REFERAT ILMU PENYAKIT MATA

GLAUKOMA AKUT

Disusun oleh:

Budiyanto (112009148)

Rizky Aprilia (112009177)

Henny Tannady Tan (112009049)

Rizal Rinaldy (112009059)

Dokter Pembimbing:

Dr. Harie B. Soedjono, Sp.M

Dr. Arief Priyadi, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA

RSUD. R. SYAMSUDIN, SH

KOTA SUKABUMI

8 NOVEMBER 2010 – 11 DESEMBER 2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka

referat ini dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dokter

pembimbing dr. Harie B. Soedjono, Sp.M dan dr. Arief Priyadi, Sp.M, serta teman-teman

sejawat kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata dan teman-teman sejawat lain di Rumah Sakit

Umum Daerah R. Syamsudin, S.H. yang telah membantu dalam penyelesaian referat ini.

Referat ini mengangkat tema tentang glaukoma akut. Penulis mengharapkan

agar referat ini dapat membantu penatalaksanaan glaukoma secara holistik dengan

menilai seluruh unsur di dalamnya.

Semoga referat ini dapat berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan

mengenai glaukoma. Penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan,

sehingga penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun

untuk menyempurnakan referat ini.

Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih atas kesediaannya untuk

membaca referat ini.

Sukabumi, November 2010

Penyusun

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 01

DAFTAR ISI 02

BAB 1. PENDAHULUAN 03

BAB 2. PEMBAHASAN 04

2.1 Definisi Glaukoma 04

2.2 Anatomi Mata 04

2.3 Fisiologi Aqueous Humor 12

2.4 Klasifikasi Glaukoma 15

2.5 Patofisiologi Glaukoma Sudut Tertutup 24

2.6 Gejala Klinis Glaukoma Sudut Tertutup 25

2.7 Hubungan Glaukoma Sudut Tertutup dengan Glaukoma Akut 27

2.8 Pemeriksaan Penunjang 30

2.9 Diagnosis 43

2.10 Diagnosis Banding 44

2.11 Penatalaksanaan 45

2.12 Prognosis 57

BAB 3. KESIMPULAN 58

DAFTAR PUSTAKA 60

2

BAB 1

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih

tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.

Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan

sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma

yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut

tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi

pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma

pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan

orang kulit putih.2,4

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuler glaukoma dibagi menjadi

dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2,

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.

ECP (Endoscopic Cyclo Photocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi

produksi aqueous humor dan tekanan intraokuler merupakan salah satu

penatalaksanaan glaukoma.2,5

Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam

mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

3

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan

intraokuler dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini

menyebabkan kebutaan dalam pengaruhnya pada mata.6

Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari

kelainan okuler lain.

Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan

okuler lain atau merupakan efek samping dari penggunaan obat-obatan atau

terapi lain.

2.2 ANATOMI MATA

2.2.1 Kelopak Mata

Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di

bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.1

Pada kelopak terdapat bagian-bagian :1

Kelenjar seperti: kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat,

kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus.

Otot seperti: M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak

atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo

palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. M.

orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator

palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada

tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit

kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra

terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh n. III, yang

berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.

4

Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan

kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo

palpebra.

Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita

merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan.

Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada

seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat

yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40

bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah).

Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra.

Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V,

sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V.

Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat

dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup

bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel

Goblet yang menghasilkan musin.1

Gambar 1. Anatomi kelopak mata dan struktur orbital potongan sagital

5

2.2.2 Sistem Lakrimal

Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola

mata. Sistem ekskresi mulai pada pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus

lakrimal, duktus nasolakrimal, meatus inferior.1,2

Sistem lakrimal terdiri atas 2 bagian, yaitu :1,2

1. Sistem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak di

temporo antero superior rongga orbita.

2. Sistem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal,

sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terletak dibagian

depan rongga orbita. Air mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke dalam

rongga hidung di dalam meatus inferior.

2.2.3 Konjungtiva

Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak

bagian belakang.3

Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :1

1. Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar

digerakkan dari tarsus.

2. Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera di

bawahnya.

3. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat

peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.

Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat longgar dengan

jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah bergerak.1

6

Gambar 2. Anatomi dari konjungtiva

2.2.4 Bola Mata

Bola mata terdiri atas :2

dinding bola mata

isi bola mata.

Dinding bola mata terdiri atas :2

sklera

kornea.

Isi bola mata terdiri atas uvea, retina, badan kaca dan lensa.2

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di

bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga

terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh

3 lapis jaringan, yaitu :1

1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada

mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan

sklera disebut kornea yang bersifat transparan dan memudahkan sinar masuk

ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibanding sklera.

7

2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi

oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada

ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri

atas iris, korpus siliaris, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3

susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot

dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliaris di

persarafi oleh parasimpatis. Otot siliaris yang terletak di korpus siliaris

mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Korpus siliaris yang

terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humor),

yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas

kornea dan sklera.

3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan

mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran

neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik

dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan

koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina.

2.2.5 Sklera

Merupakan bagian putih bola mata yang bersama-sama dengan kornea,

merupakan pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera berjalan dari papil

saraf optik sampai kornea.1 Sklera sebagai dinding bola mata merupakan jaringan

yang kuat, tidak bening, tidak kenyal dan tebalnya kira-kira 1 mm.2

2.2.6 Kornea

Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian

selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola

mata sebelah depan dan terdiri atas lapis : 1,2

1. Epitel

Tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling

tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.

8

Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke

depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel

gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan sel

poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini

menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan

barrier.

Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila

terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.

Epitel berasal dari ektoderm permukaan.

2. Membran Bowman

Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen

yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan

stroma. Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi

3. Stroma

Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu

dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di

bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat

kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan.

Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak

di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar

dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.

4. Membran Descement

Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma

komea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya.

Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai

tebal 40 µm.

5. Endotel

Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 pm.

Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan

zonula okluden.

9

2.2.7 Uvea

Walaupun dibicarakan sebagai isi, sesungguhnya uvea merupakan dinding

kedua bola mata yang lunak, terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, korpus siliaris, dan

koroid.1,2

Ditengah iris terdapat lubang yang dinamakan pupil, yang mengatur

banyak sedikitnya cahaya yang masuk kedalam mata. Iris berpangkal pada korpus

siliaris dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan

depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil

terutama sekitar pupil yang disebut kripti.2

Korpus siliaris dimulai dari basis iris ke belakang sampai koroid, yang

terdiri atas otot-otot siliaris dan prosesus siliaris.2 Otot-otot siliaris berfungsi

untuk akomodasi. Jika otot-otot ini berkontraksi ia menarik prosesus siliaris dan

koroid kedepan dan kedalam, mengendurkan Zonula Zinn sehingga lensa menjadi

lebih cembung.2 Fungsi prosesus siliaris adalah memproduksi aqueous humor.2

Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang letaknya diantara

sklera dan. retina terbentang dari ora serata sampai ke papil saraf optik. Koroid

kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada retina.2

2.2.8 Pupil

Pupil merupakan lubang di tengah iris yang mengatur banyak sedikitnya

cahaya yang masuk.2

2.2.9 Sudut Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris.

Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan

pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam

bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan

sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanalis Schlemm, baji sklera, garis

Schwalbe dan jonjot iris.1

10

2.2.10 Retina

Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas

penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan

koroid.1,2 Bagian anterior berakhir pada ora serata. Dibagian retina yang letaknya

sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira

berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Di tengah

makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan reflek fovea.2

Retina terdiri atas lapisan:1

1. Lapis pigmen epitelium, merupakan lapisan paling luar yang berbatasan

langsung dengan koroid.

2. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang

yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

4. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang.

Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

5. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

6. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel

Muller Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral

7. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps

sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion

8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arkus

saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh

darah retina.

10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan

badan kaca.

11

2.2.11 Badan kaca

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak

antara lensa dengan retina. Badan kaca bersifat semi cair di dalam bola mata.

Mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air.

2.2.12 Lensa mata

Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm tebalnya dan

berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih

melengkung daripada bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada

tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan

pada ekuator difiksasi oleh Zonula Zinn pada korpus siliaris. Lensa pada orang

dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi (korteks). 2

2.3 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork)

sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:7

1. Jalinan uveal (uveal meshwork).

2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).

3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses pengeluaran aqueous humor,

Struktur lain yang terlibat adalah kanalis Schlemm, kanalis berbentuk

sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi

oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar,

dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari

kanalis-kanalis kolektor.7

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior

dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan

pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 µL/menit.2

12

Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah memasuki kamera

posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke

jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula

memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase

aqueous humor juga meningkat.2

Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada

pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen

dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil

aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela

sklera (aliran uveoskleral).2

Aqueous humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata

belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui

dua jalur outflow yang berbeda yaitu:8-9

1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur

utama, dimana sekitar 90% outflow aqueous humor melalui jalinan trabekular

menuju kanalis Schlemm dan berlanjut ke sistem vena kolektor.

2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur non-konvensional). Dimana sekitar

10% outflow aqueous humor melalui jalur ini. Proses outflow aqueous humor

dapat juga terjadi melalui iris, tetapi dalam jumlah yang sangat sedikit.

13

Perhatikan gambar berikut ini:

Gambar 3: Normal outflow aqueous humor.

(a) melalui trabekular;(b) melalui uveoskleral;(c) melalui iris.8

14

Gambar 4. Fisiologi aqueous humor, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus

siliaris (A) menuju ke arah konjungtiva (D), aqueous humor memiliki dua tahanan yaitu

dari pupil (B) dan tahanan dari trabekular (C).6

Gambar 5. Aliran aqueous humor10

2.4 KLASIFIKASI GLAUKOMA

15

Tabel 1. Bentuk-bentuk dari glaukoma secara umum

Glaukoma oleh ilmuwan yang bernama Sugar diklasifikasikan menjadi:2

1. Glaukoma primer

a. Dewasa, dibagi menjadi 2:

a.1 Glaukoma simpleks / Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.

Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada

glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka

cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. 2

16

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil

masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman

trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan

merusak saraf optik. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler yang

disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di

jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan

dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan

proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous

humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan

tekanan intraokuler mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan

lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan

intraokuler dengan keparahan penurunan penglihatan. 2

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia

40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan

biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila

proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya

menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan

tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini

lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini

berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta

sama sekali. 2

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan

sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai

penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi

gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut

terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak

dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada

matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan

efek sampingnya. 2

17

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka

pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

a.2 Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris

bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris

perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokuler

meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan

kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai

terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien

berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan

dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan

kronis.2

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma

sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada

glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan

mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa

sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan

mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat

serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edema, penglihatan kabur

disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma

sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau

memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup.

Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya

terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga ia dapat

segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup.

Bila telah diatasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

18

a. Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar

dikontrol

b. Katarak

c. Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :

a. Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

b. Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,

antimuntah)

c. Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana

penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam

beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat

(asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata. Bila tekanan bola

mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan

pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang

sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik

mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami

serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan

dan berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo

berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini

hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis

yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. 2

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami

serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar

tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan

parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik

bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan

19

parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi

dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya

menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma. 2

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya

peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang

dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang

pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis

keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan

perawatan dokter. 2

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering

terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan

didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat

hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel

pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke

depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat

menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman

trabekula. 2

b. Glaukoma Usia Muda

Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma

kongenital dan glaukoma juvenil. 2

b.1 Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan

mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca

trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer

disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman

trabekulum.

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan

pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila

20

gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai

anak laki. 2

Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

Bola mata membesar

Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

Bayi tidak tahan sinar matahari

Mata berair

Silau

Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal

Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

b.2 Glaukoma Juvenil

Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek

kromosom 1. Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10-

35 tahun. Biasanya 35% diantaranya menderita miopia tinggi. 2

2. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder dapat berupa glaukoma sudut tertutup ataupun

terbuka. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan

lainnya. Glaukoma jenis ini dapat terjadi pada keadaan berikut :

1. Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak imatur menimbulkan

glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen)

akibat menyerap air sehingga mendoron selaput pelangi yang akan

menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma

akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan

keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata

pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

2. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan

(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

21

3. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara

iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris

dan tepi komea goniosinekia).

4. Tumor di dalam mata.

5. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

6. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

Selain itu, dikenal juga hipertensi okuler, glaukoma tekanan-normal, serta

stadium akhir dari glaukoma yang disebut glaukoma absolut.

Glaukoma Tekanan-Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus

atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokuler yang tetap di bawah 22 mm

Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah.

Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokuler

karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus

lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut

terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan

pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,

sejumlah entitas harus disingkirkan:

1. Episode peningkatan tekanan intraokuler sebelumnya, seperti yang

disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokuler dengan peningkatan

mencolok, biasanya pada pagi hari.

3. Kelainan postural pada tekanan intraokuler dengan peningkatan mencolok

saat pasien berbaring datar.

4. Peningkatan tekanan intraokuler intermiten seperti pada penutupan sudut

subakut.

5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk

kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit

vaskular.

22

Hipertensi Okuler

Hipertensi okuler adalah peningkatan tekanan intraokuler tanpa kelainan

diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada

glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para

pengidap hipertensi okuler adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko

meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler, bertambahnya usia,

riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit

kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya

perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okuler juga mengindikasikan

peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okuler dianggap

tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu

sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokuler, dan lapangan

pandang.

Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)

dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa

sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah

sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini

memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

Terdapat juga klasifikasi glaukoma menurut European Glaucoma Society

yang dapat dilihat pada tabel dibawah ini.13

23

Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan European Glaucoma Society.11

2.5 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous

humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar

24

aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan

sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanalis Schlemm dan

keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila

kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada

tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi okuli dapat

dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita

glaukoma (tonometer Schiotz).2,12,13

Semua peningkatan dari resistensi pada outflow pupil (blok pupil)

menyebabkan peningkatan tekanan pada bilik mata belakang; iris terdorong

kearah anterior dan menutup trabekula. Dan hal ini menyebabkan glaukoma sudut

tertutup.6

Berbagai macam faktor dapat meningkatkan resistensi dari outflow pupil

seperti yang tercantum dalam tabel berikut ini:

Tabel 3. Faktor yang meningkatkan resistensi pupil dan predisposisi dari

glaukoma sudut tertutup.6

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

25

dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliaris juga

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus

diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan

degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada

cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh

peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik

menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling

lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada

bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2-5,12 Perhatikan

gambar berikut ini:

