Referat Glaukoma Apri

  • View
    23

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

jhgcfghbjn

Text of Referat Glaukoma Apri

REFERATGLAUKOMA

Disusun oleh :

M. Aprimond syuharPembimbing

Dr. Aryanti Ibrahim Sp.M

SMF penyakit mata

RSUD ABDOEL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

2013

Pendahuluan

Glaukoma adalah neuropati optik yang dikarateristikkan dengan optic disk cupping dan kehilangan lapang pandang yang biasanya diasosiasikan dengan peningkatan tekanan intraokular. Pada mayoritas kasus, glaukoma tidak berhubungan dengan penyakit okular lainnya (glaukoma primer). Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di seluruh dunia.Fisiologi Aqueous HumorTekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral). Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.

Gambar 1. Aliran aqueous humor

Patofisiologi Glaukoma

Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam pada retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan optic cup membesar. Iris dan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami degenerasi hialin. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya peningkatan tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg, menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama (beberapa tahun). Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)

Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular. Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun glaukoma primer sudut terbuka (POAG). 1,4

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain: 4 Onset saat dewasa

TIO >21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandangEpidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan 6 kali lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang berisiko harus menjalani skrining rutin. 1

Faktor Risiko1,4Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut terbuka. 4 Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma. 4

Patogenesis

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5

Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh karena itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. 1,4,5Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang normal (low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 41) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus.2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tampilan klinis

1) Gejala

Perjalanan penyakit basanya lambat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena