7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

1/37

LBM 2: SEDIH DAN INGIN BUNUH DIRI

Step 1:

Sindroma depresio Kumpulan gejala yang menunjukkan seseorang mengalami depresio Bentuk dari depresi menurunnya semangat, kualitas hidup, nafsu makan, dan susah tidur

(ADL menurun)

Amitriptylineo Obat anti depresan golongan tricyclic, yang bekerja pada sel saraf otak menghambat

reuptake neurotransmitter

Step 2:

1. Mengapa bisa terjadi perubahan perasaan? Sedih dan kehilangan minat pada pasien?2. Mengapa pasien ini mencoba bunuh diri? Bagaimana mekanisme pembentukan keinginan bunuh

diri?

3.

Mengapa timbul sindroma depresi pada pasien ini?4. Macam sindroma depresi?5. Apa saja macam dari gangguan mood afektif?6. Fungsi dari obat amitriptyline pada pasien? FD dan FK?7. Bagaimana hubungan riwayat di PHK dan keluhan sekarang?8. Mekanisme gangguan tidur?9. Etiologi seseorang mengalami depresi?Step 3:

1. Mengapa bisa terjadi perubahan perasaan? Sedih dan kehilangan minat pada pasien? Muncul stressor/picuan direspon dan dipersepsikanmempengaruhi amibiogenik system

otak dan neurotransmitter penurunan neurotransmitter (norepinefrin dan serotonin)

dorongan limbic systemmemberikan perasaan tertentu pada seseorang (+/-)

Serotonin dibentuk di raphe nuclei dikeluarkan mengalami proyeksi dipencarkan kefrontal, ganglia basal, nuclei supra chiasm, limbic, hypothalamus adanya gangguan

penerimaan di reseptormuncul gangguan sesuai lokasi reseptornya

o Frontal perubahan moodo Ganglia basal obsesif kompulsifo Nuclei supra chiasm gangguan irama tidur seseorang dan temperaturo Limbic cemas dan panico Hypothalamus nafsu makan terganggu (+/-)

Ada hubungan antara norepinefrin dan serotonin kerjanya sinergis????? Proses pembentukan norepinefrin dipengaruhi oleh dopamine sebagai pembentuk????? Hipotesa

o Bila serotonin dilepas paling banyak mengenai nuclei supra chiasm2. Mengapa pasien ini mencoba bunuh diri? Bagaimana mekanisme pembentukan keinginan bunuh

diri?

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

2/37

Stressor social (PHK) tidak bisa mengatasi stressor menimbulkan sindroma depresi bilagejala masih sedikit depresi minor/ringan bila masih belum bisa adaptasi depresi mayor

keinginan untuk bunuh diri

Tindakan bunuh diri ide yang muncul akibat adanya persepsi kondisi depresi yang takterpecahkan kadang keinginan ini hilang timbul

o Penelitian yg adamenunjukkan bunuh diri banyak dikaitkan dengan neurotransmitter adanya penurunan serotonin di reseptor 5HT1 diperiksa dalam LCS

o Gangguan metabolism serotonin 5HIAA (hydroxyl indol acetic acid) penurunan di LCS perubahan semua proyeksi serotonin bila sampai gangguan proyeksi sampai di

medulla spinalis penurunan system sensorik

o Cari reseptor serotonin di medulla spinalis!!o Efek kadar makanan/minuman yang mengandung zat aktif yang dapat meningkatkan

kadar serotonin!!

3. Mengapa timbul sindroma depresi pada pasien ini? Adanya munculnya persepsi negative setelah mendapatkan PHK dari pekerjaannya

memunculkan sindroma depresi

Pekerjaan merupakan salah satu ADL bila kehilangan pekerjaan tubuh kompensasipertahanan jiwa mencari pekerjaan baru namun kadang responnya negative

memunculkan aksi yang tidak seharusnya contoh malas-malasan

4. Macam depresi? F32 PPDGJ

o Episode depresi ringan 2 dari 3 gejala utama dan 2 gejala tambahan kurang dari 2 minggu

o Episode depresi sedang 2 dari 3 gejala utama dan 3-4 gejala tambahan min 2 minggu

o Episode berat tanpa gejala psikotik 3 gejela utama dan 4 gejala tambahan --> min 2 minggu

o Episode berat dengan gejala psikotik (mana dulu psiko sm depresi?) Disertai dengan waham

o Episode lainnya YTT Gejala depresi:

o Utama: Afek depresi Kehilangan minat dan kegembiraan Berkurangnya energymudah lelah dan penurunan aktifitas

o Tambahan: Gangguan konsentrasi Kurang percaya diri Gagasan rasa bersalah dan tidak berguna Memiliki pandangan masa depan yang suram dan pesimistis Gagasan membahayakan diri atau bunuh diri Gangguan tidur Nafsu makan menurun

