Stroke Infark

  • View
    244

  • Download
    10

Embed Size (px)

Text of Stroke Infark

Pembimbing: Dr. Endang,Sp.S Dr. Ruth,Sp.S

Penyusun: Shakirah Ab Halim (030.06.345)

IDENTITAS Nama Umur Alamat Jenis kelamin Agama Status perkawinan Pekerjaan Tanggal masuk RS Ruangan No. RM

: Tn. U : 70 tahun : Jayamukti 02/05 : Laki-laki : Islam : Menikah : Petani : 20-04-2012 : Stroke Unit : 442470

ANAMNESIS

(Alloanamnesis dengan anak pasien : 23 April 2012, 09.00 WIB)

Keluhan Utama

Tangan dan kaki kiri lemah 7 jam sebelum masuk

rumah sakit

Keluhan Tambahan

Mulut mencong ke kanan Tidak bisa bicara

Riwayat Penyakit Sekarang20/4/2012 Jam 1100 Pasien mengaku tangan dan kaki kiri mendadak lemas 7 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien saat itu sedang panen ikan di sawah. Pasien menjadi tidak bisa bicara. Pasien juga mengalami mulut sedikit mencong ke kanan. Dibawa ke Graha Medis tetapi ditolak.

Jam 1500Saat kejadian,

pasien tidak pingsan. Selain itu, pasien menyangkal adanya mual, muntah, kejang, sakit kepala, pandangan kabur atau melihat dobel. Pasien juga menyangkal adanya kebas, kesemutan atau baal saat itu. BAB dan BAK pasien lancar.

Dibawa ke IGD RSUD Karawang

Jam 1800

Riwayat Penyakit Dahulu Mempunyai riwayat stroke 5 tahun yang lalu tetapi

anak pasien lupa bagian tubuh mana yang kena. Menyangkal: Riwayat alergi obat Riwayat Diabetes Mellitus Riwayat Hipertensi Riwayat penyakit jantung Riwayat trauma Riwayat TIA sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga Bapa pasien menderita hipertensi dan stroke. Riwayat keluarga menderita DM disangkal oleh

pasien

Riwayat Makanan dan KebiasaanMerokok

Sejak 20 tahun yang lalu bungkus per hari 3 cangkir/hari

Kopi

Sayur & Buah

Sering

Aktivitas

Ke sawah setiap pagi

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Tanda vitalTekanan Darah Nadi Kanan: 150 / 100 mmHg Kiri: 140/90 mmHg 70 x / menit, isi cukup, equal A.radialis ka/ki 36.3 C 18 x / menit, abdominothorakal

Suhu (Aksilla dextra) Pernafasan

Status GeneralisKulit Kepala Sawo matang, sianotik (-), ikterik (-) Normosefali

WajahMata Telinga Hidung Bibir

Simetris Oedem palpebra -/-, alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor 3 mm, RCL+/+, RCTL+/+, nystagmus (-), gerak bola mata baik, ptosis -/-

Normotia, serumen, sekret, dan membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan pada mastoid -/ Deviasi septum (-), nafas cuping hidung -/-, sekret -/-

Tampak kering dan pecah-pecah, sianosis (-)

Mulut Leher

Tidak dapat dinilai dengan baik Trakea lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar, kaku kuduk (-)

Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris saat statis dan dinamis, pernapasan torakoabdominal, retraksi (-) : Vocal fremitus kanan dan kiri sama : Sonor pada kedua hemithoraks : Suara nafas vesikular, rhonki -/-. wheezing -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba : Tidak dilakukan : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : Datar, rata, tidaka ada eflorensi : Bising usus (+) normal, arterial bruit (-), venous hum (-) : Nyeri tekan (-), perut papan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar.

Ekstremitas Atas : Simetris, sianosis -/-, deformitas (-/-),akral hangat +/+

Bawah: Simetris, sianosis -/-, deformitas (-/-),akral hangat +/+, oedem (-/-)

Status NeurologisKesadaran: GCS : E4 V5 M6 = 15 (compos mentis)

Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk (-) Brudzinski I(-) Brudzinski II(-) Kernig(-) Laseque(-)

Pemeriksaan Saraf KranialisN. ITidak dilakukan

pemeriksaan

- visus OD = 3/60

N. II

(bedside) - - visus OS = 3/60 (bedside).

Pemeriksaan Saraf KranialisN. III, N.IV, N.VI Kedudukan bola mata Kiri ortoforia Kanan Ortoforia

Pergerakan bola mata -ke nasal

- ke temporal-ke nasal atas -Ke temporal atas -Ke temporal bawah

BaikBaik Baik Baik Baik

BaikBaik Baik Baik Baik -

Eksothalmus Ptosis

-

Pemeriksaan Saraf KranialisN. III, N.IV, N.VI Kiri Kanan

Pupil

-Bentuk-Ukuran - Isokor/anisokor RCL

Bulat3mm isokor +

Bulat3 mm isokor +

RRCTL

+

+

Pemeriksaan Saraf KranialisN. V Cabang motorik Cabang sensorik -Opthalmik -Maxilla -Mandibularis Baik Baik Baik Baik Baik Baik Kiri Baik Kanan Baik

Pemeriksaan Saraf KranialisN.VII

Motorik

:

Wajah asimetris (Parese N.VII kiri) Kerutan dahi sulit dinilai Mengangkat alis kanan dan kiri baik Menutup kedua mata kiri dan kanan baik Terdapat kesulitan saat pasien diminta menyeringai. lagoftalmus -/-

Sensorik

:

tidak terdapat gangguan pengecapan, air liur (+)

Pemeriksaan Saraf KranialisN. VIII Vestibuler Vertigo Nistagmus Cochlear Tuli konduktif Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kiri Kanan

Tuli perseptif

-

-

N. IX , N. X Motorik

Kiri Sulit dinilai

Kanan Sulit dinilai

PemeriksaanSulit dinilai Kranialis Saraf Sulit dinilai SensorikN. XI Mengangkat bahu Menoleh N. XII Pergerakan lidah Kiri Tidak dapat dinilai Baik Kiri Kanan Tidak dapat dinilai Baik Kanan

TremorAtrofi Fasikulasi Sulit dinilai

Sistem Motorik Ekstremitas Atas Ekstremitas BawahGerakan Involunter Tremor -/5 5 0 1

Tonus : Normotonus Sensorik: Tidak dapat dinilaiVegetatif Kesan

Chorea -/Atetose -/Mioklonik -/Tic -/Fungsi Luhur: Baik

DefekasiMiksi

Belum BABMenggunakan pampers

STATUS NEUROLOGIS Reflex fisiologis

Reflex bicep Reflex tricep Reflex patella Reflex achiles Reflex dinding perut

:+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+

Reflex patologis

Reflex babinsky Reflex oppenheim Reflex gordon Reflex schaefer Reflex chaddock

:-/:-/:-/:-/:-/:-/: Tidak Dilakukan

Klonus Mini Mental Status

PEMERIKSAAN PENUNJANGLab darah( 20 April 2012)

Hb Ht Trombosit Leukosit Eritrosit Ureum Creatinin GDS

: 13,5 : 42 : 257.000 : 7500 : 4.830.000 : 41.7 : 1.16 : 116

g/dl % / mm3 / mm3 / mm3 mg / dl mg / dl mg / dl

PEMERIKSAAN PENUNJANGLab darah( 21 April 2012)

Kolesterol Trigliserida HDL LDL As Urat Kalium Natrium Klorida

: 179 : 96 : 45 : 115 : 5.2 : 3.6 :141 : 105

mg/dl mg/dl mg/ dl mg/ dl mg/ dl mmol/l mmol/l mmol/l

CT SCAN (20/4/2012)

CT SCAN

Tampak area hypodens yang mencurigakan infark pada frontal kiri. Differensiasi white and grey matter baik. Tidak tampak deviasi midline structure. Susunan ventrikel di tengah simetris, tidak melebar/menyempit. CPA dan sella tursica baik. Cerebellum dan batang otak baik. Tidak tampak kalsifikasi abnormal. Tampak perselubungan pada sinus maksillaris kiri. Calvaria intak, tidak tampak kelainan ekstrakranial.

Kesimpulan: Infark cerebri pada frontal kiri Sinusitis Maksillaris kiri.

RESUME

Pasien, laki-laki, 70 tahun datang dengan keluhan tangan dan tungkai kiri lemah sejam 7 jam SMRS. sulit berbicara (+), mulut mencong ke kanan , penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-), mual (-), muntah(-), trauma (-), kejang (-)> Riwayat Stroke (+) 5 tahun yang lalu. Perokok berat dan mengkonsumsi kopi.

Pada pemeriksaan fisik: Kesadaran: CM Tanda Vital: TD : Kanan: 150 / 100 mmHgNadi S : 36.3 C RR : 18 x / menit, abdominothorakal Status Generalis: dalam batas normal Status neurologis: - Tanda Rangsang meningeal (-) - Mata: pupil bulat, isokor, RCL +/+, RCTL+/+ - Wajah: paralisis N VII kiri - Lidah: Sulit dinilai - Motorik 5 /0 5/1 - Sensorik : Sulit dinilai - Vegetatif: Baik - Fungsi Luhur: Baik - refleks fisiologis +/+ - refleks patologis -/Pemeriksaan lab: dalam batas normal Pada pemeriksaan CT Scan: Infark cerebri pada frontal kiriKiri: 140/90 mmHg : 70 x / menit, isi cukup, equal A.radialis ka/ki

DIAGNOSIS

Stroke infark atherotrombotic

DIAGNOSIS BANDING Stroke infark emboli Stroke perdarahan intraserebral

PenatalaksanaanMedikaMentosa IVFD 2A 20tpm Citicholin 2 x 750 mg Plavix 1 x 75 mg Tromboaspilet 1 x 80mg Captopril 2 x 25 mg

NonMedikaMentosa Positioning Lengan menjauh dari tubuh untuk mencegah kontraktur Tungkai lurus menghadap ke atas Mika-miki setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus Diet Rendah garam

PROGNOSIS Ad Vitam

: Dubia ad bonam Ad Fungtionam : Dubia ad bonam Ad Sanationam : Dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

ANATOMI

ANATOMISistem Vaskular Otak

anterior (carotid system)

posterior (vertebrobasilar system).

kedua hemisfer otak

batang otak, serebellum dan bagian posterior otak

Vena2 sistem : kelompok vena interna mengumpulkan darah ke vena Gallen dan sinus rektus

kelompok vena eksterna terletak di permukaan hemisfer otak mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus

basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena jugularis menuju jantung.

FISIOLOGIAliran darah di otak terutama dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu : 1. Tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena Tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah dan pembuluh darah) Daya autoregulasi pembuluh darah otak : menguncup bila tekanan darah

sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Sistem ini dapat berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 - 150 mmHg.

2. Tahanan pembuluh darah otak 3. Faktor darah Viskositas darah, koagulobilitas (kemampuan untuk membeku) dan

tekanan parsial CO2 dan O2. Peningkatan viskositas atau kekentalan darah, akan terjadi penurunan aliran darah otak. Koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis yang memperlambat aliran darah sehingga aliran darah di otak juga akan menurun.

DEFINISI Manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik

fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyakit selain daripada gangguan vaskular (WHO)

EPIDEMIOLOGI 19 % adalah stroke hemoragik 81% disebabkan oleh Infark 44% dari seluruh kasus stroke: penyakit aterombotik sebagai keadaan yang mendasarinya. 20%-30% penyebab stroke adalah emboli , emboli dapat berasal dari jantung, arteri besar dan pembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh kardiemboli.

Etiology Infark otak Emboli (Emboli kardiogenik, Emboli paradoksal, Emboli arkus

aorta) Aterotrombotik: Penyakit ekstrakranial (A. karotis interna dan A. Vertebralis) Penyakit intrakranial (A. karotis interna, A. Serebri media, A. Basilaris, Lakuner (oklusi arteri perforans kecil))

Perdarahan intraserebral: hipertensif, malformasi

arterio vena, angiopati amiloid Perdarahan subarkhnoid Penyebab lain: trombosis sinus dura, diseksi arteri karotis atau vertebralis, vaskulitis SSP, migren, kondisi hiperkoagulasi, penyalahgunaan obat, kelainan hematologis

Faktor ResikoTidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi Mayor Minor

Usia Jenis kelamin pria Ras dan hereditas Faktor genetik

Faktor resiko yang dapat dimodifikasiMayor Hipertensi Penyakit jantung Infark miokard Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi ventrikel kiri Penyakit katup jantung Gagal jantung kongestif Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis Gangguan pembuluh darah koroner (angina pektoris) Gangguan pembuluh darah kronis Diabetes mellitus Polisitemia Pernah stroke Merokok

Minor Kadar lemak darah tinggi Hematokrit tinggi Kegemukan Kadar asam urat tinggi Fibrinogen tinggi

Klasifikasi StrokeBerdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya.Hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid

Iskemik Transient Ischemic Attack

(TIA) Trombosis serebri Embolia serebri

Klasifikasi StrokeBerdasarkan stadium / perkembangan waktu

Serangan iskemik sepintas/ TIA RIND Progressing stroke atau stroke in evolution Completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis Sistem vertebro-basiler

Siriraj Stroke Score SSS= (2.5 x derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2 x

nyeri kepala ) + (0,1 x tekanan darah diastol) - (3x atheroma ) - 12

SIRIRAJ SKORE SSS diagnosa >1 : perdarahan serebralHal yang dinilaiDerajat kesadaran sadar delirium , stupor semikoma, koma

Nilai0 1 2

< -12: Infark serebral -1 smp 1

: diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

Muntah/nyeri kepala dalam 2 jam tidak ya

0 1

Atheroma/ riwayat DM - tidak ada [email protected]>

0 1

PATOFISIOLOGI Aliran darah otak : menilai vaskularisasi regional di otak. Derajat ambang batas aliran darah otak :

Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 -60 cc/ 100 gram/menit) : jika tidak terpenuhi menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel saraf masih utuh Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/ 100 gram/menit) : bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berati sebagian besar struktur intrasel telah berada dalam proses desintregasi. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death) yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram).

Iskemia global

Aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi Syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat dan lain lain.

Iskemia fokal

Menurunnya tekanan perfusi otak regional, disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak

Penyebab Iskemia fokal Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah

otak :-

Trombosis akibat proses arteriosklerosis Vaskulitis Lipohialinosis

Perubahan proses hemodinamik : Tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh darah arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro basiler. Perubahan sifat darah misalnya: sickle cell anemia leukemia akut polisitemia hemoglobinopati makroglobulinemia. Emboli : arteri to artery trombosis emboli jantung

Tingkat Iskemia otak1.

Ischemic coreSangat pucat,karena CBF nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron Pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Mengalami nekrosis. Kematian sel neuron terjadi akibat kegagalan energi yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami sitolisis

2.

Ischemic penumbraDaerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core.

Sel neuron masih hidup dengan metabolisme oksidatif yang sangat berkurang dan pompa pompa ion sangat minimal, mengalami proses depolarisasi neuronal dan functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. jika iskemia berkepanjangan maka sel akan mengalami apoptosis Sel neuron masih hidup jika CBF < 20 cc/ 100gr otak/menit dan mati jika < 10 cc/ 100gr otak/menit

3.Luxury perfusion Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi

Iskemia menyebabkan aktivitas intra seluler Ca 2+

peningkatan aktivitas Ca 2+ di synaptic cleft sekresi berlebihan dari neurotransmitter seperti glutamat, aspartat dan kainat (eksitotoksin) Terjadi aktivasi reseptor neurotropik pembukaan Ca 2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut receptor operated gate opening disamping terbukanya Ca 2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses masuknya Ca 2 + ion ekstrasel ke dalam ruang intrasel kerusakan membran sel dan rangka sel karena terganggunya proses fosoforilase dari regulator sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis ruptur atau neksrosis. Desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler. Kegagalan autoregulasi di daerah iskemia respon arteriol terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbon dioksida menghilang.

Edema serebri infark luas energy failure dari sel sel otak

perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik pembengkakan sel ( edema sitotoksik ). Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler edema vasogenik. Efek edema peninggian TIK dan memperburuk iskemia otak.

Tanda dan Gejala KlinisGejala Umum Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota

Berdasarkan Lokasi Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia),

badan yang dipersarafi. Kesulitan menelan Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh) Nyeri kepala Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran Penglihatan ganda. Sulit memikirkan atau mengucapkan katakata yang tepat. Pergerakan yang tidak biasa. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Ketidakseimbangan dan terjatuh. Pingsan. Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah

kaku, menurunnya fungsi sensorik

Batang otak( 12 saraf kranial): menurun kemampuan membau,

mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat

menurun, hemineglect, kebingungan.

Gejala stroke iskemik Arteri serebri anterior Paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak bawah. Gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif Arteri karotis interna Hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral.

Arteri Serebri Media Divisi kortikal superior : hemisensorik kontralateral dengan

distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia homonimus. Hemisfer sisi dominan: afasia Brocca (afasia ekspresif ) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior : Homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif ).

Arteri Serebri Posterior Cabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian rostral dari mesensefalon. Oklusi : Arteri serebri posterior menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang

mengenai lapangan pandang kontralateral. Daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola mata. Lobus oksipital sisi hemisfer dominanafasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentfikasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri. Kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali).

Arteri Basilaris Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum. Oklusi trombus arteri basilaris: defisit neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons: gangguan pergerakan mata horizontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan kesadaran. Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris: penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik.

Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris : arteri sereberalis inferior posterior Arteri sereberalis inferior anterior Arteri sereberalis superior. Oklusi : Arteri sereberalis inferior posterior

Sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome)ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus. Sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation.

Arteri sereberalis inferior anterior

Oklusi arteri sereberalis superior

Cabang vertebrobasiler paramedian Memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari

permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII). Oklusi: Mesensefalon paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia. Pons Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral Medula Oblongata paresis nervus hipoglosus (N.XII)

Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi

melibatkan kedua sisi batang otak.

Cabang vertebrobasilar basalis Oklusi: hemiparesis kontralateral apabila nervus kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral.

Infark lakunar Infark lakunar sering terjadi

pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus 14%, nukleus kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). 4 macam sindrom infark lakunar: hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik

sindroma dysarthria-clumsy

hand.

Gejala Stroke HemoragikPerdarahan Intraserebral Onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%). Gejala: sakit kepala dan muntah, kejang, penurunan kesadaran. Jenis-jenis perdarahan

Perdarahan Putaminal Perdarahan kaudatus Perdarahan talamik Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris) Perdarahan serebral Perdarahan mesensefalon Perdarahan pons Perdarahan medula oblongata

Perdarahan Subarakhnoid Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya

dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap). Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnya. Menyebabkan beberapa masalah serius lainnya : Hidrosefalus Vasospasm Pecahan kedua

DIAGNOSIS STROKEProses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik:7,8

Timbul mendadak Gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:1. Anamnesis 2. Pemeriksaan neurologi 3. Pemeriksaan penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium

Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah lengkap: Gula darah sewaktu Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Pemeriksaan Neurokardiologi Elektrokardiografi

Pemeriksaan Radiologi CT-Scan otak; MRI Foto toraks

PenatalaksanaanHiperakut Akut

PenatalaksanaanSubakut Tindakan medis : Terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit. Terapi fase subakut: Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, Penatalaksanaan komplikasi, Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Di Instalasi Rawat Darurat: Penanganan faktor-faktor Tindakan resusitasi serebroetiologik maupun penyulit. kardio-pulmonal. Tindakan terapi fisik, okupasi, Oksigen 2 L/menit wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu Cairan kristaloid/koloid; hindari pemulihan pasien. pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Penjelasan, edukasi dan cara perawatan kepada pasien dan Pemeriksaan CT scan otak, keluarga. elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Penjelasan ke keluarga

Stroke Iskemik Akut1. tPA (tissue Plasminogen Activator) pada 3 jam pertama serangan 2. oksigen dan cairan harus cukup 3. Aspirin, 48 jam setelah serangan 4. Antihipertensi (pertimbangan: Tekanan Darah Pasien) 5. Pompa proton (Lanzoprazol) untuk pasien yang ulkus petikum 6. Jika terjadi sumbatan diberikan Heparin 7. Neurotropik dan neurotransmitter lainnya (Pirazetam) 8. Istrirahat cukup selama seminggu, jika stress diberikan Alprazolam 9. Nutrisi yang sesuai dan diberikan obat Antikolesterol.

Medikamentosa pada Stroke Akut AntihipertensiObatNifedipin Kaptopril Clonidin Prazosin

Dosis dan frekuensi10mg setiap 6 jam 6,25-25 mg /8 jam 0,1-0,2/12 jam 1-2mg/8 jam

MinoxidilLabetalol

5-20mg/12 jam20-80mg/12 jam

Anti Platelet: Aspirin, Dipiridamol, Tiklopidin, Klopidogrel Anti Koagulan: Heparin, Warfarin Trombolisis: Penggunaan trombolisis 0,9mg/kg iv pada 3 jam pertama serangan menunjukkan excellent outcome yaitu minimal disability dalam skala neurologi. Misalnya: alteplase

Hiperlipidemik

Golongan Statin Golongan Ezetimibe

Hiperglikemik: (GDS harus diturunkan 400 Insulin tiap 6 jam s.c Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin 2 unit 4 unit 6 unit 8 unit 10 unit 12 unit

Stroke HemorageTerapi Umum

Terapi Khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

KomplikasiNeurologis Nyeri kepala Hiccup akibat kontraksi otot-otot diafragma. Gangguan fungsi menelan Transformasi infark menjadi hemoragik Non neurologis

Stress Ulcer Pneumonia Aspirasi Infeksi Saluran Kemih Dekubitus Hidrosefalus DVT

Terimakasih