Click here to load reader

GLAUKOMA SEKUNDER ( referat )

  • View
    124

  • Download
    12

Embed Size (px)

DESCRIPTION

;0

Text of GLAUKOMA SEKUNDER ( referat )

GLAUKOMA SEKUNDERBAB I PENDAHULUAN Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen. Glaukoma sekunder merupakan galukoma sebagai akibat dari penyakit mata lain. 1 Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak dan merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glukoma banyak terjadi pada Negara berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak kecil dan wanita lebih banyak daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%) adalah glaukoma sudut terbuka.2 Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). 3

1

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor aqueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya. 1 Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1 BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2. 1. DEFINISI Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1 Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.2 2. 2. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.

2

Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1 Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4 Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3 Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik. 6

3

2. 3. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA 2. 3. 1. Glaukoma Sudut Tertutup Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan:2 Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata. Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 L/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior ratarata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.2 Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan lensa. Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.2 Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer.24

Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.2 2. 3. 2. Glaukoma Sudut Terbuka Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2 Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera. Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada pembuluh vena. Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spur dan Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2 Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2 Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma 2 2. 4. GLAUKOMA SEKUNDER5

2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1 Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4 Krukenbergs spindle pada endotel kornea. Nyeri. Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi. Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif. Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.1 Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya6

memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1 Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7 2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan sec