Gambar 6. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan penurunan lapang pandang14

2.6 GEJALA KLINIS GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma

sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada

glukoma adalah :

1. Peningkatan TIO

2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus

3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu, seperti

melihat lubang kunci)

2.6.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut

26

Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma

akut akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah,

disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan

kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan

mencolok TIO, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi

berdilatasi sedang, dan injeksi siliar. Perhatikan gambar berikut:6

Gambar 7. Mata merah akibat glaukoma akut dengan blok pupil

2.6.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat

serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan

yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada

malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan

hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif

kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut

mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut,

akan terdapat sinekia anterior perifer berbercak dan peningkatan tekanan

intraokuler kronik.

2.6.3 Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar

aqueous humor tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi

gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO,

sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan

27

tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan

pandang.

2.7 HUBUNGAN GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP DENGAN GLAUKOMA AKUT

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan

tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan

sudut bilik mata, sehingga outflow aqueous humor terhambat saat menjangkau

jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang

sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut

terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik

mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini

merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma

sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka

keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma

sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal

dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila

penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini

dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut

tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut

tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup creeping.

Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang

berhubungan dengan glaukoma akut:

28

1. Diameter kornea lebih kecil.

2. Kurvatura kornea anterior lebih datar.

3. Kurvatura kornea posterior lebih datar.

4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal.

5. Lensa lebih tebal.

6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek.

7. Letak lensa terlalu anterior.

8. Sumbu bola mata lebih pendek.

Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata

tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja

dapat terjadi penutupan sudut. Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak

semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat

terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya

berdilatasi sedang (3,0 – 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat

berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokuler lebih tinggi di bilik

mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan

intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris

semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris

kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup.

Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit

maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; plateau

iris dan letak lensa yang terlalu anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering

terjadi blok pupil.

29

Gambar 8. Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya glaukoma akut,

penyebab lain seperti plateau iris dan letak lensa yang terlalu anterior, dan dapat juga

ditemukan lebih dari satu penyebab.9

Gambar 9. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe (iris konveks).perifer iris

menutup sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat

menjadi glaukoma akut.9

30

Gambar 10. Akibat sudut bilik mata tertutup, outflow jadi terhambat. Seperti kran yang

ditutup, mengakibatkan tekanan intraokuler meningkat. Apabila tertutupnya total dapat

menyebabkan glaukoma akut.9

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.8.1 Pemeriksaan Bilik Mata Depan

Pemeriksaan bilik mata depan adalah dengan cara memberikan sinar

secara oblique menuju ke arah iris. Pada mata dengan bilik mata depan yang

memiliki kedalaman normal, maka iris teriluminasi secara seragam. Hal tersebut

merupakan ciri dari sudut yang terbuka. Pada mata dengan bilik mata depan yang

dangkal maka sudutnya sebagian atau keseluruhan akan tertutup, iris menutupi

iris sisi lainnya sehingga tidak semua teriluminasi. Perhatikan gambar berikut ini:6

31

Gambar 11. Evaluasi kedalaman bilik mata depan menggunakan cahaya tangensial.

(a.) kedalaman bilik mata depan normal, sehingga iris dapat disinari cahaya dari lateral.

(b.) bilik mata depan yang dangkal, sehingga bayangan medial terlihat di iris.6

1. Pemeriksaan dengan Slit Lamp

Kedalaman sentral dan perifer dari bilik mata depat harus dievaluasi

berdasarkan ketebalan kornea. Bilik mata depan lebih kecil dari tiga kali

ketebalan kornea sentral dengan kedalaman perifer kurang dari ketebalan

kornea menunjukkan sudut sempit. Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk

memeriksa lebih lanjut. Perhatikan gambar berikut ini: 6

32

Gambar 12. Pemeriksaan kedalaman bilik mata. Kedalaman bilik mata depan kurang

dari ketebalan kornea perifer. Refleks kornea dan pantulan iris menyentuh satu sama

lain (busur panah), mengindikasikan bilik mata depan yang dangkal. Indikasi

pemeriksaan gonioskopi.6

2. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada

sudut bilik mata seperti benda asing.1,13

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens)

di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat

digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360

derajat.1

33

Gambar 13. Pemeriksaan gonioskopi dalam menentukan

morfologi dan sudut bilik mata depan.6

Pemeriksaan gonioskopi ini dapat mengevaluasi:

Sudut terbuka: glaukoma sudut terbuka.

Sudut tertutup: glaukoma sudut tertutup.

Sudut sempit: faktor risiko untuk glaukoma sudut tertutup.

Sudut tertutup; glaukoma sudut tertutup sekunder, misalnya pada

neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

Sudut terbuka, namun dengan deposit sel radang, eritrosit, atau pigmen pada

trabekular; menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder.

34

2.8.2 Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

1. Palpasi (Tonometri Digitalis)

Palpasi membandingkan kedua mata pemeriksa dengan penderita

dapat mendeteksi adanya peningkatan tekanan intraokuler. Jika pemeriksa

dapat menemukan fluktuasi atau undulasi pada pemeriksan palpasi, maka

tekanannya kurang dari 20 mmHg. Namun jika bola mata keras memberikan

tanda bahwa tekanan intraokuler meningkat sampai dengan 60-70 mmHg.

Perhatikan gambar berikut ini:6

Gambar 14. Pemeriksaan Tonometri Digitalis6

2. Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Pemeriksaan ini mengukur derajat kornea dengan posisi pasien

terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka semakin dalam

tonometer masuk dan semakin besar pula jarak jarum bergerak. 6

Tonometri ini sering kali menunjukkan angka yang tidak tepat. Sebagai

contoh, kekakuan sklera yang berkurang pada pasien miopia menyebabkan

tonometri masuk lebih ke dalam. Karena alasan ini, maka tonometri ini

digantikan fungsinya dengan tonometri aplanasi. 6

35

Penggunaan tonometri ini dengan cara memberikan anestesi pada

kornea. pemeriksa membuka palpebra dan pasien fokus kepada ibu jari yang

ada depan mata. Perhatikan gambar berikut ini: 6

Gambar 15. Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata, semakin dangkal

indentasi dan semakin kecil pergerakan dari jarum indikator.6

3. Pemeriksaan Tonometri Aplanasi

Metode ini adalah metode yang paling biasa digunakan dalam

mengukur tekanan intraokuler. Pengukuran ini memperbolehkan pemeriksa

memeriksa pasien dengan posisi duduk (Metode Goldmann), atau posisi

terlentang (Metode Draeger) dalam beberapa detik saja. Dengan metode ini,

kekakuan sklera dapat mempengaruhi hasil. Perhatikan gambar berikut ini:6

36

Gambar 16. Tonometri Aplanasi Goldmann6

4. Pemeriksaan Tonometri Non-Contact

Tonometri elektronik ini langsung menembakkan udara sebesar 3 ms

ke arah kornea. Tonometri ini kemudian mencatat pantulan dari kornea dan

menghitung tekanan intraokuler berdasarkan deformasi tersebut.6

Keuntungan dari tonometri ini adalah:

37

Tidak memerlukan anestesi topikal.

Pengukuran yang non-kontak menghindari risiko infeksi (mengurangi

risiko konjungtivitis).

Namun tonometri ini juga memiliki kerugian, yaitu:

Kalibrasinya sulit.

Pengukuran presisi hanya dimungkinkan dalam range tekanan yang

menengah.

Tidak dapat digunakan pada sikatriks kornea.

Pemeriksaannya tidak nyaman untuk pasien.

Udara yang ditembakkan intensitasnya besar.

Alat ini lebih mahal daripada tonometer aplanasi.

5. Pengukuran Tekanan Intraokuler Selama 24 Jam

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menganalisa fluktuasi dari tingkat

tekanan intraokuler selama 24 jam terhadap pasien yang dicurigai memiliki

glaukoma. Pengukuran satu kali mungkin saja tidak representatif. Nilai dari

pengukuran ini dapat dijadikan informasi yang cukup dapat diandalkan.6

Fluktuasi dari tekanan ini mengikuti irama sikardian dari pasien. Nilai

tertinggi terjadi pada saat malam atau pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi

yang terjadi jarang melebihi 4-6 mmHg.6

Tekanan intraokuler ini diukur pada pukul 6.00, 12.00, 18.00, 21.00,

dan tengah malam. Pengukuran tanpa nilai tengah malam dan pagi hari tidak

dapat dijadikan acuan.6

Pada pasien dengan glaukoma yang diterapi dengan tetes mata, perlu

diberikan perhatian khusus. Pengukuran sebaiknya dilakukan saat efek obat

paling lemah. Perhatikan gambar grafik berikut ini:6

38

Gambar 17. Grafik pengukuran tekanan intraokuler selama 24 jam. Titik berwarna

merupakan waktu pengukuran. Waktu pemberian eye drop ditandai dengan tanda

panah. 6

6. Pengukuran Tekanan Intraokuler Mandiri

Perkembangan saat ini telah memungkinkan pasien memeriksa

tekanan intraokulernya sendiri di rumah seperti pemeriksaan tekanan darah

atau gula darah. Dengan tonometer jenis ini memungkinkan pula untuk

mendapatkan nilai grafik tekanan intraokuler selama 24 jam pada kasus-

kasus risiko tinggi glaukoma akut. Namun pada kasus ini, pasien harus

memiliki keterampilan khusus. Sebaiknya pengguna tonometer ini adalah

pasien muda yang mudah diedukasi dan dimotivasi.6

39

Gambar 18. Pemeriksaan Tonometri Mandiri6

2.8.3 Oftalmoskopi Diskus Optik (Cakram Optik)

Cakram optik memiliki fisiologi dengan indensitas yang dikenal sebagai

optic cup. Pada peningkatan tekanan intraokuler, optic cup akan membesar dan

dapat dievaluasi menggunakan oftalmoskopi.

Pemeriksaan stereoskopik dari cakram optik melalui biomikroskop lampu

slit yang disesuaian dengan lensa kontak akan memberikan gambaran tiga

dimensi. Pemeriksaan cakram optic ini hanya dapat dilakukan jika pupil

berdilatasi.

Nervus optikus adalah pertanda dari apakah sesorang pernah mengalami

glaukoma (glaucoma memory). Mengevaluasi struktur dari nervus ini akan melihat

seberapa besar glaukoma yang sudah terjadi dan sudah berapa jauh tingkat

kerusakannya.

Anatomi normal dari cakram optik ini bervariasi. Namun sebagian besar

cakram optik ini memiliki batas bulat tegas yang dapat dibedakan dengan

glaukoma. Perhatikan gambar berikut:

40

Gambar 19. Cakram optik yang berbatas tegas. Sentral dari optic cup berwarna lebih

cerah.

Dengan mencatat perubahan dari cakram optik ini sebagai pemeriksaan

rutin, maka dapat diketahui perjalanan penyakit ini secara jelas. Pada pasien

dengan glaukoma akan memberikan gambaran dari destruksi serat nervus,

jaringan fibrosa dan jaringan vaskular serta jaringan glial. Atrofi dari bagian

tersebut akan meningkatkan ukuran cup dari cakram optik yang dikenal dengan

istilah C/D ratio. Perhatikan gambar berikut ini:6

41

Gambar 20. Cakram optik masih berbatas tegas namun tampak pucat (tanda atrofi).

Pembesaran optic cup dan hampir menutupi seluruh cakram. Pembuluh darah masuk ke

dalam cup akibat peningkatan tekanan intraokuler.6

2.8.4 Pemeriksaan Lapang Pandang

Deteksi dini dari glaukoma memerlukan juga pemeriksaan lapang pandang,

sebaiknya yang dimulai dari stadium awal. Lapang pandang glaukoma biasanya

cenderung menurun pada sisi parasentral bagian nasal dan jarang pada lapang

pandang inferior yang berhubungan dengan skotoma yang di kemudian hari akan

menjadi skotoma absolut. Perhatikan gambar berikut ini:

42

43

2.9 DIAGNOSIS

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokuler mendadak naik

karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang

membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik

mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang

kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna

pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan

disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokuler yang sangat tinggi,

bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil

yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil

saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3

Gambar 21. Algoritma diagnostik Pasien suspek glaukoma

Selain dari anamnesis, diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang

yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

44

2.10 DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis

banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada

kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau

tekanan yang meninggi.

Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya

kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokuler normal, pupil

kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan,

dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali,

dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat

meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan

tekanan intraokuler normal.2

Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran

klinik, namun diagnosis banding juga perlu dipertimbangkan seperti:

1. Glaukoma sekunder sudut tertutup akut, karena intumesen (membengkak)

atau dislokasi lensa.

2. Glaukoma neovaskular, kadang-kadang dapat terjadi serangan akut yang

menyebabkan nyeri dan kongesti.

3. Glaukomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan

intraokuler berat, yang mengakibatkan nyeri dan halo.

4. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata, seperti migrain, atau neuralgia

migrain (cluster headache).8,15-17

45

2.11 PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medikamentosa

Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh TIO terkontrol

selama 24 jam dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek

samping lokal dan sistemik yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada

target TIO. Setelah dimulai, terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup.

Oleh karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan terapi yang diberikan.

Tabel 5. Golongan obat penurun tekanan intraokuler beserta mekanismenya.

46

a. Agen Osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler,

pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami muntah.

Pemberian antiemetik dapat membantu mencegah muntah. Agen osmotik

oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar

osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun.

Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat

menurunkan tekanan intraokuler dalam waktu 30-90 menit setelah

pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama

penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan

dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal

ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat

menyebabkan mual dan muntah.

Manitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak

dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50%

cairan. Puncak efek hipotensif okuler terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir

dalam 3-5 jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan

agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20%

cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Manitol dengan berat

molekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga

lebih efektif menurunkan tekanan intraokuler. Maksimal penurunan

tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena.

Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering

digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat

berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif manitol dalam

menurunkan tekanan intraokuler. Karena agen ini merupakan salah satu

alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat

untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.8,18,19,20

47

b. Karbonik Anhidrase Inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler yang tinggi,

dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau

topikal.

Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk

pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan

tekanan dengan menghambat produksi aqueous humor, sehingga sangat

berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler secara cepat, yang

digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial

2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif

terhadap pasien dengan gejala mual. Penambahan dosis maksimal

asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan

intraokuler yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor topikal dapat

digunakan sebagai terapi awal pada pasien dengan gejala mual muntah.

Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau

tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis

pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam

pengobatan gloukoma akut.18,19,20

c. Miotik Kuat

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian

sebagai terapi awal, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan

awal glaukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan

yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil

sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin.

Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada

umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung

lama sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter akibat iskemia.8,17,18

d. Beta Blocker

48

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan

sudut tertutup. Beta blocker dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan

cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta blocker

nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang

yang dicapai dalam waktu 30 – 60 menit setelah pemberian topikal. Beta

blocker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali

dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam

kemudian.18,19,20

e. Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okuler,

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi aqueous humor dan

tidak memberikan efek pada outflow aqueous humor. Apraklonidin 0,5% dan

1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat

menurunkan tekanan intraokuler 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.

Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang

dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan intraokuler

menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin,

beta blocker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik

mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin

tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini,

dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke

perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Teknik ini

telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertutup akut. Meskipun

sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, namun

tetap saja tidak dapat menggantikan terapi definitif, yaitu iridektomi

perifer.18,19,20

49

Gambar 22. Algoritma Penatalaksanaan Glaukoma13

2. Observasi Respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat

menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat

(paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif),

untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:7

1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.

2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (yang terbaik dengan

tonometer aplanasi).

3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan

intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.

50

Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon

terapi bisa baik, buruk, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan

terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan

intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat

dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya

buruk, akan didapatkan visus yang tetap buruk, kornea tetap edema, pupil

dilatasi dan terfiksir, tekanan intraokuler tinggi dan sudutnya tetap tertutup.

Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser

iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit

membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokuler

tetap tinggi (sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti

ini penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat

dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap

tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau

alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu

tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas.

Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena

power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris

tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami

kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang

baik tidak tercapai.21

3. Parasintesis

Parasentesis dilakukan apabila pemakaian terapi medikamentosa

secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan

intraokuler ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah

pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan

cara menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan teknik parasintesis,

seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan

penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan

glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokuler 66,6 mmHg sebelum

tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan

cairan aqueous humor sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan

51

intraokuler secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan

intraokuler menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg,

setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga

dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.21,22

4. Bedah Laser

a. Laser Iridektomi

Indikasi

Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup

dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya

blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi

gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut

dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut. 8,16,17,19

Kontra indikasi

Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis

iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat

pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin.

Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada

individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser

iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang

bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser

iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada

pasien dengan sudut bilik mata sempit. 8,15,16,18

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat

melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan

dangkal, dan pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk

menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan

operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi awal gliserin topikal

untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta

iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang

52

oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan

dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu

menurunkan tekanan intraokuler. 8,16,17,19

Teknik

Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada

keadaan kongesti, edema dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit

dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser

diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 800-μ1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris.

Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal,

meningkatnya tekanan intraokuler (dapat merusak nervus optikus), iritis,

lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan

retina.

Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk

iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih

cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon

laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh

pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih

jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi,

intensitas laser awal diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah

terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak

lama), tekanan intraokuler meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang

iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa,

operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris.

Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 8,15,16,18

Perawatan setelah-operasi

Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada

Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi

antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan

darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu

proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokuler dapat

53

terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati

dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi peradangan maka dapat

disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal. 8,15,16,18

Gambar 23. Sedang melakukan iridektomi laser.19

Komplikasi

Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi

meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan,

gangguan visus dan tekanan intraokuler meningkat. Kerusakan lensa dapat

dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris

untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang,

tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi. 8,15,16,18

Gambar 24. Setelah sukses laser iridektomi.17

54

Gambar 25. Blok pupil setelah operasi iridektomi11

b. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokuler gagal

diturunkan secara intensif dengan terapi medikamentosa. Diindikasikan

apabila tekanan intraokulernya tetap sekitar 40 mmHg, visus buruk, kornea

edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya

berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya

dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi,

sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti

berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya

lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), denganμ μ

power 500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada

penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan

intraokuler rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata

17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser. 8,15,17,23

5. Bedah insisi

a. Iridektomi bedah insisi

55

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan

tindakan laser iridektomi. Seperti;

Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal

ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 – 8

minggu.

Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.

Pasien yang tidak kooperatif.

Tidak tersedianya peralatan laser.16,23

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis

mungkin, dengan menggunakan miotikum tetes atau asetilkolin tetes.

Peritomi superior dilakukan sebesar 3 mm, walaupun beberapa ahli mata

memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada

korneasklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap.

Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu

prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian

posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi

kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk

kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai,

fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada

bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti

bilik mata depan dangkal.8,18,22,23

b. Trabekulektomi

Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi

trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun

kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut

yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari

tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan

dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya

diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan

tekanan intraokuler yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi

56

dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan

tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga

pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang

kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan

tindakan iridektomi perifer. 8,18,22,23,24

Gambar 26. Kondisi pasien dengan trabekulektomi dan

Gambar 27. Pasien dengan implant drain

c. Ekstraksi Lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak,

ekstraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun

iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil,

namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang

akan datang. 15,21,24

6. Tindakan Profilaksis

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan

iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi

bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak memiliki

gejala.15,18,21

2.12 PROGNOSIS

Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi

yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana

57

lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis

pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan

sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen

dalam 2-3 hari.18,19

58

BAB 3

KESIMPULAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih

tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.

Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan

sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma

yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut

tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi

pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma

pada orang kulit hitam, 15x lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit

putih.2,4

Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokuler

dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan

dalam pengaruhnya pada mata.6

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous

humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous

humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata

depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena

episklera.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow aqueous humor terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.

59

Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang

disebut dengan “dangerous angle”).

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak

akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam.

Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh ‘24-h’ TIO terkontrol

dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek samping lokal dan sistemik

yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah dimulai, terapi

glaukoma biasanya untuk seumur hidup. Oleh karena itu, kita harus yakin dengan

diagnosis dan terapi yang diberikan.

Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang

sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan

pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah

menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut

tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.18,19

60

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S; Glaukoma Akut, dalam : Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Cetakan ke-5.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2008. hlm. 167-172.

2. Vaughan D.G., Eva R.P., Asbury T; Glaukoma, dalam : Oftalmologi Umum. Edisi ke-

17. Jakarta : McGraw-Hill – Penerbit buku kedokteran EGC;2008. hlm. 212-229.

3. Ilyas S; Glaukoma Akut, dalam : Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006. hlm. 97-100.

4. Glaucoma. American Health Assistance Foundation, National Glaucoma

Research:2009 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :

www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm.

5. Glaucoma. Mattax-Neu-Prater Eye Center:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia

dari URL :

www.mattaxneuprater.com/springfield-missouri-glaucoma-treatment.html.

6. Lang G.K; Glaucoma, dalam : Ophthalmology a short text book. New York : Georg

Thieme Verlag;2000. hlm. 233-278.

7. Amra A.A; Glaukoma Akut, dalam : Penatalaksanaan Glaukoma Akut. Medan :

Fakultas Kedokteran Sumatera Utara;2007.

8. Kansky. JJ; Acute congestive angle closure glaucoma, dalam : Clinical

Ophthalmology, a systemic approach. Sixth Edition. Butterworth-Heinemann

Elsevier;2005. hlm. 391-397.

9. American Academy Of Ophthalmology : Fundamental and principles of

ophthalmology in basic and clinical science course. Section 2;2004. hlm. 56-58.

10. Aqueous Humor. American Health Assistance Foundation, National Glaucoma

Research:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :

http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm.

11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z; Glaukoma, dalam : Sari Ilmu Penyakit Mata.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2000. hlm. 155-172.

12. Ilyas S; Pemeriksaan Mata Dasar, dalam : Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu

Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2000. hlm. 117-137.

61

13. Schlote T., Rohrbach J., Grueb M., et al; Glaucoma, dalam : Pocket Atlas of

Ophthalmology. Clinical Sciences. New York : Georg Thieme Verlag;2006. hlm.

152-167.

14. Yosri M., Yong M : Masalah glaukoma;2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari

URL : http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit.

15. American Academy Of Ophthalmology : Surgery of Angle Closure Glaucoma in Basic

and Clinical Science Course, Section 10;2005-2006. Hlm. 197-200.

16. Khurana A.K; Acute Primary Angle Closure Glaucoma, dalam : Comprehensive

Ophthalmology, Fourth Edition. New Delhi : New Age International Limited

Publisher;2007. Hlm. 225-231.

17. Noecker J Robert; Glaucoma, Angle-Closure, Acute. Emedicine Medscape Free

Journal:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :

http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview.

18. Ruthanne BS, Duane`s; Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, dalam :

Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition;2004. Hlm. 1-22.

19. A.Lee David; Diagnosis and Management of Glaucoma, dalam : Clinical Guide to

Comprehensive Ophthalmology. Mosby;2000. Hlm. 345-348.

20. Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma. MedicalDoctor

eDocuments:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL :

http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm.

21. Lim Arthur; Acute Primary Closed Angle Glaucoma, dalam : Mayor Global Blending

Problem in Acute Glaucoma : Singapore University Press, University of

Singapore;2002. Hlm. 1-17.

22. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group : Acute Primary Angle Closure

Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines, Second Edition;2008. Hlm. 29-41.

23. American Academy Of Ophthalmology : Acute Primary Angle Closure Glaucoma in

Basic and Clinical Science Course, Section 10;2005-2006. Hlm. 122-126.

24. Becker - Shaffer`s; Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15,

dalam : Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, Seventh Edition. Mosby;1999.

Hlm. 217-241.

62