5. Apa saja macam dari gangguan mood afektif?

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

3/37

Keadaan afektif corak perasaan yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih lamao Hipertimia afektif yang meninggi (gembira diluar batas) euphoria

Mood tonus emosional yang bertahan yang dapat dilihat dalam sebagai suatu kesinambungano Mood disphoric tidak menyenangkano Mood eutimic dalam rentang normalo Ekspansi moodmood yg meluap-luap atau berlebihano Irritable mood sensitifitas seseorang (mudah marah)o Elevate moodmood yg meninggio Euphoria mood perasaan kebesarano Depresi mood depresi secara berlebihano Alecsitimia mood tidak bisa menggambarkan mood yang dirasakan orang lain

6. Macam sindroma depresi? Sindroma Depresi:

o Melankolik tidak percaya diri, penakuto Vegetatif keluar banyak keringato Psikogenik kemampuan psikis yang berkurang, kelalaian psikis yang tidak menonjolo Involusi remming, keluhan secara berlebihan

7. Fungsi dari obat amitriptyline pada pasien? FD dan FK? Menghambat penghancuran serotonin oleh enzyme monolanin oxidase jumlah aminergic

neurotransmitter di SSP meningkat\

FD elevasi mood anti muscarinic pada system saraf otonom mulut kering dan tensiturunmenimbulkan hipotensi orthostatic dan infarct myocardia dan presipitasi gagal jantung

8. Bagaimana hubungan riwayat di PHK dan keluhan sekarang?9. Mekanisme gangguan tidur?10.Etiologi seseorang mengalami depresi?

STEP 4 MAPPING

STEP 7

1. Mengapa bisa terjadi perubahan perasaan? Sedih dan kehilangan minat pada pasien?o Sistem limbic mencakup berbagai struktur baik di korteks maupun subkorteks otak/

sistem limbic

a. Amigdala: mengatur agresi, emosi, dan libidob. Hipokampus: daya ingat jangka panjangc. Girus parahipokampus: membentuk memori spasiald. Girus singulatus: memproses atensie. Fornix: membawa sinyal dari hipokampus menuju corpus mamilaria dan nucleus septalf. Hipotalamus: pusat pengendalian otonom, hormon, suhu, lapar/haus, emosi dan perilakug. Thalamus: pusat relay sensorik

o Jalur frontal-subkortikal

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

4/37

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

5/37

Manifestasi gangguan kognitif:

http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdf

o Ada hubungan antara norepinefrin dan serotonin kerjanya sinergis?????

http://www.springerimages.com/Images/RSS/1-10.1007_s10545-009-1054-7-0

http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdfhttp://www.springerimages.com/Images/RSS/1-10.1007_s10545-009-1054-7-0http://www.springerimages.com/Images/RSS/1-10.1007_s10545-009-1054-7-0http://www.springerimages.com/Images/RSS/1-10.1007_s10545-009-1054-7-0http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdf

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

6/37

https://compgen.bio.ub.es/intranet/datasets/proteomics/REFSEQ/KEGG/map00400.gif

https://compgen.bio.ub.es/intranet/datasets/proteomics/REFSEQ/KEGG/map00400.gifhttps://compgen.bio.ub.es/intranet/datasets/proteomics/REFSEQ/KEGG/map00400.gifhttps://compgen.bio.ub.es/intranet/datasets/proteomics/REFSEQ/KEGG/map00400.gif

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

7/37

Fenilalanina adalah suatu asam amino penting dan banyak terdapat pada makanan, biasa

disingkat dengan Phe atau F, yang bersama-sama dengan asam amino tirosin (Tyr, Y) dan

triptofan (Trp, W) merupakan kelompok asam amino aromatik yang memiliki cincin benzena.

Fenilalanina bersama-sama dengan taurin dan triptofan merupakan senyawa yang berfungsi

sebagai penghantar atau penyampai pesan (neurotransmitter) pada sistem saraf otak.

Proses pembentukan norepinefrin dipengaruhi oleh dopamine sebagai pembentuk?????

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

8/37

http://what-when-how.com/neuroscience/neurotransmitters-the-neuron-part-4/

http://what-when-how.com/neuroscience/neurotransmitters-the-neuron-part-4/http://what-when-how.com/neuroscience/neurotransmitters-the-neuron-part-4/http://what-when-how.com/neuroscience/neurotransmitters-the-neuron-part-4/

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

9/37

Hipotesao Bila serotonin dilepas paling banyak mengenai nuclei supra chiasm

o2. Mengapa pasien ini mencoba bunuh diri? Bagaimana mekanisme pembentukan keinginan bunuh

diri?

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

10/37

Bunuh diri adalah perilaku merusak diri yang langsung dan disengaja untuk mengakhiri kehidupan.

Individu secara sadar berkeinginan untuk mati sehingga melakukan tindakan-tindakan untuk

mewujudkan keinginan tersebut.

Perilaku bunuh diri disebabkan karena individu mempunyai koping tidak adaptif akibat dari

gangguan konsep diri: harga diri rendah.

Resiko yang mungkin terjadi pada klien yang mengalami krisis bunuh diri adalah mencederai diri

dengan tujuan mengakhiri hidup.

Perilaku yang muncul meliputi isyarat, percobaan atau ancaman verbal untuk melakukan tindakan

yang mengakibatkan kematian perlukaan atau nyeri pada diri sendiri.

Bunuh diri adalah tindakan agresif yang merusak diri sendiri dan

dapat mengakhiri kehidupan. Bunuh diri merupakan keputusan terakhir dari individu untuk

memecahkan masalah yang dihadapi (Captain, 2008)

Respon maladaptif antara lain :

Ketidakberdayaan, keputusasaan, apatis.Individu yang tidak berhasil memecahkan masalah akan meninggalkan masalah, karena merasa

tidak mampu mengembangkan koping yang bermanfaat sudah tidak berguna lagi, tidak mampu

mengembangkan koping yang baru serta yakin tidak ada yang membantu.

Kehilangan, ragu-raguIndividu yang mempunyai cita-cita terlalu tinggi dan tidak realistis akan merasa gagal dan kecewa

jika cita-citanya tidak tercapai. Misalnya : kehilangan pekerjaan dan kesehatan, perceraian,

perpisahan individu akan merasa gagal dan kecewa, rendah diri yang semuanya dapat berakhirdengan bunuh diri.

Banyak penyebab tentang alasan seseorang melakukan bunuh diri :

Kegagalan beradaptasi, sehingga tidak dapat menghadapi stres. Perasaan terisolasi, dapat terjadi karena kehilangan hubungan interpersonal/ gagal melakukan

hubungan yang berarti.

Perasaan marah/ bermusuhan, bunuh diri dapat merupakan hukuman pada diri sendiri. Cara untuk mengakhiri keputusasaan.http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-nininghaia-6277-2-babii.pdf

Serotonin

Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri,hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-nininghaia-6277-2-babii.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-nininghaia-6277-2-babii.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-nininghaia-6277-2-babii.pdf

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

11/37

mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor

serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.

Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yangberproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus

tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan

norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin

menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia.

Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakupansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual, tidur, kognitif, dan gangguan

makan.

Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan mempengaruhi sistemserotonin tersebut.

Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengaturstatus mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan

libido.

Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas, Psikosis, Migren, Gangguan fungsiseksual, Gangguan tidur & Gangguan kognitif, Gangguan makan. Obsessive compulsive disorder

(OCD)

Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat pencitraan otak

terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi

berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan

depresi.

Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dantemporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin

rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri.

Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi.Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan moodpada pasien depresi yang remisi dan

individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

12/37

eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan

gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi

sekunder akibat berkurangnya triptofan.

Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada

penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri.

Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis.Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan

penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin

prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada

depresi.

Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge sindrom, faktor serotonin pusat(5-hydroxytryptamine, 5-HT) berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetitive tetapi juga

untuk manifestasi temperamental dan kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis,

molekul-genetik, dan otak-pencitraan, telah diungkapkan model integratif peran 5-HT fungsi

dalam sindrom bulimia.

o Cari reseptor serotonin di medulla spinalis!!

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

13/37

http://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+ser

otonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l1

5vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=r

eseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=false

http://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+se

rotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOke

YVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=

reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=false

Serotonin disekresikan oleh nukleus yang berasal dari rafe medial batang otak dan

berproyeksi disebahagian besar daerah otak, khususnya yang menuju radiks dorsalis

medula spinalis dan menuju hipotalamus. Serotonin bekerja sebagai bahan penghambat

jaras rasa sakit dalam medula spinalis, dan kerjanya di daerah sistem syaraf yang lebih

tinggi diduga untuk membantu pengaturan kehendak seseorang, bahkan mungkin juga

menyebabkan tidur (Guyton 1997: 714).

o Efek kadar makanan/minuman yang mengandung zat aktif yang dapat meningkatkankadar serotonin!!

Contoh makanan mengadung tirosin: coklat. Keju umumnya mengandung triptofan dan tirosin 3 kali lebih banyak dari susu. Gandum, telur, oat,

Efekmeningkatkan mood, daya ingat, dll.

