intrakardiak dari hasil ekokardiografi. Dugaan stroke terkait mikroemboli dapat disingkirkan.
Gejala klinis neurologis yang terjadi setelah IMA pada kasus inidapat merupakan stroke hemodinamik. Stroke hemodinamik merujuk pada stroke iskemik yang disebabkan oleh hipoperfusi, bukan karena emboli maupun vaskulopati. Hipoperfusi akibat IMA merujuk pada rendahnya aliran darah ke otak sehingga menimbulkan iskemia pada area otak yang jauh dari pembuluh darah yang tersumbat. Hipoperfusi juga terjadi akibat kurang suplai pembuluh darah kolateral di daerah distal pambuluh darah yang mengalami oklusi atau stenosis.7
Selain oleh stenosis, stroke hemodinamik dapat disebabkan oleh tekanan perfusi sistemik yang rendah. Salah satu penyebab penurunan perfusi sistemik adalah kegagalan pompa jantung seperti pada infark miokard. Pada kondisi normal, autoregulasi serebral dapat mengatur kecukupan aliran darah menyeluruh dan merata ke semua bagian otak, termasuk area perbatasan. Akibat infark miokard, penurunan perfusi pembuluh darah jantung dapat mempengaruhi otak secara difus dan bilateral. Kondisi ini merupakan kompensasi akibat suplai oksigen menurun ke otak.8,9
92 Jurnal Aksona, Vol. 2. No. 1 September – Desember 2019: 89 95
Titik paling kritis dalam penurunan perfusi berada pada area perbatasan distal (disebut borderzone atau watershed area), yaitu bagian perifer daerah suplai vaskuler dua arteri mayor yang berdekatan. Infark terkait insufisiensi hemodinamik terjadi pada area perbatasan.4Pada sirkulasi intrakranial, pembuluh darah kecil saling bertemu melalui pial vessel membentuk superficial watershed area, sedangkan pertemuan pembuluh darah kecil antara pial vessel dan perforator membentuk internal watershed area.10 Pencitraan radiologi CT scan kepala tanpa kontras pada kasus ini menunjukkan adanya infark bilateral pada internal watershed area, sesuai gambaran stroke akibat hipoperfusi.
Stroke iskemik pada area perbatasan yang mengindikasikan adanya gangguan hemodinamik sering tidak dapat diidentifikasi melalui pencitraan radiologi walaupun perirosedural hipotensi terjadi pada 23% kasus. Sejumlah 80% stroke area perbatasan terjadi pada sirkulasi anterior teritori arteri serebri media.4Gambaran infark bilateral dan multipel seperti pada kasus ini dapat terjadi pada 49% penderita pasca IMA.4
Perbedaan tekanan perfusi membuka jalur sirkulasi arteri kolateral sehingga aliran darah dapat dialirkan menuju area iskemik. Sirkulasi kolateral merupakan jalur alternatif aliran darah serebral ketika pembuluh darah utama mengalami iskemik. Anatomi jalur sirkulasi kolateral yang bervariasi menyebabkan luas area iskemik bervariasi, dari tidak tampak adanya iskemik hingga didapatkan iskemik ataupun infark di semua arteri yang terdampak.11
Pada kasus ini tidak dilakukan tindakan neurointervensi pada kondisi akut maupun pasca akut karena stroke terjadi akibat hipoperfusi. Penatalaksanaan kegawatdaruratan kardiak menjadi pilihan terapi utama. Dilakukan late primary PCI dan pemasangan TPM sesuai indikasi kardiak. Angiografi koroner merupakan baku emas untuk asesmen penyakit jantung koroner. Percutaneous Coronary Intervention merupakan prosedur yang aman dan merupakan pilihan alternatif tindakan Coronary Artery Bypass Surgery (CABG).12Tujuan tindakan PCI dengan pemasangan stent koroner pada kasus STEMI adalah untuk revaskularisasi. Tindakan ini dapat meningkatkan laju surviral dan berhubungan dengan penurunan laju reinfark maupun perdarahan intrakranial jika dibandingkan dengan terapi fibrinolitik.13Didapatkan perbaikan klinis penderita pasca tindakan PCI. Suplai darah adekuat pasca tindakan PCI dan jalur arteri kolateral yang baik dapat memperbaiki kondisi iskemia pembuluh darah serebral. Hal ini juga menyingkirkan penyebab stroke yang terjadi sebelumnya terkait mikroemboli.
