BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan

trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri

yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak

sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi

tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian

penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena

angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun

faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas.

Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,

apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit

jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA

di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian

IMA.

1.2 Tujuan

Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan akut

miokard infark.

2. Untuk mengetahui pengertian miokard infark

3. Untuk mencari asuhan keperawatan akut miokard infark

4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB 1

BABA II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena

sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh

karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat

aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang

dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam

dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke

arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur

plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok

dan hiperkolesterolemia.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

( brunner & sudartth 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Akut Miokard Infark(AMI ) adalah  kondisi kematian (otot jantung) akibat

dari aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga

berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan

trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-

faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.  AMI dengan elevasi

ST  merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari

angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST.

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan

akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien

AMI. Pada pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang  pasien didiagnosis Acute Miocard  Infark (AMI) dengan STEMI

dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan vasodilator.

infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah

ke otot jantung. (Kapita selekta : 437)

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekeurangan oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang.

Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri

koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau

thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau

perdarahan. (KMB 2 : 788).

2.2 Etiologi

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis

pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak

stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis

ringan. Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,

hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang

neurotik.

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang

tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan

stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke

epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis

miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus

berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan

daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural

atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan

terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-

endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.

AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)

atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan

perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka

terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat

perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-

kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat

takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis

dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan

ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis

koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan

arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya

perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi

walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

2.3 Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi

hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat

akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan

ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir

distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat

tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg

yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru

(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena

daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih

relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan

adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat

peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan

memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan

sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih

normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan

miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai

akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal

jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan

tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi

fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin

tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan

karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah

diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut

yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya

perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark

meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi

mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit

atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap

rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.

Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan

akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus

simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel

dan perluasan infark.

2.4 Gejala klinis miokard infark akut

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan

dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas

atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat

ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada

hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian

nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan

kardiogenik,gagal jantung.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan

(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri

berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap

nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak

ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,

pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak

ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung

koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah

didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat

ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi

basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat,

dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-

kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada

pada IMA inferior.

2.5 Penatalaksanaan miokard infark akut

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih

lanjut,serta mencegah kematian mendadak.

Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan

aspirin.

 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan

preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval

5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.

Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong

 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan

miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun

afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui

stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan

dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan

interval 5 menit.

4. Aspirin.  Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari

tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin

dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

Tatalaksana di rumah sakit :

1. Perwatan pasien dilakukan di ruang intensive.

2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien

harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet

mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300

mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,

magnesium, dan rendah natrium.

4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk

menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan

penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan

penggunaan pencahar ringan.

5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode

inaktivas dengan penenang.

6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat

terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti

klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam

patogenesis.

7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark

dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.

Inhibitor ACE.  Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan

mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar

rekuren.

    Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan

komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran

dengan inhibitor ACE.

2.6 Pencegahan miokard infark akut

Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah

pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten

yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi

yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding

arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.

2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu

diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi

atau memperlambat perkembangan penyakit.

3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark

miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian

mendadak tinggi.

Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor

resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang

dapat diubah hiper lipidemi,diet kalori, lemak total,lemak jenuh,

hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang gerak

dan setres.

Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah

mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi

pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis

atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah

mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah

pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan

pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih

lanjut, serta mencegah kematian mendadak. Tata laksana awal berupa:

 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan

preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval

5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.

Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong

 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan

miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun

afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui

stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan

dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan

interval 5 menit.

 4. Aspirin.  Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari

tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin

dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari,

Komplikasi AMI dapat berupa aritmia (ekstra sistol, bradikardia, AV

block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel), gagal jantung dan edema paru, shock,

ruptur miokard, Cardio Pulmonary Arrest.

2.7 Faktor resiko terjadinya miokard infark akut

1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl

2. merokok sigaret > 20 batang/hari

3. kegemukan >120% dari berat badan ideal

4. hipertensi >160/90 mmHg

5. gaya hidup monoton

6. Aktivitas yang berlebihan

7. · Makan terlalu banyak

8. · Emosi

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai

peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang

negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar

(lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R ;ebih dari 1/4).

Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi

karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran

darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama

(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal

pada hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12

mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah

serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar

enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal

antara hari ke 7 dan 12.

Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis

ringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.

Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya

infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.

Untuk diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk

membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya juga

menadai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH

2.9 Pengkajian keperawatan

Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan

fisik dan cacatan medik pasien.

1. Data perawatan yang ditemkan pada pasien Infark Miocard Akut

a) Data Subyektif

Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-

tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan

sulit bernafas.

b) Data Obyektif

Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan

darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi

meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien

terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.

2. Diagnosa keperawatan

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhantubuh.

3. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler

sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma dan

kerusakanseptum.

3. Intervensi dan rasional

Diagnosa 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

itervensi :

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap

respon verbal/non verbal, perubahanhemo dinamik.

2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus

kepada klien.

3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi,

visualisasi bimbingan imajinasi)

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :

Antiangina seperi nitogliserin ( nitro-bid, nitrostat,nitro-dut)

Beta-Bloker seperti atenolol (tenormim), pindolol (visken),

propanolol ( inderal).

Analgetik seperti morfin, meperidin (demerol).

Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem

(Prokardia).

Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam

variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual

sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan

intervensi yang tepat.

Rasional :

1. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri

yang terjadi.

2. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.

3. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang

meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

4. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang

meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

5. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang

simpatis. ( kontra-indikasi : kontraksi miokard yang buruk).

6. Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat

pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan

nitrogliserin.

7. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi

koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen

miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

Diagnosa k 2 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan tubuh.

Intervensi

1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah

aktivitas sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan

aktivitas bertahap.

6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Rasional :

1. Menentukan respon klien terhadap aktivitas.

2. Menentukan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurun resiko komplikasi.

3. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan

mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung

yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.

4. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi

kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.

5. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.

6. Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

Diagnosa ke 3 (resiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan

frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung : penurunan

preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik : infark/diskinetik miokard,

kerusakan kerusakan struktural seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan

septum.

Intervensi :

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri

(bila memungkinkan).

2. Auskultasi adnanya S3,S4, dan adanya murmur.

3. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.

4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien.

5. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.

6. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Rasional :

1. Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi

miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi

yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan

katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik

berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung

ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.

2. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja

ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan

dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur

menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada

kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

3. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena

penurunan fungsi miokard.

4. Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan

memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

5. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan

iskemia.

6. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi

disritmia atau nyeri dada berulang.

7. Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama

fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark

luas/kerusakan sistem konduksi.