3. Mengapa timbul sindroma depresi pada pasien ini?Depresi dapat terjadi pada keadaan normal sebagai bagian dalam perjalanan proses kematangan

dari emosi sehingga definisi depresi adalah sebagai berikut: (1) pada keadaan normal merupakan

gangguan kemurungan (kesedihan, patah semangat) yang ditandai dengan perasaan tidak pas,

menurunnya kegiatan, dan pesimisme menghadapi masa yang akan datang, (2) pada kasus patologis,

merupakan ketidakmauan ekstrim untuk bereaksi terhadap rangsangan disertai menurunnya nilaidiri, delusi ketidakpuasan, tidak mampu, dan putus asa.

Sindrom depresi merupakan kelompok yang luas dari gangguan psikiatri yang ditandai dengan

kehilangan minat, merasa tak berdaya, perasaan bersalah, sulit berkonsentrasi, kehilangan nafsu makan,

dan berpikiran untuk mati dan bunuh diri, yang dapat mengakibatkan gangguan pada hubungan

interpersonal, fungsi sosial, dan fungsi pekerjaan.

http://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOkeYVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+serotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l15vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=false

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

14/37

Bagian Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

http://cyberpsy.tripod.com/P33.htm

http://cyberpsy.tripod.com/P33.htmhttp://cyberpsy.tripod.com/P33.htmhttp://cyberpsy.tripod.com/P33.htm

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

15/37

4. Macam depresi?Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) dibagi menjadi:

F30 EPISODE MANIK

Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalamjumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan.

Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk

gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada episode afektif (depresi,

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

16/37

manik atau hipomanik) sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif

bipolar. (F31).

F30.0 Hipomania

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang meninggi atauberubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang-kurangnya

beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan

melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi

atau waham.

Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuaidengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh,

maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.

F30.1 Mania Tanpa Gejala Psikotik

Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampaimengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadiaktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang

berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas dan terlalu optimistik.

F30.2 Mania Dengan Gejala Psikotik

Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (mania tanpagejala psikotik).

Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadiwaham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi

waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dengankeadaan afek tersebut (mood congruent).

F30.8 Episode Manik Lainnya

F30.9 Episode Manik YTT

F31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

17/37

Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode)dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu

terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan aktivitas (mania atau

hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan

energi dan aktivitas (depresi).

Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode.

Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung antara 2 minggu

sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata

sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut.

Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh

stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakan

diagnosis). Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.

Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30).

F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania (F30.0); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,

depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala

psikotik (F30.1); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala

psikotik (F30.2); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

18/37

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan

(F32.0) ataupun sedang (F32.1); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik ataucampuran di masa lampau.

F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat

tanpa gejala psikotik (F32.2); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik ataucampuran di masa lampau.

F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat

dengan gejala psikotik (F32.3); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik ataucampuran di masa lampau.

F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomani, dan

depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/

hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari episode

penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu);

dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, ataucampuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulanterakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik, atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satu

episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran).

F31.8 Gangguan Afektif Bipolar Lainnya

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

19/37

F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT

F32 EPISODE DEPRESIF

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ): Afek depresif Kehilangan minat dan kegembiraan, dan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa

lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :(a) Kosentrasi dan perhatian berkurang(b) Harga diri dan kepercayaan berkurang(c)

Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

(d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis(e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.(f) Tidur terganggu(g) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masasekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih

pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2)hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif

berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif

berulang (F33.-)

F32.0 Episode Depresif Ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan (g).

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.Karakter kelima: F32.00 = Tanpa gejala somatik

F32.01 = Dengan gejala somatik

F32.1 Episode Depresif Sedang

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

20/37

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episodedepresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan

urusan rumah tangga.

Karakter kelima: F32.10 = Tanpa gejala somatik

F32.11 = Dengan gejala somatik

F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus

berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok,maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak

gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat

masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan tetapi jikagejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk

menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atauurusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide

tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa

bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa

suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk.

Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak

serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

21/37

F32.9 Episode Depresif YTT

F33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : episode depresif ringan (F32.0), episode depresif sedang (F32.1), episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekuensinya

lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yangmemenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat daripeninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0)

segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh

tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecilpasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia

lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskanoleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain (adanya stress

tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selamaminimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.

Karakter kelima: F33.00 = Tanpa gejala somatik

F33.01 = Dengan gejala somatik

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

22/37

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.1); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selamaminimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.

Karakter kelima: F33.10 = Tanpa gejala somatik

F33.11 = Dengan gejala somatik

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a)

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episodesekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala

psikotik (F32.2); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selamaminimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala

psikotik (F32.3); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selamaminimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi

Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi masa

lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk

episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun

dalam F30-F39; dan

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

23/37

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selamaminimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAP

F34.0 Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputibanyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang

cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar

(F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-). Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk mana

pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).

F34.1 Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak pernahatau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang

ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1).

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutansuatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung

atau stres lain yang tampak jelas.

F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau tidakberlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia(F34.1), namun secara klinis bermakna.

F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

24/37

F38.00 = Episode afektif campuranEpisode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat

campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa jam) antara gejala

hipomanik, manik dan depresif.

F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10 = Episode depresif singkat berulangEpisode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama satu

tahun yang lampau.

Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang

khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria

simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YTT

Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria untukkategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9 Gangguan Afektif YTT

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang dapatdigunakan.

Termasuk: psikosis afektif YTT.5. Apa saja macam dari gangguan mood afektif?

o

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

25/37

o

o

o

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

26/37

o

o- Mania subakut- Mania akut-

Mania disertai delirium atau kekecauan mental.

Mengenal Perilaku Abnormal

o By Dr. A. Supratiknyao http://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+g

angguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl

=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gang

guan%20afektif&f=false

http://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=falsehttp://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+gangguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl=en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gangguan%20afektif&f=false

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

27/37

6. Macam sindroma depresi?o Gejala-gejala depresi terdiri dari gangguan emosi (perasaan sedih, murung, iritabilitas,

preokupasi dengan kematian), gangguan kognitif (rasa bersalah, pesimis, putus asa,

kurang konsentrasi), keluhan somatik (sakit kepala, keluhan saluran pencernaan, keluhan

haid), gangguan psikomotor (gerakan lambat, pembicaraan lambat, malas, merasa tidakbertenaga), dan gangguan vegetatif (gangguan tidur, makan dan fungsi seksual).

7. Fungsi dari obat amitriptyline pada pasien? FD dan FK? Antidepresan terbagi menjadi beberapa golongan, yaitu triciklic antidepressants (TCA), selective

serotonin reuptake inhibitors (SSRI), serotonin/norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI),

atypical antidepressants, dan monoamine oksidase inhibitors (MAOI).

Antidepresan trisiklik dan polisiklik menghambat ambilan neropinefrin dan serotonin ke neuron.Terapi jangka panjang menyebabkan perubahan dalam reseptor-reseptor sistem saraf pusat

tertentu. Obat penting dalam grup ini adalah imipramin, amitriptilin, desipramin, suatu derivat

demetilasi imipramin, nortriplin,protriptilin dan doksepin.

A. Cara kerja1. menghambat uptake neurotransmiter: TCA menghambat ambilan norepinefrin dan serotonin neuron

masuk ke terminal saraf prasinaptik. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran neurotransmiter,

TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalam celah sinaptik, menimbulkan efek

antidepresan. Teori ini dibantah karena beberapa pengamatan seperti potensi TCA menghambat

ambilan neurotransmiter sering tidak sesuai dengan efek antidepresi yang dilihat di klinik.

Selanjutnya, penghambatan ambilan neurotransmiter terjadi segera setelah pemberian obat

sedangkan efek antidepresan TCA memerlukan beberapa waktu setelah pengobatan terus menerus.

Hal ini menunjukkan ambilan neurotransmiter yang menurun hanyalah satu peristiwa awal yang tidak

ada hubungan dengan efek antidepresan. Diperkirakan bahwa densitas reseptor monoamin dalam

otak dapat berubah setelah 2-4 minggu penggunaan obat dan mungkin penting dalam mulainya kerja

obat.

2. Penghambatan reseptor: TCA juga menghambat reseptor serotonik, a-adrenergik, histamin danmuskarinik.

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

28/37

Gambar : Mekanisme kerja SSRI dan TCA

B. KerjaTCA meningkatkan pikiran, memperbaiki kewaspadaan mental, meningkatkan aktivitas fisik dan

mengurangi angka kesakitan depresi utama sampai 5O-70% pasien. Peningkatan perbaikan alam pikiran

lambat, memerlukan 2 minggu atau lebih. Obat-obat ini tidak menyebabkan stimulasi SSP ataupeningkatan pikiran pada orang normal. Toleransi terhadap sifat antikolinergik TCA berkembang dalam

waktu singkat. Beberapa toleransi terhadap efek autonom TCA juga terjadi. Ketergantungan fisik dan

psikologik telah dilaporkan. Obat dapat digunakan untuk memperpanjang pengobatan depresi tanpa

kehilangan efektivitas.

C. Penggunaan dalam terapiAntidepresan trisiklik efektif mengobati depresi mayor yang erat. Beberapa gangguan panik

juga responsif dengan TCA, lmipramin telah digunakan untuk mengontrol ngompol (kencing ditempat

tidur) anak-anak (lebih tua dari 6 tahun) karena obat menyebabkan kontraksi sfingter interna kandungkencing. Pada waktu ini digunakan secara hati-hati karena terjadi aritmia jantung dan masalah

kardiovaskular lainnya yang berbahaya.

