referat glaukoma akut

  • View
    2.395

  • Download
    282

Embed Size (px)

Text of referat glaukoma akut

REFERAT

GLAUKOMA AKUT

Pembimbing: Dr. M. Edrial, Sp.M

Penyusun: Veronica Carolin 030.05.226

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Otorita Batam Periode 7 Desember 9 Januari 2010 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti KATA PENGANTAR1|Glaukoma Akut

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul GLAUKOMA AKUT dengan baik. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 7 Desember 2009 9 Januari 2010. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. M. Edrial, Sp.M atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu masukan dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki makalah ini. Saya berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Batam, Desember 2009

Veronica Carolin

BAB I PENDAHULUAN2|Glaukoma Akut

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1,3,8) Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 1,2) Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).1,2,3,4,8,9,10) Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.2,4)

BAB II PEMBAHASAN3|Glaukoma Akut

I. ANATOMI4,5,8,9)

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1. 2. 3. 4. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar. II. HUMOR AKUEUS

4|Glaukoma Akut

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. a. Komposisi humor akueus Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.4,5) b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.1,4,5,8,9) Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6)

5|Glaukoma Akut

III. GLAUKOMA 1. Definisi Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 4,6,7,8,9) 2. Epidemiologi Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.8) 3. Etiologi4,5,9,10) Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.6|Glaukoma Akut

4. Faktor Resiko1,2,3,4,8,9) Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya. 5. Klasifikasi1,2,4,8,9) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi : a. Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

7|Glaukoma Akut

b. Glaukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan da