Click here to load reader

Referat Glaukoma RSBA

  • View
    233

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

referat glaukoma RSUDBA

Text of Referat Glaukoma RSBA

BAB IPENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma(1). Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia hingga tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma(1). Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut(1) .Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal(1).

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI SUDUT FILTRASI

2.1 ANATOMIAnatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe(2,4).Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma, eptelnya 2 kali lebih besar dari epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior(3). Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.4.Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar(3).

2.2 HUMOR AKUEUSTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata(6).a. Komposisi humor akueusHumor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit(6). Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan : Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruchs dimana normalnya rapi dan halusb. Pembentukan dan Aliran Humor AkueusHumor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar(4,6). Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni : Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional) Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.2 Jalur Aliran Humor Akueus

BAB IIIGLAUKOMA

3.1 DefinisiGlaukoma mencakup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan(8). 3.2 EpidemiologiTerdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular(8). Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu(7) . Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

3.3. EtiologiGlaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil(4).Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus(4).Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

3.4 Faktor ResikoBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah(5) :1. Tekanan darah rendah atau tinggi2. Fenomena autoimun3. Degenerasi primer sel ganglion4. Usia di atas 45 tahun5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma6. Miopia atau hipermetropiaSedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah(5) :1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat2. Makin tua usia, makin berat3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

3.5. KlasifikasiVoughan membedakan glaukoma menjadi :I. Glaukoma primer : a. Dewasa - Glaukoma simpleks ( sudut terbuka, kronis )- Glaukoma akut ( sudut tertutup )b. Kongenital dan yuvenil

II. Glaukoma sekunder : - Sudut terbuka - Sudut tertutup3.5.1 Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka(8).Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus-menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 3.1 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

EtiologiGlaukoma primer sudut terbuka mempunyai dasar genetik atau bersifat diturunkan sehingga riwayat keluarga penting untuk diketahui(5).Insidensi Umur: 60-70 tahun Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan lambat.Patofisiologi Peninggian TIO disebabkan kare