Indikasi TCA yaitu untuk depresi berat termasuk depresi psikotik kombinasi dengan pemberian

antipsikotik, depresi melankolik dan beberapa jenis ansietas. Klomipramin banyak digunakan untuk

gangguan obsesif kompulsif penggunaan lainnya adalah untuk migren, sakit kepala, enuresis dan nyeri

kronik.puskes.

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

29/37

D. FARMAKOKINETIK1. Absorbsi dan distribusi: TCA mudah diabsorbsi per oral dan karena bersifat lipofilik, tersebar luas dan

mudah masuk SSP. Pelarutan lipid ini juga menyebabkan obat mempunyai waktu paruh panjang,

misalnya 4-17 jam untuk imipramin. Akibat berbagai variasi metabolisme first pass pada hati, TCA

mempunyai ketersediaan hayati yang rendah dan tidak tetap. Karena itu, respons pasien digunakan

untuk menetapkan dosis. Periode pengobatan awal biasanya 4 - 8 minggu. Dosis dapat dikurangai

perlahan kecuali bila terjadi relaps.

2. Nasib: Obat-obat ini dimetabolisme oleh sistem mikrosomal hati dan dikonjugasi dengan asamglukuronat. Akhirnya, TCA dikeluarkan sebagai metabolit non-aktif melalui ginjal.

E. Efek samping1. Efek antimuskarinik: Penghambatan reseptor asetilkolin menyebabkan penglihatan kabur, xerostomi

(mulut kering), retensi urine, konstipasi dan memperberat glaukoma dan epilepsi.

2. Kardiovaskular: Peningkatan aktivitas katekolamin menyebabkan stimulasi iantung berlebihan yangdapat membahayakan jika takar lajak dari salah satu obat dimakan. Perlambatan konduksi

atrioventrikular di antara pasien tua yang depresi perlu mendapat Perhatian.

3. Hipotensi ortostatik: TCA menghambat reseptor a-adrenergik sehingga terjadi hipotensi ortostatikdan takikardia yang refleks. Pada praktik klinik, masalah ini sangat penting terutama untuk orang tua.

4. Sedasi: Sedasi dapat menonjol,terutama selama beberapa minggu Pertama Pengobatan.5. Perhatian: Antidepresan trisiklik harus digunakan berhati-hati pada pasien mania depresi, karena

dapat menutupi tingkah maniak. Pemberian pada pasien usia lanjut dan penderita kondisi medis lain

khususnya penderita jantung juga harus berhati-hati. Usia lanjut sangat sensitif terhadap efek

samping berkaitan dengan interaksi TCA dengan reseptor kolinergik dan alpha adrenergik sehingga

menyebabkan pasien jatuh dan patah tulang.Antidepresan trisiklik mempunyai indeks terapi yang

sempit sehingga berbahaya bila mengalami overdosis;puskes dan juara. misalnya 5-6 kali dosis

maksimal harian imipramin dapat letal. Pasien depresi yang ingin bunuh diri harus diberikan obatsecara terbatas dan perlu dimonitor.

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

30/37

Gambar : beberapa efek samping TCA

F. Cara PemberianPemberian TCA dimulai dengan dosis rendah yang ditingkatkan secara bertahap setelah 7-10

hari tidak ada reaksi. Bila setelah 2 minggu masih tidak ada reaksi, dosis boleh ditingkatkan lagi. Reaksi

klinik mungkin terlambat dan dicapai setelah 4 minggu pemberian. Pada usia lanjut dan pasien dengan

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

31/37

gagal ginjal dan hepar, berikan dalam dosis kecil dan titrasi yang lebih bertahap untuk meminimalkan

toksisitas. Penghentian obat secara mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound pada efek

samping kolinergik, oleh karena itu turnka disis secara bertahap sebanyak 25-50 mg setiap 3-7 hari.

puskes

Tabel: Gambaran obat antidepresan trisiklik

Jenis obat

Dosis mg/hari Anti

kolinergik

Sedasi Hipotensi

ortostatik

Amitriptilin

(laroxyl)

50-300 ++++ ++++ ++

Klomiparim

(anafranil)

25-250 +++ +++ ++

Imipramin (tofranil) 30-300 ++ ++ +++Tetrasiklik maproptilin

(ladiomil) mianserin (tolvon)

50-225 ++ ++ +

Tabel : Interaksi obat,puskes

Interaksi obat Efek interaksi

Alkohol Kelemahan sikomotorik

Antikolinergik TCA dapat efek antikolinergik

Antipsikotik tipikal CPZ atau haloperidol dapat level TCATCA juga dapat level antipsikotik

Barbiturat Level TCA, mungkin depresi padda

ONS

Simetidin Level TCA, efek antikolinergik

Klonidin TCA mempunyai efek antagonis anti

hipertonis, dapat menyebabkan krisis

hipotensi. Oleh karena itu hindari

penggunaan bersamaan

Haloperidol Metabolisme, level TCA,

dan efek samping TCA

Kontrasepsi oral Metabolisme dan level TCAFenitoin TCA level phenytoin,

phenytoin dapat level TCA

SSRI Metabolisme TCA, level TCA

dan efeksamping

Amin

Simpatomimetik

Dapat berpotensiasi

menyebabkan aritmia, hipertensi dan

takikardia bila digunakan bersama dengan

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

32/37

TCA

Malllfenidat Metabolisme TCA, level

TCA

CPZ Metabolisme TCA, level

TCA, efek samping antikolinergik, TCA

juga level OPZ

Gambar : interaksi obat TCA dan MAO pada sistem saraf pusat

8. Bagaimana hubungan riwayat di PHK dan keluhan sekarang?. Faktor Psikososial

Menurut Freud dalam teori psikodinamikanya, penyebab depresi adalah kehilangan objek yang dicintai

(Kaplan, 2010). Ada sejumlah faktor psikososial yang diprediksi sebagai penyebab gangguan mental padalanjut usia yang pada umumnya berhubungan dengan kehilangan. Faktor psikososial tersebut adalah

hilangnya peranan sosial, hilangnya otonomi, kematian teman atau sanak saudara, penurunan

kesehatan, peningkatan isolasi diri, keterbatasan finansial, dan penurunan fungsi kognitif (Kaplan, 2010)

Sedangkan menurut Kane, faktor psikososial meliputi penurunan percaya diri, kemampuan untuk

mengadakan hubungan intim, penurunan jaringan sosial, kesepian, perpisahan, kemiskinan dan penyakit

fisik (Kane, 1999).

Faktor psikososial yang mempengaruhi depresi meliputi: peristiwa kehidupan dan stressor lingkungan,

kepribadian, psikodinamika, kegagalan yang berulang, teori kognitif dan dukungan sosial (Kaplan, 2010).

Peristiwa kehidupan dan stresor lingkungan. Peristiwa kehidupan yang menyebabkan stres, lebih sering

mendahului episode pertama gangguan mood dari episode selanjutnya. Para klinisi mempercayai bahwa

peristiwa kehidupan memegang peranan utama dalam depresi, klinisi lain menyatakan bahwa peristiwa

kehidupan hanya memiliki peranan terbatas dalam onset depresi. Stressor lingkungan yang paling

berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan (Kaplan, 2010). Stressor

psikososial yang bersifat akut, seperti kehilangan orang yang dicintai, atau stressor kronis misalnya

kekurangan finansial yang berlangsung lama, kesulitan hubungan interpersonal, ancaman keamanan

dapat menimbulkan depresi (hardywinoto, 1999).

Faktor kepribadian. Beberapa ciri kepribadian tertentu yang terdapat pada individu, seperti kepribadian

dependen, anankastik, histrionik, diduga mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya depresi. Sedangkan

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

33/37

kepribadian antisosial dan paranoid (kepribadian yang memakai proyeksi sebagai mekanisme defensif)

mempunyai resiko yang rendah (Kaplan, 2010).

Faktor psikodinamika. Berdasarkan teori psikodinamika Freud, dinyatakan bahwa kehilangan objek yang

dicintai dapat menimbulkan depresi (Kaplan, 2010). Dalam upaya untuk mengerti depresi, Sigmud Freud

sebagaimana dikutip Kaplan (2010) mendalilkan suatu hubungan antara kehilangan objek dan

melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal

karena identifikasi dengan objek yang hilang. Freud percaya bahwa introjeksi mungkin merupakan cara

satu-satunya bagi ego untuk melepaskan suatu objek, ia membedakan melankolia atau depresi dari duka

cita atas dasar bahwa pasien terdepresi merasakan penurunan harga diri yang melanda dalam hubungan

dengan perasaan bersalah dan mencela diri sendiri, sedangkan orang yang berkabung tidak demikian.

Kegagalan yang berulang. Dalam percobaan binatang yang dipapari kejutan listrik yang tidak bisa

dihindari, secara berulang-ulang, binatang akhirnya menyerah tidak melakukan usaha lagi untuk

menghindari. Disini terjadi proses belajar bahwa mereka tidak berdaya. Pada manusia yang menderita

depresi juga ditemukan ketidakberdayaan yang mirip (Kaplan, 2010).

Faktor kognitif. Adanya interpretasi yang keliru terhadap sesuatu, menyebabkan distorsi pikiran menjadi

negatif tentang pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimisme dan keputusasaan. Pandangan

yang negatif tersebut menyebabkan perasaan depresi (Kaplan, 2010)

9. Mekanisme gangguan tidur?

Gangguan tidur adalah salah satu gejala depresi yang termuat dalam Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders-IV (DSM-IV). Fisiologi tidur yang normal terdiri dari 4 tahap yaitu tahap

1, 2, 3, dan 4 yang berlangsung berulang-ulang.