Sebelum dan sesudah tindakan PCI diberikan terapi dual antiplatelet (DAPT) aspirin 100 mg dan klopidogrel 75mg per oral per hari. Sesuai panduan dari European Society of Cardiology (ESC) tahun 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration
with European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), DAPT merupakan terapi standar pada penderita pasca tindakan PCI dengan pemasangan stent. Gambar 6A menunjukkan algoritma pemberian DAPT pada penderita pasca tindakan PCI atas indikasi IMA. Lama pemberian DAPT dapat ditentukan melalui penilaian risiko perdarahan yang disebut dengan skor PRECISE- DAPT (Predicting bleeding Complications In patients undergoing Stent implantation and subsequent Dual Anti Platelet Therapy). Disebut risiko perdarahan tinggi jika didapatkan skor lebih dari sama dengan 25, maka DAPT diberikan dalam jangka waktu pendek, yaitu 1 bulan pada penyakit jantung koroner stabil pasca tindakan PCI dan 6 bulan pada sindroma koroner akut pasca tindakan PCI (gambar 6B).14 Pada kasus ini terjadi sindroma koroner akut dilakukan tindakan PCI dengan stent DES dan skor PRECISE-DAPT kurang dari 25. Terapi DAPT, yaitu aspirin dan klopidogrel, dapat diberikan dalam waktu 12 bulan (Kelas IA). Karena tidak didapatkan riwayat infark miokard sebelumya, setelah pemakaian DAPT 12 bulan, dapat dlanjutkan dengan pemberian antiplatelet tunggal.
Pencegahan terhadap terjadinya stroke ulangan merupakan tujuan terapi saat ini. Menurut data registri stroke di Inggris tahun 2004 – 2010, pada penderita IMA dengan stroke didapatkan laju rekurensi stroke dalam 1 tahun adalah 5,6% pada laki-laki dan 7,2% pada perempuan; sedangkan laju rekurensi stroke dalam 7 tahun adalah 13,9% pada laki-laki dan 16,2% pada perempuan.15Penatalaksanaan pasca stroke akut pada kasus ini adalah pencegahan terjadinya stroke ulangan, termasuk pencegahan stroke akibat tindakan PCI. Tindakan intervensi kardiak PCI memperbaiki vaskularisasi pembuluh darah koroner, namun juga merupakan faktor risiko terjadinya stroke.
Stroke merupakan salah satu komplikasi utama yang dapat terjadi selama dan pasca prosedur PCI.12Ketika kateterisasi kardiak mulai diterapkan tahun 1970-1980, insidens stroke setelah kateterisasi saja dilaporkan sekitar 0,03-0,06%. Stroke terjadi 0,18-0,44% pada penderita yang menjalani PCI. Analisis retrospektif menunjukkan sejumlah 46% terjadi stroke perdarahan periprosedural, khususnya PCI pada sindroma koroner akut dengan terapi antitrombotik agresif.16 Dalam 28 hari pasca PCI, stroke iskemik lebih banyak terjadi dibandingkan dengan stroke perdarahan (RO 5,4; IK95% 3,5-8,5).17Faktor risikovaskuler, seperti hipertensi dan diabetes melitus, berhubungan dengan risiko tinggi terjadi stroke selama tindakan PCI. Adanya riwayat stroke sebelumnya, adanya transient ischemic attack, dan gagal ginjal juga berhubungan dengan komplikasi stroke terkait PCI.16 Penderita IMA yang tidak menjalani revaskularisasi mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kejadian stroke pasca infark miokard akut dibandingkan dengan penderita infark miokard akut yang menjalani prosedur revaskularisasi.3
93Vita Kusuma R., Achmad Firdaus S., dan M. Yusuf Assegaf: Stroke Hemodinamik Akibat Infark Miokard Akut
Stroke yang terjadi pasca tindakan intervensi kardiak PCI dapat merupakan suatu mikroemboli akibat stres mekanik tindakan intervensi kardiak atau dapat merupakan stroke hemodinamik akibat insufisiensi hemodinamik dengan atau tanpa terkait stenosis arteri servikal maupun serebral.4,12Penggunaan large-bore catheters atau intra- aortic balloons dapat menyebabkan keluarnya plakat eromatus dan proses emboli pada sirkulasi serebral yang dapat menyebabkan stroke. Pembentukan trombus in situ pada ujung kateter dapat juga menjadi sumber emboli. Instabilitas hemodinamik dan cardiac output yang rendah berdampak pada perfusi serebral dan memperburuk klinis stroke iskemik.6
KESIMPULAN
Stroke akibat IMA dapat terkait mikroemboli atau hipoperfusi akibat gangguan hemodinamik. Laporan kasus menunjukkan kejadian stroke hemodinamik akibat infark miokard. Didapatkan perbaikan klinis penderita pasca tindakan PCI. Suplai darah adekuat pasca tindakan PCI dan jalur arteri kolateral yang baik dapat memperbaiki kondisi iskemia pembuluh darah serebral akibat gangguan hemodinamik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Lozano, R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The lancet. 2012; 380: 2095-128.
2. Naderi, N, Masoomi H, Mozaffar T dan Malik S. Patient characteristics and comorbidities associated with cerebrovascular accident following acute myocardial infarction in the United States. International journal of cardiology. 2014; 175: 323-7.
3. Jernberg, T, Hasvold P, Henriksson M, Hjelm H, Thuresson M dan Janzon M. Cardiovascular risk in post-myocardial infarction patients: nationwide real world data demonstrate the importance of a long-term perspective. European heart journal. 2015; 36: 1163-70.
4. Hoffman, SJ, Yee AH, Slusser JP, Rihal CS, Holmes Jr DR, Rabinstein AA, et al. Neuroimaging patterns of ischemic stroke after percutaneous coronary intervention. Catheterization and
Cardiovascular Interventions. 2015; 85: 1033-40. 5. Joinlambert, C, Saliou G, Flamand-Roze C, Masnou P, Sarov M,
Souillard R, et al. Cortical border-zone infarcts: clinical features, causes and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83: 771-5.
6. Mahajan, SK dan Sanghi AB. Ischaemic stroke following percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA): A Rare Complication. Journal of clinical and diagnostic research: JCDR. 2014; 8: MD01.
7. Klijn, CJ dan Kappelle LJ. Haemodynamic stroke: clinical features, prognosis, and management. The Lancet Neurology. 2010; 9: 1008-17.
8. Mangla, R, Kolar B, Almast J dan Ekholm SE. Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics. Radiographics. 2011; 31: 1201-14.
9. Caplan LR, LD. Pathology, anatomy, and pathophysiology of stroke. In: LR C, (ed.). Caplan’s Stroke: A Clinical Approach 5th Ed. New York: Cambridge University Press, 2016, p. 19- 54.
10. Sani, A. Memahami anatomi serebrovaskular dengan 10 langkah mudah. Surabaya: Dwiputra Pustaka Jaya, 2017.
11. Shuaib, A, Butcher K, Mohammad AA, Saqqur M dan Liebeskind DS. Collateral blood vessels in acute ischaemic stroke: a potential therapeutic target. The Lancet Neurology. 2011; 10: 909-21.
12. Aykan, AÇ, Gökdeniz T, Bekta H, Boyac F, Gül , Hatem E, et al. Assessment of silent neuronal injury following coronary angiography and intervention in patients with acute coronary syndrome. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2016; 22: 52-9.
13. Singh, K, Rashid M, So DY, Glover CA, Froeschl M, Hibbert B, et al. Incidence, predictors, and clinical outcomes of early stent thrombosis in acute myocardial…