Embed Size (px)
DESCRIPTION
read it
Citation preview
REFERAT ILMU PENYAKIT MATA
GLAUKOMA AKUT
Disusun oleh:
Budiyanto (112009148)
Rizky Aprilia (112009177)
Henny Tannady Tan (112009049)
Rizal Rinaldy (112009059)
Dokter Pembimbing:
Dr. Harie B. Soedjono, Sp.M
Dr. Arief Priyadi, Sp.M
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA
RSUD. R. SYAMSUDIN, SH
KOTA SUKABUMI
8 NOVEMBER 2010 – 11 DESEMBER 2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka
referat ini dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing dr. Harie B. Soedjono, Sp.M dan dr. Arief Priyadi, Sp.M, serta teman-teman
sejawat kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata dan teman-teman sejawat lain di Rumah Sakit
Umum Daerah R. Syamsudin, S.H. yang telah membantu dalam penyelesaian referat ini.
Referat ini mengangkat tema tentang glaukoma akut. Penulis mengharapkan
agar referat ini dapat membantu penatalaksanaan glaukoma secara holistik dengan
menilai seluruh unsur di dalamnya.
Semoga referat ini dapat berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan
mengenai glaukoma. Penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan,
sehingga penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
untuk menyempurnakan referat ini.
Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih atas kesediaannya untuk
membaca referat ini.
Sukabumi, November 2010
Penyusun
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 01
DAFTAR ISI 02
BAB 1. PENDAHULUAN 03
BAB 2. PEMBAHASAN 04
2.1 Definisi Glaukoma 04
2.2 Anatomi Mata 04
2.3 Fisiologi Aqueous Humor 12
2.4 Klasifikasi Glaukoma 15
2.5 Patofisiologi Glaukoma Sudut Tertutup 24
2.6 Gejala Klinis Glaukoma Sudut Tertutup 25
2.7 Hubungan Glaukoma Sudut Tertutup dengan Glaukoma Akut 27
2.8 Pemeriksaan Penunjang 30
2.9 Diagnosis 43
2.10 Diagnosis Banding 44
2.11 Penatalaksanaan 45
2.12 Prognosis 57
BAB 3. KESIMPULAN 58
DAFTAR PUSTAKA 60
2
BAB 1
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan
sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma
yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut
tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi
pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma
pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan
orang kulit putih.2,4
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuler glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2,
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.
ECP (Endoscopic Cyclo Photocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi
produksi aqueous humor dan tekanan intraokuler merupakan salah satu
penatalaksanaan glaukoma.2,5
Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam
mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.
3
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan
intraokuler dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini
menyebabkan kebutaan dalam pengaruhnya pada mata.6
Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari
kelainan okuler lain.
Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan
okuler lain atau merupakan efek samping dari penggunaan obat-obatan atau
terapi lain.
2.2 ANATOMI MATA
2.2.1 Kelopak Mata
Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di
bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.1
Pada kelopak terdapat bagian-bagian :1
Kelenjar seperti: kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat,
kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus.
Otot seperti: M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak
atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo
palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. M.
orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator
palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada
tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit
kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra
terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh n. III, yang
berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.
4
Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan
kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo
palpebra.
Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita
merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan.
Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada
seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat
yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40
bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah).
Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra.
Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V,
sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V.
Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat
dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup
bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel
Goblet yang menghasilkan musin.1
Gambar 1. Anatomi kelopak mata dan struktur orbital potongan sagital
5
2.2.2 Sistem Lakrimal
Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola
mata. Sistem ekskresi mulai pada pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus
lakrimal, duktus nasolakrimal, meatus inferior.1,2
Sistem lakrimal terdiri atas 2 bagian, yaitu :1,2
1. Sistem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak di
temporo antero superior rongga orbita.
2. Sistem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal,
sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terletak dibagian
depan rongga orbita. Air mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke dalam
rongga hidung di dalam meatus inferior.
2.2.3 Konjungtiva
Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak
bagian belakang.3
Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :1
1. Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar
digerakkan dari tarsus.
2. Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera di
bawahnya.
3. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat
peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.
Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat longgar dengan
jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah bergerak.1
6
Gambar 2. Anatomi dari konjungtiva
2.2.4 Bola Mata
Bola mata terdiri atas :2
dinding bola mata
isi bola mata.
Dinding bola mata terdiri atas :2
sklera
kornea.
Isi bola mata terdiri atas uvea, retina, badan kaca dan lensa.2
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di
bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga
terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh
3 lapis jaringan, yaitu :1
1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada
mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan
sklera disebut kornea yang bersifat transparan dan memudahkan sinar masuk
ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibanding sklera.
7
2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi
oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada
ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri
atas iris, korpus siliaris, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3
susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot
dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliaris di
persarafi oleh parasimpatis. Otot siliaris yang terletak di korpus siliaris
mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Korpus siliaris yang
terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humor),
yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas
kornea dan sklera.
3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan
mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran
neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik
dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan
koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina.
2.2.5 Sklera
Merupakan bagian putih bola mata yang bersama-sama dengan kornea,
merupakan pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera berjalan dari papil
saraf optik sampai kornea.1 Sklera sebagai dinding bola mata merupakan jaringan
yang kuat, tidak bening, tidak kenyal dan tebalnya kira-kira 1 mm.2
2.2.6 Kornea
Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian
selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola
mata sebelah depan dan terdiri atas lapis : 1,2
1. Epitel
Tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
8
Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke
depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel
gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan sel
poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini
menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan
barrier.
Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila
terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
2. Membran Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen
yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan
stroma. Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi
3. Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu
dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di
bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat
kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan.
Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak
di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar
dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.
4. Membran Descement
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma
komea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya.
Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai
tebal 40 µm.
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 pm.
Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan
zonula okluden.
9
2.2.7 Uvea
Walaupun dibicarakan sebagai isi, sesungguhnya uvea merupakan dinding
kedua bola mata yang lunak, terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, korpus siliaris, dan
koroid.1,2
Ditengah iris terdapat lubang yang dinamakan pupil, yang mengatur
banyak sedikitnya cahaya yang masuk kedalam mata. Iris berpangkal pada korpus
siliaris dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan
depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil
terutama sekitar pupil yang disebut kripti.2
Korpus siliaris dimulai dari basis iris ke belakang sampai koroid, yang
terdiri atas otot-otot siliaris dan prosesus siliaris.2 Otot-otot siliaris berfungsi
untuk akomodasi. Jika otot-otot ini berkontraksi ia menarik prosesus siliaris dan
koroid kedepan dan kedalam, mengendurkan Zonula Zinn sehingga lensa menjadi
lebih cembung.2 Fungsi prosesus siliaris adalah memproduksi aqueous humor.2
Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang letaknya diantara
sklera dan. retina terbentang dari ora serata sampai ke papil saraf optik. Koroid
kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada retina.2
2.2.8 Pupil
Pupil merupakan lubang di tengah iris yang mengatur banyak sedikitnya
cahaya yang masuk.2
2.2.9 Sudut Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam
bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan
sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanalis Schlemm, baji sklera, garis
Schwalbe dan jonjot iris.1
10
2.2.10 Retina
Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas
penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan
koroid.1,2 Bagian anterior berakhir pada ora serata. Dibagian retina yang letaknya
sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira
berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Di tengah
makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan reflek fovea.2
Retina terdiri atas lapisan:1
1. Lapis pigmen epitelium, merupakan lapisan paling luar yang berbatasan
langsung dengan koroid.
2. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang.
Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
5. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
6. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel
Muller Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
7. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps
sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion
8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arkus
saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh
darah retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca.
11
2.2.11 Badan kaca
Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak
antara lensa dengan retina. Badan kaca bersifat semi cair di dalam bola mata.
Mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air.
2.2.12 Lensa mata
Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm tebalnya dan
berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih
melengkung daripada bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada
tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan
pada ekuator difiksasi oleh Zonula Zinn pada korpus siliaris. Lensa pada orang
dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi (korteks). 2
2.3 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork)
sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:7
1. Jalinan uveal (uveal meshwork).
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).
3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses pengeluaran aqueous humor,
Struktur lain yang terlibat adalah kanalis Schlemm, kanalis berbentuk
sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi
oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar,
dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari
kanalis-kanalis kolektor.7
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan
pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 µL/menit.2
12
Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah memasuki kamera
posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke
jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
aqueous humor juga meningkat.2
Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil
aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela
sklera (aliran uveoskleral).2
Aqueous humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata
belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui
dua jalur outflow yang berbeda yaitu:8-9
1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur
utama, dimana sekitar 90% outflow aqueous humor melalui jalinan trabekular
menuju kanalis Schlemm dan berlanjut ke sistem vena kolektor.
2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur non-konvensional). Dimana sekitar
10% outflow aqueous humor melalui jalur ini. Proses outflow aqueous humor
dapat juga terjadi melalui iris, tetapi dalam jumlah yang sangat sedikit.
13
Perhatikan gambar berikut ini:
Gambar 3: Normal outflow aqueous humor.
(a) melalui trabekular;(b) melalui uveoskleral;(c) melalui iris.8
14
Gambar 4. Fisiologi aqueous humor, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus
siliaris (A) menuju ke arah konjungtiva (D), aqueous humor memiliki dua tahanan yaitu
dari pupil (B) dan tahanan dari trabekular (C).6
Gambar 5. Aliran aqueous humor10
2.4 KLASIFIKASI GLAUKOMA
15
Tabel 1. Bentuk-bentuk dari glaukoma secara umum
Glaukoma oleh ilmuwan yang bernama Sugar diklasifikasikan menjadi:2
1. Glaukoma primer
a. Dewasa, dibagi menjadi 2:
a.1 Glaukoma simpleks / Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.
Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada
glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka
cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. 2
16
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil
masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman
trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan
merusak saraf optik. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler yang
disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di
jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan
dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous
humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan
tekanan intraokuler mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan
intraokuler dengan keparahan penurunan penglihatan. 2
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia
40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan
biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila
proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya
menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan
tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini
lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini
berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta
sama sekali. 2
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan
sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai
penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi
gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut
terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak
dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada
matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan
efek sampingnya. 2
17
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka
pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.
a.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokuler
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang
sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai
terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien
berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan
kronis.2
Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma
sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada
glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan
mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa
sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan
mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat
serangan akut.
Mata menjadi merah, kornea keruh dan edema, penglihatan kabur
disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma
sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.
Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau
memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup.
Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya
terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga ia dapat
segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup.
Bila telah diatasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :
18
a. Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar
dikontrol
b. Katarak
c. Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak
Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :
a. Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar
b. Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,
antimuntah)
c. Obat yang melebarkan pupil
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana
penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam
beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat
(asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata. Bila tekanan bola
mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang
sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik
mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami
serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan
dan berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo
berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini
hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis
yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. 2
Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami
serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan
parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik
bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan
19
parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi
dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya
menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma. 2
Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya
peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang
dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang
pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis
keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan
perawatan dokter. 2
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering
terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan
didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat
hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel
pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke
depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat
menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman
trabekula. 2
b. Glaukoma Usia Muda
Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma
kongenital dan glaukoma juvenil. 2
b.1 Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan
mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca
trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer
disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman
trabekulum.
Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan
pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila
20
gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai
anak laki. 2
Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :
Bola mata membesar
Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek
Bayi tidak tahan sinar matahari
Mata berair
Silau
Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal
Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.
b.2 Glaukoma Juvenil
Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek
kromosom 1. Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10-
35 tahun. Biasanya 35% diantaranya menderita miopia tinggi. 2
2. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder dapat berupa glaukoma sudut tertutup ataupun
terbuka. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan
lainnya. Glaukoma jenis ini dapat terjadi pada keadaan berikut :
1. Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak imatur menimbulkan
glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen)
akibat menyerap air sehingga mendoron selaput pelangi yang akan
menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma
akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan
keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata
pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
2. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
21
3. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara
iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris
dan tepi komea goniosinekia).
4. Tumor di dalam mata.
5. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
6. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.
Selain itu, dikenal juga hipertensi okuler, glaukoma tekanan-normal, serta
stadium akhir dari glaukoma yang disebut glaukoma absolut.
Glaukoma Tekanan-Normal
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus
atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokuler yang tetap di bawah 22 mm
Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah.
Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokuler
karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus
lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut
terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan
pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,
sejumlah entitas harus disingkirkan:
1. Episode peningkatan tekanan intraokuler sebelumnya, seperti yang
disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.
2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokuler dengan peningkatan
mencolok, biasanya pada pagi hari.
3. Kelainan postural pada tekanan intraokuler dengan peningkatan mencolok
saat pasien berbaring datar.
4. Peningkatan tekanan intraokuler intermiten seperti pada penutupan sudut
subakut.
5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk
kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit
vaskular.
22
Hipertensi Okuler
Hipertensi okuler adalah peningkatan tekanan intraokuler tanpa kelainan
diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada
glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para
pengidap hipertensi okuler adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko
meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler, bertambahnya usia,
riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit
kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya
perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okuler juga mengindikasikan
peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okuler dianggap
tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu
sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokuler, dan lapangan
pandang.
Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)
dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1
Terdapat juga klasifikasi glaukoma menurut European Glaucoma Society
yang dapat dilihat pada tabel dibawah ini.13
23
Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan European Glaucoma Society.11
2.5 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous
humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar
24
aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan
sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanalis Schlemm dan
keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila
kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada
tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi okuli dapat
dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita
glaukoma (tonometer Schiotz).2,12,13
Semua peningkatan dari resistensi pada outflow pupil (blok pupil)
menyebabkan peningkatan tekanan pada bilik mata belakang; iris terdorong
kearah anterior dan menutup trabekula. Dan hal ini menyebabkan glaukoma sudut
tertutup.6
Berbagai macam faktor dapat meningkatkan resistensi dari outflow pupil
seperti yang tercantum dalam tabel berikut ini:
Tabel 3. Faktor yang meningkatkan resistensi pupil dan predisposisi dari
glaukoma sudut tertutup.6
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
25
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliaris juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2-5,12 Perhatikan
gambar berikut ini:
Gambar 6. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan penurunan lapang pandang14
2.6 GEJALA KLINIS GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma
sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada
glukoma adalah :
1. Peningkatan TIO
2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus
3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu, seperti
melihat lubang kunci)
2.6.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut
26
Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma
akut akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah,
disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan
kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan
mencolok TIO, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi
berdilatasi sedang, dan injeksi siliar. Perhatikan gambar berikut:6
Gambar 7. Mata merah akibat glaukoma akut dengan blok pupil
2.6.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat
serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan
yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada
malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan
hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif
kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut
mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut,
akan terdapat sinekia anterior perifer berbercak dan peningkatan tekanan
intraokuler kronik.
2.6.3 Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
aqueous humor tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi
gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO,
sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan
27
tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang.
2.7 HUBUNGAN GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP DENGAN GLAUKOMA AKUT
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow aqueous humor terhambat saat menjangkau
jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang
sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut
terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik
mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini
merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma
sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma
sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut
tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut
tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup creeping.
Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang
berhubungan dengan glaukoma akut:
28
1. Diameter kornea lebih kecil.
2. Kurvatura kornea anterior lebih datar.
3. Kurvatura kornea posterior lebih datar.
4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal.
5. Lensa lebih tebal.
6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek.
7. Letak lensa terlalu anterior.
8. Sumbu bola mata lebih pendek.
Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata
tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja
dapat terjadi penutupan sudut. Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak
semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat
terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya
berdilatasi sedang (3,0 – 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat
berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokuler lebih tinggi di bilik
mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris
semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris
kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup.
Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit
maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; plateau
iris dan letak lensa yang terlalu anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering
terjadi blok pupil.
29
Gambar 8. Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya glaukoma akut,
penyebab lain seperti plateau iris dan letak lensa yang terlalu anterior, dan dapat juga
ditemukan lebih dari satu penyebab.9
Gambar 9. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe (iris konveks).perifer iris
menutup sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat
menjadi glaukoma akut.9
30
Gambar 10. Akibat sudut bilik mata tertutup, outflow jadi terhambat. Seperti kran yang
ditutup, mengakibatkan tekanan intraokuler meningkat. Apabila tertutupnya total dapat
menyebabkan glaukoma akut.9
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.8.1 Pemeriksaan Bilik Mata Depan
Pemeriksaan bilik mata depan adalah dengan cara memberikan sinar
secara oblique menuju ke arah iris. Pada mata dengan bilik mata depan yang
memiliki kedalaman normal, maka iris teriluminasi secara seragam. Hal tersebut
merupakan ciri dari sudut yang terbuka. Pada mata dengan bilik mata depan yang
dangkal maka sudutnya sebagian atau keseluruhan akan tertutup, iris menutupi
iris sisi lainnya sehingga tidak semua teriluminasi. Perhatikan gambar berikut ini:6
31
Gambar 11. Evaluasi kedalaman bilik mata depan menggunakan cahaya tangensial.
(a.) kedalaman bilik mata depan normal, sehingga iris dapat disinari cahaya dari lateral.
(b.) bilik mata depan yang dangkal, sehingga bayangan medial terlihat di iris.6
1. Pemeriksaan dengan Slit Lamp
Kedalaman sentral dan perifer dari bilik mata depat harus dievaluasi
berdasarkan ketebalan kornea. Bilik mata depan lebih kecil dari tiga kali
ketebalan kornea sentral dengan kedalaman perifer kurang dari ketebalan
kornea menunjukkan sudut sempit. Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk
memeriksa lebih lanjut. Perhatikan gambar berikut ini: 6
32
Gambar 12. Pemeriksaan kedalaman bilik mata. Kedalaman bilik mata depan kurang
dari ketebalan kornea perifer. Refleks kornea dan pantulan iris menyentuh satu sama
lain (busur panah), mengindikasikan bilik mata depan yang dangkal. Indikasi
pemeriksaan gonioskopi.6
2. Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada
sudut bilik mata seperti benda asing.1,13
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens)
di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360
derajat.1
33
Gambar 13. Pemeriksaan gonioskopi dalam menentukan
morfologi dan sudut bilik mata depan.6
Pemeriksaan gonioskopi ini dapat mengevaluasi:
Sudut terbuka: glaukoma sudut terbuka.
Sudut tertutup: glaukoma sudut tertutup.
Sudut sempit: faktor risiko untuk glaukoma sudut tertutup.
Sudut tertutup; glaukoma sudut tertutup sekunder, misalnya pada
neovaskularisasi pada rubeosis iridis.
Sudut terbuka, namun dengan deposit sel radang, eritrosit, atau pigmen pada
trabekular; menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder.
34
2.8.2 Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
1. Palpasi (Tonometri Digitalis)
Palpasi membandingkan kedua mata pemeriksa dengan penderita
dapat mendeteksi adanya peningkatan tekanan intraokuler. Jika pemeriksa
dapat menemukan fluktuasi atau undulasi pada pemeriksan palpasi, maka
tekanannya kurang dari 20 mmHg. Namun jika bola mata keras memberikan
tanda bahwa tekanan intraokuler meningkat sampai dengan 60-70 mmHg.
Perhatikan gambar berikut ini:6
Gambar 14. Pemeriksaan Tonometri Digitalis6
2. Pemeriksaan Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat kornea dengan posisi pasien
terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka semakin dalam
tonometer masuk dan semakin besar pula jarak jarum bergerak. 6
Tonometri ini sering kali menunjukkan angka yang tidak tepat. Sebagai
contoh, kekakuan sklera yang berkurang pada pasien miopia menyebabkan
tonometri masuk lebih ke dalam. Karena alasan ini, maka tonometri ini
digantikan fungsinya dengan tonometri aplanasi. 6
35
Penggunaan tonometri ini dengan cara memberikan anestesi pada
kornea. pemeriksa membuka palpebra dan pasien fokus kepada ibu jari yang
ada depan mata. Perhatikan gambar berikut ini: 6
Gambar 15. Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata, semakin dangkal
indentasi dan semakin kecil pergerakan dari jarum indikator.6
3. Pemeriksaan Tonometri Aplanasi
Metode ini adalah metode yang paling biasa digunakan dalam
mengukur tekanan intraokuler. Pengukuran ini memperbolehkan pemeriksa
memeriksa pasien dengan posisi duduk (Metode Goldmann), atau posisi
terlentang (Metode Draeger) dalam beberapa detik saja. Dengan metode ini,
kekakuan sklera dapat mempengaruhi hasil. Perhatikan gambar berikut ini:6
36
Gambar 16. Tonometri Aplanasi Goldmann6
4. Pemeriksaan Tonometri Non-Contact
Tonometri elektronik ini langsung menembakkan udara sebesar 3 ms
ke arah kornea. Tonometri ini kemudian mencatat pantulan dari kornea dan
menghitung tekanan intraokuler berdasarkan deformasi tersebut.6
Keuntungan dari tonometri ini adalah:
37
Tidak memerlukan anestesi topikal.
Pengukuran yang non-kontak menghindari risiko infeksi (mengurangi
risiko konjungtivitis).
Namun tonometri ini juga memiliki kerugian, yaitu:
Kalibrasinya sulit.
Pengukuran presisi hanya dimungkinkan dalam range tekanan yang
menengah.
Tidak dapat digunakan pada sikatriks kornea.
Pemeriksaannya tidak nyaman untuk pasien.
Udara yang ditembakkan intensitasnya besar.
Alat ini lebih mahal daripada tonometer aplanasi.
5. Pengukuran Tekanan Intraokuler Selama 24 Jam
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menganalisa fluktuasi dari tingkat
tekanan intraokuler selama 24 jam terhadap pasien yang dicurigai memiliki
glaukoma. Pengukuran satu kali mungkin saja tidak representatif. Nilai dari
pengukuran ini dapat dijadikan informasi yang cukup dapat diandalkan.6
Fluktuasi dari tekanan ini mengikuti irama sikardian dari pasien. Nilai
tertinggi terjadi pada saat malam atau pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi
yang terjadi jarang melebihi 4-6 mmHg.6
Tekanan intraokuler ini diukur pada pukul 6.00, 12.00, 18.00, 21.00,
dan tengah malam. Pengukuran tanpa nilai tengah malam dan pagi hari tidak
dapat dijadikan acuan.6
Pada pasien dengan glaukoma yang diterapi dengan tetes mata, perlu
diberikan perhatian khusus. Pengukuran sebaiknya dilakukan saat efek obat
paling lemah. Perhatikan gambar grafik berikut ini:6
38
Gambar 17. Grafik pengukuran tekanan intraokuler selama 24 jam. Titik berwarna
merupakan waktu pengukuran. Waktu pemberian eye drop ditandai dengan tanda
panah. 6
6. Pengukuran Tekanan Intraokuler Mandiri
Perkembangan saat ini telah memungkinkan pasien memeriksa
tekanan intraokulernya sendiri di rumah seperti pemeriksaan tekanan darah
atau gula darah. Dengan tonometer jenis ini memungkinkan pula untuk
mendapatkan nilai grafik tekanan intraokuler selama 24 jam pada kasus-
kasus risiko tinggi glaukoma akut. Namun pada kasus ini, pasien harus
memiliki keterampilan khusus. Sebaiknya pengguna tonometer ini adalah
pasien muda yang mudah diedukasi dan dimotivasi.6
39
Gambar 18. Pemeriksaan Tonometri Mandiri6
2.8.3 Oftalmoskopi Diskus Optik (Cakram Optik)
Cakram optik memiliki fisiologi dengan indensitas yang dikenal sebagai
optic cup. Pada peningkatan tekanan intraokuler, optic cup akan membesar dan
dapat dievaluasi menggunakan oftalmoskopi.
Pemeriksaan stereoskopik dari cakram optik melalui biomikroskop lampu
slit yang disesuaian dengan lensa kontak akan memberikan gambaran tiga
dimensi. Pemeriksaan cakram optic ini hanya dapat dilakukan jika pupil
berdilatasi.
Nervus optikus adalah pertanda dari apakah sesorang pernah mengalami
glaukoma (glaucoma memory). Mengevaluasi struktur dari nervus ini akan melihat
seberapa besar glaukoma yang sudah terjadi dan sudah berapa jauh tingkat
kerusakannya.
Anatomi normal dari cakram optik ini bervariasi. Namun sebagian besar
cakram optik ini memiliki batas bulat tegas yang dapat dibedakan dengan
glaukoma. Perhatikan gambar berikut:
40
Gambar 19. Cakram optik yang berbatas tegas. Sentral dari optic cup berwarna lebih
cerah.
Dengan mencatat perubahan dari cakram optik ini sebagai pemeriksaan
rutin, maka dapat diketahui perjalanan penyakit ini secara jelas. Pada pasien
dengan glaukoma akan memberikan gambaran dari destruksi serat nervus,
jaringan fibrosa dan jaringan vaskular serta jaringan glial. Atrofi dari bagian
tersebut akan meningkatkan ukuran cup dari cakram optik yang dikenal dengan
istilah C/D ratio. Perhatikan gambar berikut ini:6
41
Gambar 20. Cakram optik masih berbatas tegas namun tampak pucat (tanda atrofi).
Pembesaran optic cup dan hampir menutupi seluruh cakram. Pembuluh darah masuk ke
dalam cup akibat peningkatan tekanan intraokuler.6
2.8.4 Pemeriksaan Lapang Pandang
Deteksi dini dari glaukoma memerlukan juga pemeriksaan lapang pandang,
sebaiknya yang dimulai dari stadium awal. Lapang pandang glaukoma biasanya
cenderung menurun pada sisi parasentral bagian nasal dan jarang pada lapang
pandang inferior yang berhubungan dengan skotoma yang di kemudian hari akan
menjadi skotoma absolut. Perhatikan gambar berikut ini:
42
43
2.9 DIAGNOSIS
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokuler mendadak naik
karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang
membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik
mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang
kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna
pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan
disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokuler yang sangat tinggi,
bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil
yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil
saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3
Gambar 21. Algoritma diagnostik Pasien suspek glaukoma
Selain dari anamnesis, diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.
44
2.10 DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis
banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada
kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau
tekanan yang meninggi.
Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya
kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokuler normal, pupil
kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan,
dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali,
dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat
meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan
tekanan intraokuler normal.2
Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran
klinik, namun diagnosis banding juga perlu dipertimbangkan seperti:
1. Glaukoma sekunder sudut tertutup akut, karena intumesen (membengkak)
atau dislokasi lensa.
2. Glaukoma neovaskular, kadang-kadang dapat terjadi serangan akut yang
menyebabkan nyeri dan kongesti.
3. Glaukomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan
intraokuler berat, yang mengakibatkan nyeri dan halo.
4. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata, seperti migrain, atau neuralgia
migrain (cluster headache).8,15-17
45
2.11 PENATALAKSANAAN
1. Terapi Medikamentosa
Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh TIO terkontrol
selama 24 jam dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek
samping lokal dan sistemik yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada
target TIO. Setelah dimulai, terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup.
Oleh karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan terapi yang diberikan.
Tabel 5. Golongan obat penurun tekanan intraokuler beserta mekanismenya.
46
a. Agen Osmotik
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler,
pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami muntah.
Pemberian antiemetik dapat membantu mencegah muntah. Agen osmotik
oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar
osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun.
Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat
menurunkan tekanan intraokuler dalam waktu 30-90 menit setelah
pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama
penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan
dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal
ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat
menyebabkan mual dan muntah.
Manitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan
keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak
dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50%
cairan. Puncak efek hipotensif okuler terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir
dalam 3-5 jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan
agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20%
cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Manitol dengan berat
molekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga
lebih efektif menurunkan tekanan intraokuler. Maksimal penurunan
tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena.
Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering
digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat
berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif manitol dalam
menurunkan tekanan intraokuler. Karena agen ini merupakan salah satu
alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat
untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.8,18,19,20
47
b. Karbonik Anhidrase Inhibitor
Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler yang tinggi,
dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau
topikal.
Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk
pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan
tekanan dengan menghambat produksi aqueous humor, sehingga sangat
berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler secara cepat, yang
digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial
2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai
komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif
terhadap pasien dengan gejala mual. Penambahan dosis maksimal
asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan
intraokuler yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor topikal dapat
digunakan sebagai terapi awal pada pasien dengan gejala mual muntah.
Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau
tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis
pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam
pengobatan gloukoma akut.18,19,20
c. Miotik Kuat
Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian
sebagai terapi awal, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan
awal glaukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan
yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil
sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin.
Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada
umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung
lama sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter akibat iskemia.8,17,18
d. Beta Blocker
48
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan
sudut tertutup. Beta blocker dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan
cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta blocker
nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang
yang dicapai dalam waktu 30 – 60 menit setelah pemberian topikal. Beta
blocker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali
dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam
kemudian.18,19,20
e. Apraklonidin
Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okuler,
apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi aqueous humor dan
tidak memberikan efek pada outflow aqueous humor. Apraklonidin 0,5% dan
1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat
menurunkan tekanan intraokuler 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.
Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang
dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan intraokuler
menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin,
beta blocker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat
diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik
mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin
tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini,
dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke
perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Teknik ini
telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertutup akut. Meskipun
sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, namun
tetap saja tidak dapat menggantikan terapi definitif, yaitu iridektomi
perifer.18,19,20
49
Gambar 22. Algoritma Penatalaksanaan Glaukoma13
2. Observasi Respon Terapi
Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat
menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat
(paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif),
untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:7
1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.
2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (yang terbaik dengan
tonometer aplanasi).
3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan
intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.
50
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon
terapi bisa baik, buruk, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan
terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan
intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat
dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya
buruk, akan didapatkan visus yang tetap buruk, kornea tetap edema, pupil
dilatasi dan terfiksir, tekanan intraokuler tinggi dan sudutnya tetap tertutup.
Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser
iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit
membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokuler
tetap tinggi (sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti
ini penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat
dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap
tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau
alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu
tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas.
Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena
power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris
tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami
kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang
baik tidak tercapai.21
3. Parasintesis
Parasentesis dilakukan apabila pemakaian terapi medikamentosa
secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan
intraokuler ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah
pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan
cara menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan teknik parasintesis,
seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan
penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan
glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokuler 66,6 mmHg sebelum
tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan
cairan aqueous humor sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan
51
intraokuler secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan
intraokuler menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg,
setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga
dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.21,22
4. Bedah Laser
a. Laser Iridektomi
Indikasi
Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup
dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya
blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi
gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut
dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut. 8,16,17,19
Kontra indikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis
iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat
pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin.
Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada
individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser
iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang
bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser
iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada
pasien dengan sudut bilik mata sempit. 8,15,16,18
Pertimbangan sebelum operasi
Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat
melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan
dangkal, dan pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk
menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan
operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi awal gliserin topikal
untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta
iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang
52
oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan
dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu
menurunkan tekanan intraokuler. 8,16,17,19
Teknik
Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada
keadaan kongesti, edema dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit
dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser
diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 800-μ1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris.
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal,
meningkatnya tekanan intraokuler (dapat merusak nervus optikus), iritis,
lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan
retina.
Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk
iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih
cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon
laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh
pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih
jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi,
intensitas laser awal diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah
terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak
lama), tekanan intraokuler meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang
iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa,
operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris.
Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 8,15,16,18
Perawatan setelah-operasi
Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada
Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi
antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan
darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu
proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokuler dapat
53
terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati
dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi peradangan maka dapat
disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal. 8,15,16,18
Gambar 23. Sedang melakukan iridektomi laser.19
Komplikasi
Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan,
gangguan visus dan tekanan intraokuler meningkat. Kerusakan lensa dapat
dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris
untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang,
tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi. 8,15,16,18
Gambar 24. Setelah sukses laser iridektomi.17
54
Gambar 25. Blok pupil setelah operasi iridektomi11
b. Laser iridoplasti
Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokuler gagal
diturunkan secara intensif dengan terapi medikamentosa. Diindikasikan
apabila tekanan intraokulernya tetap sekitar 40 mmHg, visus buruk, kornea
edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya
berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya
dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi,
sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti
berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya
lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), denganμ μ
power 500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada
penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan
intraokuler rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata
17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser. 8,15,17,23
5. Bedah insisi
a. Iridektomi bedah insisi
55
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan
tindakan laser iridektomi. Seperti;
Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal
ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 – 8
minggu.
Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.
Pasien yang tidak kooperatif.
Tidak tersedianya peralatan laser.16,23
Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis
mungkin, dengan menggunakan miotikum tetes atau asetilkolin tetes.
Peritomi superior dilakukan sebesar 3 mm, walaupun beberapa ahli mata
memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada
korneasklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap.
Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu
prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian
posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi
kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk
kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai,
fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada
bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti
bilik mata depan dangkal.8,18,22,23
b. Trabekulektomi
Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi
trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun
kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut
yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari
tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan
dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya
diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan
tekanan intraokuler yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi
56
dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan
tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga
pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang
kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan
tindakan iridektomi perifer. 8,18,22,23,24
Gambar 26. Kondisi pasien dengan trabekulektomi dan
Gambar 27. Pasien dengan implant drain
c. Ekstraksi Lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak,
ekstraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun
iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil,
namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang
akan datang. 15,21,24
6. Tindakan Profilaksis
Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan
iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi
bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak memiliki
gejala.15,18,21
2.12 PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi
yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana
57
lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis
pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan
sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen
dalam 2-3 hari.18,19
58
BAB 3
KESIMPULAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan
sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma
yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut
tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi
pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma
pada orang kulit hitam, 15x lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit
putih.2,4
Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokuler
dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan
dalam pengaruhnya pada mata.6
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous
humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata
depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow aqueous humor terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
59
Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang
disebut dengan “dangerous angle”).
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak
akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam.
Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh ‘24-h’ TIO terkontrol
dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek samping lokal dan sistemik
yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah dimulai, terapi
glaukoma biasanya untuk seumur hidup. Oleh karena itu, kita harus yakin dengan
diagnosis dan terapi yang diberikan.
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang
sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan
pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah
menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut
tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.18,19
60
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S; Glaukoma Akut, dalam : Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Cetakan ke-5.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2008. hlm. 167-172.
2. Vaughan D.G., Eva R.P., Asbury T; Glaukoma, dalam : Oftalmologi Umum. Edisi ke-
17. Jakarta : McGraw-Hill – Penerbit buku kedokteran EGC;2008. hlm. 212-229.
3. Ilyas S; Glaukoma Akut, dalam : Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006. hlm. 97-100.
4. Glaucoma. American Health Assistance Foundation, National Glaucoma
Research:2009 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :
www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm.
5. Glaucoma. Mattax-Neu-Prater Eye Center:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia
dari URL :
www.mattaxneuprater.com/springfield-missouri-glaucoma-treatment.html.
6. Lang G.K; Glaucoma, dalam : Ophthalmology a short text book. New York : Georg
Thieme Verlag;2000. hlm. 233-278.
7. Amra A.A; Glaukoma Akut, dalam : Penatalaksanaan Glaukoma Akut. Medan :
Fakultas Kedokteran Sumatera Utara;2007.
8. Kansky. JJ; Acute congestive angle closure glaucoma, dalam : Clinical
Ophthalmology, a systemic approach. Sixth Edition. Butterworth-Heinemann
Elsevier;2005. hlm. 391-397.
9. American Academy Of Ophthalmology : Fundamental and principles of
ophthalmology in basic and clinical science course. Section 2;2004. hlm. 56-58.
10. Aqueous Humor. American Health Assistance Foundation, National Glaucoma
Research:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :
http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm.
11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z; Glaukoma, dalam : Sari Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2000. hlm. 155-172.
12. Ilyas S; Pemeriksaan Mata Dasar, dalam : Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu
Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2000. hlm. 117-137.
61
13. Schlote T., Rohrbach J., Grueb M., et al; Glaucoma, dalam : Pocket Atlas of
Ophthalmology. Clinical Sciences. New York : Georg Thieme Verlag;2006. hlm.
152-167.
14. Yosri M., Yong M : Masalah glaukoma;2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari
URL : http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit.
15. American Academy Of Ophthalmology : Surgery of Angle Closure Glaucoma in Basic
and Clinical Science Course, Section 10;2005-2006. Hlm. 197-200.
16. Khurana A.K; Acute Primary Angle Closure Glaucoma, dalam : Comprehensive
Ophthalmology, Fourth Edition. New Delhi : New Age International Limited
Publisher;2007. Hlm. 225-231.
17. Noecker J Robert; Glaucoma, Angle-Closure, Acute. Emedicine Medscape Free
Journal:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview.
18. Ruthanne BS, Duane`s; Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, dalam :
Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition;2004. Hlm. 1-22.
19. A.Lee David; Diagnosis and Management of Glaucoma, dalam : Clinical Guide to
Comprehensive Ophthalmology. Mosby;2000. Hlm. 345-348.
20. Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma. MedicalDoctor
eDocuments:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :
http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm.
21. Lim Arthur; Acute Primary Closed Angle Glaucoma, dalam : Mayor Global Blending
Problem in Acute Glaucoma : Singapore University Press, University of
Singapore;2002. Hlm. 1-17.
22. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group : Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines, Second Edition;2008. Hlm. 29-41.
23. American Academy Of Ophthalmology : Acute Primary Angle Closure Glaucoma in
Basic and Clinical Science Course, Section 10;2005-2006. Hlm. 122-126.
24. Becker - Shaffer`s; Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15,
dalam : Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, Seventh Edition. Mosby;1999.
Hlm. 217-241.
62