Kemudian pada tahap 1 selanjutnya orang mengalami fase Rapid Eye Movement (REM), fase

terjadinya mimpi. Orang depresi mengalami gangguan pada tahap-tahap tidur ini.

Etiologi depresi yang mendukung hubungannya dengan gangguan tidur adalah teori terganggunya

neurotransmitter serotonin dan gangguan regulasi hormon Cortical-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal

Cortical Axis (CHPA).

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

34/37

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

35/37

Penyebab Gangguan Tidur

Gangguan tidur dapat disebabkan oleh banyak hal atau bersifat holistik. Hal yang mempengaruhi

adalah biopsikososial yaitu dari faktor genetik, psikologis, dan lingkungan. Etiologi depresi yang

dapat dihubungkan dengan gangguan tidur adalah terganggunya neurotransmiter serotonin.

Serotonin berperan dalam pengontrolan afek, agresivitas, tidur, dan nafsu makan. Neuronserotoninergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus,

ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksinya ke tempat-tempat ini mendasari

keterlibatannya pada gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, namun satu transmiter

saja dapat memberikan efek ke seluruh otak. Percobaan yang dilakukan pada tikus menunjukkan

gangguan pada 5-ht7 dapat mengurangi perilaku depresif dan penurunan durasi REM.

http://eprints.undip.ac.id/33160/2/BAB_2.pdf

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE

&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F323

7&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158

598,d.bmk

10.Etiologi seseorang mengalami depresi? Factor biologis

o Amin Biogenik NE dan Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologi

gangguan mood

o Norepinefrin Melibatkan reseptor adrenergic-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut

menyebabkan penurunan jumlah NE yang dilepaskan

Adanya noradrenergic yang hampir murni, obat antidepresan yang efektif secaraklinis, sebagai contohnya Desipramine (Norpramine), mendukung lebih lanjut

peranan NE di dalam patofisiologi sekurangnya gejala depresio Serotonin

Penurunan serotonin mencetuskan depresi Beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di

dalam cairan serebrospinal yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan

serotonin yang rendah di trombosit

o Dopamine Aktivitas dopamine menurun pada depresi dan meningkat pada mania Jalur dopamine mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan

bahwa reseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif pada depresi

o Factor neurokimiawi lain Neurotransmitter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) danpeptide neuroaktif (khususnya vasopressin dan opiate endogen), juga telah

dilibatkan dalam patofisiologi gangguan mood

System second-messenger, seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol danregulasi kalsium, mungkin juga memiliki relevansi penyebab

o Regulasi neuroendokrin Sumbu neuroendokrin utama yang menarik perhatian di dalam gangguan mood

adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormone pertumbuhan

http://eprints.undip.ac.id/33160/2/BAB_2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/33160/2/BAB_2.pdfhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE&url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F3237&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158598,d.bmkhttp://eprints.undip.ac.id/33160/2/BAB_2.pdf

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

36/37

Yang lainnya adalah penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunanpelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH

dan LH dan penurunan kadar testosterone pada laki-laki

Sumbu adrenal pelepasan kortisol adalah diatur pada orang normal ataupunyang mengalami depresi.

Neuron di nucleus paraventrikuler (PVN) corticotrophin-releasing hormone(CRH) ACTH (dilepaskan bersama dengan endorphin beta dan lipoprotein-beta) menstimulasi kortisol dari korteks adrenal kortisol memberikan feedbackmelalui dua mekanisme :

Mekanisme cepat, yang peka terhadap kecepatan peningkatankonsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus

dan menyebabkan penurunan ACTH

Mekanisme lambat, yang sensitive terhadap konsentrasi kortisol dalamkeadaan mantap, diperkirakan bekerja melalui reseptor hipofisis dan

adrenal

o Dexamethasone-suppression test (DST) Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien

depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggaldeksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama

gangguan mood daripada episode selanjutnya.

Stres episode pertama perubahan biologi otak perubahan neurotransmiterdan sistem pemberi signal intraneuronal

Factor genetikao Penelitian keluarga

Saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajatpertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih

menderita ggn depresif berat.

Saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudaraderajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali

lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.

o Penelitian adopsiAnak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood,

bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan

o Penelitian kembar Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I

pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah

50 %.

Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggnbipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat

o Penelitian yang berhubungan Factor psikososial

Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.

o Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH),menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior.

ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik

(feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:

7/28/2019 Lbm 2 Sgd 7 Jiwa

37/37

mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatankonsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan

menyebabkan pelepasan ACTH;

mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerjamelalui reseptor hipofisis dan adrenal.

Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu

Faktor Pramorbido Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi

daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan

proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock