GLAUKOMA SEKUNDER referat

Embed Size (px)

Citation preview

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    1/22

    1

    GLAUKOMA SEKUNDER

    Bintari Anindhita, Priskila Kristiawan

    ABSTRAK

    Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di dunia dan penyebab kebutaan utama

    kedua di Indonesia. Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh

    kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, biasanya

    disertai dengan peningkatan tekanan intraokular dan dapat menyebabkan kebutaan secara

    permanen. Glaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokular yang terjadi

    sebagai manifestasi dari penyakit okular lain. Hasil akhir dari berbagai macam proses okular

    ini mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan

    intraokular. Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat kelainan lensa, uvea, trauma,

    penggunaan steroid dan beberapa penyakit lain. Diagnosis glaukoma didapatkan dari

    pemeriksaan lapangan pandang, diskus optikus, tekanan intraokular serta pemeriksaan bilik

    mata anterior. Terapi glaukoma meliputi terapi medis dengan obat-obatan, laser dan

    pembedahan.

    Kata kunci: glaukoma sekunder, proses okular, lapangan pandang, diskus optikus, tekanan

    intraokuler

    ABSTRACT

    Glaucoma is the most common cause of blindness worldwide and is the second major cause

    of blindness in Indonesia. Glaucoma is an acquired chronic optic neuropathy characterized by

    optic disk cupping, progressive visual field loss, usually associated with elevated intraocular

    pressure and may cause irreversible blindness. Secondary glaucoma is elevated intraocular

    pressure occuring as manifestasion of some other ocular disease causing disturbance of

    trabecular outflow. Secondary glaucoma can be caused by abnormality of lens and uvea,

    trauma, steroid used and some other disease. The diagnosis of glaucoma can be made by

    visual field examination, assesment of optic disk, intraocular pressure and examnination of

    anterior chamber. The management of glaucoma is consisting of medical therapy with drugs,

    laser and surgery.

    Keywords: secondary glaucoma, ocular disease, visual field, optic disk, intraocular pressure

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    2/22

    LATAR BELAKANG

    Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di dunia dan penyebab kebutaan

    utama kedua di Indonesia. World Health Organization memperkirakan pada tahun 2002

    terdapat 4.4 juta jiwa yang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Berdasarkan Survei

    Nasional Mengenai Kebutaan dan Morbiditas Mata oleh Departemen Kesehatan Republik

    Indonesia insiden glaukoma pada berbagai bagian Indonesia berkisar dari 0.4% sampai

    1.6%.1,2

    World Health Organization (Badan kesehatan Dunia) melaporkan, ada 285 juta

    penduduk dunia yang mengalami masalah dalam penglihatan. Lebih kurang 39 juta orang

    diantaranya menderita kebutaan, sedangkan 246 juta orang lainnya mengalami gangguan

    penglihatan. Menurut Dr. dr. Farida Sirlan, SpM, Dirut RS Mata AINI terdapat 1,5 persen

    yang mengidap kebutaan di Indonesia dan glaukoma menjadi penyebab kebutaan kedua

    terbesar setelah katarak. 3

    Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh kerusakan serabut

    nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, biasanya disertai dengan

    peningkatan tekanan intraocular dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen.

    Penderita glaukoma akan mengalami kerusakan fungsional di mata, mengalami penyempitan

    pandangan dan kerusakan anatomi berupa bertambahnya cekungan di saraf optik.4

    Menurut PERDAMI, glaukoma terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40

    tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada

    penyakit ini adalah 4:1. sering terjadi pada kedua mata. Glaukoma bisa menyerang siapa saja.

    Penanganan dini sebelum parah adalah jalan satu-satunya cara untuk menghindari kerusakan

    penglihatan serius akibat glaukoma.3

    ANATOMI BADAN SILIER

    Badan siliar merupakan uvea yang terletak antara iris dan koroid, batas belakangnya

    adalah ora serrata. Badan siliar mengandung muskulus siliaris yang penting untuk akomodasi.

    Terdapat 3 lapisan otot siliaris yang dibedakan berdasarkan arah serat ototnya: longitudinal,

    sirkular, dan radial. Serat longitudinal berada di paling luar badan siliaris, melekat pada

    sklera dan anyaman trabekular korneoskleral anterior. Di posterior bagian otot masuk ke

    lamina suprachoroidal di ora serrata. Serat longitudinal dan sirkular berhubungan satu sama

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    3/22

    lain melalui lapisan radial.5 Kontraksi muskulus siliaris akan membuka lubang-lubang

    trabekulum sehingga akan memperlancar keluarnya humor akuos.6

    Badan siliar berfungsi sebagai tempat melekatnya zonula Zinii (ligamentum

    suspensorium lentis) dan memproduksi humor akuos. Pembuluh darah yang banyak dalam

    stroma badan siliar menyediakan cairan dan ion yang adekuat.6

    FISIOLOGI HUMOR AKUOS

    Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.

    Volume humor akuos sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukannya 2-2,5 uL/menit.

    Produksi humor akuos melibatkan fluktuasi sirkadian yang mana rendah selama tidur.

    Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya serupa dengan

    plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat lebih tinggi humor akuos dan

    konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah daripada plasma sehingga jernih.

    Humor akuos diproduksi oleh epitel siliar pada badan siliaris.7 Setelah masuk ke bilik

    mata depan, humor akuos mengalir melalui bilik mata belakang ke bilik mata depan lalu ke

    anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Anyaman trabekular terdiri atas jaringan

    kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan

    dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.

    Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran

    pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akuos juga meningkat.4

    Fungsi humor akuos yaitu :

    1. Aliran humor akuos membantu memelihara bentuk bola, yang penting untuk kesatuan

    struktur dan fungsi optic mata.

    2. Humor akuos menyediakan substrat-substrat seperti oksigen, glukosa, asam amino ke

    kornea, lensa, dan anyaman trabekula. Sisa metabolic (karbondioksida, asam laktat)

    dibuang dari ruang anterior.

    3. Humor akuos memfasilitasi respon imun seluler dan humoral dalam kondisi yang sulit

    seperti peradangan dan infeksi.5

    Humor akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokuler, TIO).

    Tekanan intraokuler normal adalah 10-21 mmHg, dan meningkat pada produksi humor akuos

    yang meningkat, pembuangan humor akuos yang menurun, dan gabungan kedua keadaan

    diatas.

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    4/22

    Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akuos, yaitu melalui jaringan trabekular dan

    melalui jaringan uveoskleral. Sekitar 90% humor akuos dikeluarkan melalui jalur ini. Dari

    sini humor akuos akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakhir di vena episklera.

    Jaringan uveoskleral mempertanggungjawabkan 10% dari pengeluaran humor akuos.8

    Bagan 1. Struktur segmen anterior. tanda panah menandakan arah aliran humor

    akuos.4

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    5/22

    DEFINISI GLAUKOMA

    Glaukoma merupakan neuropati optik yang didapat, ditandai dengan pencekungan

    diskus optikus dan penyempitan lapangan pandang dan biasanya disertai dengan peningkatan

    tekanan intraokular.4

    PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

    Glaukoma Sudut Tertutup

    Humor akuos melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris

    cenderung ke arah permukaan anterior lensa, humor akuos tidak dapat melawan resistensi

    pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris

    dari permukaan lensa. Aliran humor akuos dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secarakontinu tetapi secara pulsatil.4

    Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup

    primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari anyaman trabekular.

    Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan merupakan faktor yang harus ada.4

    Glaukoma Sudut Terbuka

    Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork

    adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antarascleral

    spur dan Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi

    glaukoma sudut terbuka.6

    Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris,

    trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada

    trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase aqueous humor.

    GLAUKOMA SEKUNDER

    Glaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai

    manifestasi dari penyakit okular lain. Hasil akhir dari berbagai macam proses okular ini

    mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan

    intraokular.4,9

    Glaukoma Pigmentosa

    Glaukoma pigmentosa ditandai dengan deposisi abnormal pigmen di bilik mata depan,

    terutama di anyaman trabekula yang menghambat aliran humor akuos dan di permukaan

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    6/22

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    7/22

    Glaukoma Fakolitik

    Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan

    memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi

    reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat

    oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.4

    Glaukoma Akibat Kelainan Uvea

    Uveitis

    Tekanan intraokular pada uveitis biasanya dibawah normal karena peradangan badan

    siliar sehingga fungsinya buruk. Peninggian tekanan intraokular juga dapat terjadi pada

    anyaman meshwork yangtersumbat oleh sel-sel inflamasi di bilik mata depan, dengan edema,

    atau kadang terlibat dalam proses inflamasi sel-sel anyaman (trabekulitis). Salah satu

    penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada orang dengan uveitis adalah penggunaan

    steroid topical. Uveitis kronik atau uveitis yang berulang menghasilkan penurunan fungsi

    trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang neovaskularisasi pada sudut

    yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.4

    Penatalaksanaan diarahkan terutama untuk mengendalikan uveitis bersama dengan

    terapi glaukoma bila diperlukan, hindari obat yang bersifat miotik karena kemungkinan akan

    terbentuk sinekia posterior. Terapi jangka panjang, termasuk operasi, sering diperukan karena

    kerusakan permanen pada anyaman trabekular.4

    Tumor

    Melanoma traktus uvea menyebabkan glaukoma karena pergeseran ke anterior dari

    badan siliar, penutupan sudut, keterlibatan langsung dari sudut bilik mata depan,

    penyumbatan sudut filtrasi oleh pigmen yang berdispersi, dan sudut yang mengalamineovaskularisasi. Tindakan enukleasi biasanya dilakukan dalam kasus ini.4

    Sindrom Iridokorneoendotelial

    Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) meliputi kombinasi dari atrofi iris, edem kornea,

    dan glaukoma sekunder sudut tertutup. Kelainan ini disebabkan oleh abnormalitas endotel

    kornea yang dapat membentuk membran pada permukaan anterior dan sudut iris. Kelainan ini

    biasanya terjadi secara unilateral dan lebih banyak terjadi pada wanita dewasa muda dan

    pertengahan.10,11

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    8/22

    Sel-sel endotel abnormal ini dapat mensekresikan membran basalis abnormal.

    Kontraksi dari membran basalis ini menyebabkan distorsi iris, sinekia iridotrabekular dan

    glaukoma sekunder sudut tertutup akibat obstruksi aliran akuos. Glaukoma terjadi pada

    kurang lebih setengah dari penderita sindrom ICE.10,11

    Perhatian utama dalam manajemen pasien dengan sindrom ICE adalah edem kornea.

    Edem kornea ringan terutama dengan tekanan intraokular yang ringan dapat dikendalikan

    dengan cairan salin hipertonik.12

    Trauma

    Luka terbuka pada mata yang mengakibatkan kerusakan pada trabekulum, perdarahan

    intraokular dan inflamasi yang meningkatkan resiko terhadap peningkatan tekanan

    intraokular yang berkepanjangan.13

    Trauma kontusi pada mata dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokular akut

    akibat perdarahan pada ruang anterior (hyphema). Darah akan menghambat trabekulum yang

    juga menjadi edematosa akibat trauma.4

    Efek jangka panjang dari trauma kontusi pada tekanan intraokular diakibatkan oleh

    cedera pada sudut ruangan anterior langsung. Laserasi atau ruptur kontusional pada segmen

    anterior dihubungkan dengan hilangnya ruang anterior. Jika ruangan anterior tidak terbentuk

    lagi segera setelah onset cedera (baik secara spontan oleh inkarserasi iris atau secara

    pembedahan) akan terbentuk sinekia anterior perifer yang menghasilkan penutupan sudut

    yang irreversible.4

    Luka tembus apapun pada mata juga dapat menyebabkan inflamasi pada mata yang

    pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma uveitis. Selain itu, terdapat beberapa

    mekanisme lain terbentuknya glaukoma setelah luka tembus pada mata, yaitu ruang anterior

    yang menjadi dangkal, perdarahan intraokular, cedera pada lensa, dan pertumbuhan jaringan

    fibrosa/epitelial.13

    Trauma tumpul pada mata dapat menyebabkan apeks kornea tertekuk dan sering kali

    mengakibatkan peregangan pada limbus. Kornea perifer terdorong kedepan dan pangkal iris

    berotasi kebelakang. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan mengakibatkan

    iridodialisis, sobeknya trabekulum, angle recession, siklodialisis, zonulolisis yang dapat

    menyebabkan terbukanya pembuluh darah dan hifema.14

    Trauma kemis juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Trauma awal

    menyebabkan sklera menyusut yang mengakibatkan peningkatan intraokular transien dalam

    10 menit pertama. Kemudian, penyusutan badan silia menyebabkan penurunan tekanan

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    9/22

    intraokular. Dalam 1-2 jam kemudian, inflamasi trabekular menyebabkan peningkatan

    tekanan intraokular yang lebih lanjut.14

    Glaukoma Pasca Operasi

    Hipertensi okular sering terjadi setelah pembedahan vitreoretinal, dengan angka

    kejadian sekitar 19-28% kasus. Sebagian besar dari kasus ini berkembang menjadi glaukoma

    sekunder. Penyebab terjadinya glaukoma dapat karena kelainan yang mendasari seperti

    retinitis pigmentosa maupun karena komplikasi dari prosedur itu sendiri.15

    Pembedahan pada mata dengan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan dan

    sudut yang sempit dapat menyebabkan ciliary block glaucoma. Pascaoperasi, tekanan

    intraokular lebih tinggi dari yang diduga dan menyebabkan lensa terdorong ke depan akibat

    penumpukan aqueous didalam dan belakang badan vitreous. Pada awalnya pasien merasa

    penglihatan berkurang pada penglihatan jauh namun membaik pada penglihatan dekat, lalu

    akan diikuti dengan nyeri dan radang.4

    Peningkatan tekanan intraokular sering terjadi setelah pembedahan katarak melalui

    beberapa mekanisme. Peningkatan tekanan intraokular transien dilaporkan terjadi pada 33%

    hingga hampir 100% setelah ekstraksi katarak, tergantung pada metode ekstraksi dan

    pembedahan yang terlibat. Mekanisme terjadinya peningkatan intraokular antara lain

    meliputi:

    Peradangan dengan pelepasan substansi aktif meliputi prostaglandin dan formasi

    humor akuos sekunder,

    penutupan luka yang kedap air dengan jahitan multipel dan membatasi kebocoran

    dari humor akuos,

    deformasi dari area limbus yang menyebabkan penurunan aliran trabekular,

    obstruksi dari trabekulum oleh pigmen, darah, partikel lensa, sel radang, dan

    substansi viskoelastik.11

    Pembedahan yang menyebabkan bilik anterior menjadi dangkal akan mengakibatkan

    terbentuknya sinekia anterior perifer yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma

    sekunder.4

    Glaukoma Neovaskular

    Glaukoma neovaskular merupakan tipe glaukoma yang agresif, yang seringkali

    menyebabkan visual loss yang permanen. Sebagian besar penderita glaukoma neovaskular

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    10/22

    memiliki penyakit sistemik dan kelainan okular yang mendasari yang menyebabkan

    glaukoma neovaskular sebagai gejala akhir dari penyakit sistemik dan atau kelainan okuler

    primer mereka.16

    Pada sebagian besar kasus, neovaskularisasi dihubungkan dengan penyakit yang

    menyebabkan iskemia retina (seperti retinopati diabetikum dan oklusi iskemik vena central

    retina) yang merangsang peningkatan dari faktor angiogenetik seperti vascular endothelial

    growth factor (VEGF) dan fibroblast growth factor (FGF) sebagai usaha untuk

    mengembalikan vaskularisasi area yang mengalami hipoksia.4,17,18

    Proses ini dapat menyebabkan neovaskularisasi dari iris dan sudut bilik anterior yang

    menghambat anyaman trabekular dan dapat menyebabkan sinekia anterior perifer dengan

    sudut tertutup sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.17,18

    Peningkatan Tekanan Vena Episkleral

    Segala kondisi yang meningkatkan tekanan vena episkleral juga meningkatkan tekanan

    intraokular dengan menghambat aliran humor akuos post-trabekular. 11Penyebab-penyebab

    dari peningkatan tekanan vena episkleral antara lain adalah obstruksi vena, fistula atau shunt

    arteriovenous, sindrom Sturge-Weber, fistula karotid-kavernosa yang dapat menyebabkan

    neovaskularisasi pada sudut bilik anterior akibat iskemia okular yang luas dan idiopatik.4,19

    Berdasarkan persamaan Goldmann, tekanan intraokular bergantung pada laju formasi

    humor akuos (2-3ul/menit), fasilitas aliran keluar (normal = 0.2 0.3 ul/menit/mmHg) dan

    tekanan vena episkleral yang normalnya sekitar 8-10 mmHg. Setiap peningkatan tekanan

    vena episkleral sebesar 1 mm terjadi peningkatan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg. 9

    Peningkatan tekanan vena episkleral dapat menyebabkan glaucoma melalui beberapa

    mekanisme yaitu efek langsung pada tekanan intraokular, penurunan aliran keluar, penutupan

    sudut bilik, dan glaukoma neovaskular.9

    Pada awalnya, aliran keluar aquous tidak dipengaruhi oleh peningkatan tekanan vena

    episkleral, namun peningkatan tekanan vena episkleral yang kronik dapat terjadi penurunan

    aliran keluar dan gagal untuk kembali normal walaupun tekanan vena episkleral kembali

    normal.9

    Glaukoma Akibat Steroid

    Hipertensi okular yang diinduksi steroid tampaknya disebabkan oleh peningkatan

    resistensi terhadap aliran keluar aqueous. Mekanisme terjadinya hal ini belum diketahui

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    11/22

    secara pasti namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa glukokortikoid merangsang

    terjadinya perubahan pada anyaman trabekular dan menyatakan adanya predisposisi genetik.9

    Steroid mempengaruhi beberapa fungsi seluler anyaman trabekular dengan

    menginduksi perubahan mikrostruktural, meningkatkan deposisi dari materi ekstraselular, dan

    menghambat aktivitas protease dan fagositik.9,20

    Perubahan morfologikal meliputi penebalan trabekular, penurunan ruang

    intertrabekular, penebalan jaringan jukstakanalikular, dan peningkatan deposisi dari materi

    ekstraselular seperti glikosaminoglikan, elastin, dan fibronectin. Perubahan-perubahan yang

    diinduksi steroid ini dapat menyebabkan peningkatan akumulasi serta penurunan

    pembersihan dari debris pada anyaman trabekular. Pada akhirnya hal ini mengakibatkan

    penurunan aliran keluar aquous yang berperan dalam hipertensi okular.9,20

    Peningkatan produksi endogen dari glukokortikoid seperti pada sindrom Cushing juga

    dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa

    glukokortikoid melindungi membran lisosomal dan menghambat pelepasan hidrolase yang

    bertanggung jawab terhadap depolimerisasi dari glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang

    terakumulasi pada jalur aliran keluar aquous dapat menahan air dan mempersempit ruang

    trabekular sehingga meningkatkan resistensi aliran keluar.20

    Terapi paling efektif pada glaukoma akibat steroid adalah menghentikan pemakaian

    steroid itu sendiri. Tekanan intraokular akan kembali turun ke normal dalam beberapa hari

    hingga minggu meskipun terkadang membutuhkan waktu beberapa bulan sampai tahun.21

    DIAGNOSIS GLAUKOMA

    Anamnesis

    Glaukoma memiliki hubungan dengan beberapa penyakit sistemik. Beberapa aspek

    riwayat penyakit pasien yang didapatkan pada pemeriksaan rutin berhubungan secara

    langsung atau tidak langsung terhadap glaukoma dan tatalaksananya. Sebagai contoh,

    diabetes melitus merupakan faktor resiko dari beberapa bentuk glaukoma seperti glaukoma

    sudut terbuka primer, glaukoma neovaskular, dan glaukoma blokade pupil pseudophakik.22

    Anemia sel sabit juga salah satu contoh penyakit sistemik yang berhubungan dengan

    glaukoma. Iskemia retina yang disebabkan oleh anemia sel sabit dapat menyebabkan

    neovaskularisasi segmen anterior dan glaukoma neovaskular. Glaukoma sekunder juga dapat

    terjadi akibat hifema traumatik yang sering terjadi pada pasien anemia sel sabit. Pilihan terapi

    pada keadaan ini juga terbatas karena obat-obatan standar untuk glaukoma akut seperti

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    12/22

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    13/22

    sudut tertutup, pupil miotik pada iritis akut, pupil ireguler akibat sinekia posterior pada

    keadaan inflamasi serta pupil multiple/displaced pada sindrom iridokorneoendotelial. Oleh

    karena itu selain mengevaluasi reaksi pupil, pupil juga harus dinilai ukuran, jumlah, bentuk

    dan ekualitasnya.22

    Estimasi tekanan intraokular dapat dilakukan dengan palpasi pada keadaan dimana

    tidak terdapat instrumen untuk mengukur tekanan intraokular. Meskipun palpasi tidak begitu

    akurat namun dapat digunakan untuk membedakan tekanan yang sangat rendah maupun

    sangat tinggi. Palpasi bola mata dilakukan dengan cara pasien menutup mata dan melihat

    kebawah, pemeriksa menggunakan jari telunjuk kedua tangan dan secara lembut melakukan

    tekanan secara bergantian dengan kedua jadi pada bagian supeior mata melalui kelopak mata

    yang tertutup.23

    Bagan 2. Estimasi tekanan intraokular dengan palpasi23

    Tonometri

    Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling sering

    digunakan adalah tonometer Goldmann applanation yang terpasang pada slitlamp dan

    mengukur kekuatan yang diperlukan untuk meratakan area kornea yang terfiksasi. Ketebalan

    kornea mempengaruhi akurasi dari pengukuran ini. Tekanan intraokular dapat dianggap

    berlebih pada mata dengan kornea yang tebal dan dianggap kurang pada kornea yang tipis.

    Kesulitan ini dapat diatasi denganPascal dynamic contour tonometer.4,24

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    14/22

    Tonometri aplanasi lain antara lain adalah tonometri Perkins dan Tono-Pen yang

    keduanya merupakan tonometri portabel dan pneumatotonometer yang dapat digunakan

    dengan soft contact lens pada keadaan kornea dengan permukaan ireguler.4

    Tekanan intraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg. Pada orang tua, tekanan

    intraokular rata-rata lebih tinggi dengan batas atas sekitar 24 mmHg. Peningkatan tekanan

    intraokular terisolasi tidak berarti bahwa pasien mengalami glaukoma. Dibutuhkan bukti lain

    seperti keadaan diskus optikus atau perubahan lapangan pandang untuk diagnosis glaukoma.4

    Gonioskopi

    Sudut bilik anterior dibentuk oleh perbatasan kornea perifer dan iris, dan diantaranya

    terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi dari sudut ini (lebar, sempit atau tertutup)

    memegang peranan penting terhadap aliran humor akuos. Lebar dari sudut bilik anterior

    dapat diperkirakan dengan penyinaran dari arah miring dengan lampu senter atau dengan

    slitlamp. Namun lebar dari sudut bilik anterior paling baik dinilai dengan gonioskopi yang

    memperlihatkan visualisasi langsung dari struktur sudut bilik anterior. 4

    Dengan gonioskopi dapat dinilai secara langsung struktur-struktur sudut bilik anterior

    seperti anyaman trabekular, spur sklera, prosesus iris, dan terbukanya sudut. Bila pemeriksa

    hanya dapat melihat garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular, hal ini

    menandakan sudut bilik anterior yang dangkal. Bila pemeriksa tidak dapat melihat garis

    Schwalbe menandakan bahwa sudut bilik anterior tertutup.4

    Bagan 3. Gambaran anatomi dan gonioskopi normal dari sudut bilik anterior4

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    15/22

    Penilaian Diskus Optikus

    Glaukoma menurunkan fungsi visual melalui kerusakan diskus optikus yang memasuki

    mata. Penilaian diskus bermanfaat dalam membuat diagnosis awal, menentukan tujuan terapi

    dan memonitor keberhasilan terapi.22

    Diskus optikus normal memiliki depresi sentral yang ukurannya bergantung pada

    besarnya jaras saraf yang membentuk nervus optikus yang berhubungan dengan lubang sklera

    tempat mereka lewat. Pada mata hiperopia, lubang sklera kecil sehingga cawan diskus juga

    kecil dan sebaliknya pada mata miopia. Atrofi optik glaukomatosa menyebabkan perubahan

    spesifik diskus yang ditandai dengan hilangnya substansi diskus yang terlihat dengan

    membesarnya cawan diskus optikus yang disertai dengan area pucat disekitar diskus.4

    Pada glaukoma, dapat terjadi pembesaran konsentrik cawan optik atau pencengkungan

    superior dan inferior dengan bengkokan fokal pinggiran diskus optikus. Kedalaman cawan

    optik juga meningkat akibat lamina kribrosa yang posisinya bergeser ke belakang. Seiring

    dengan berkembangnya cuppingdari diskus optikus, pembuluh darah retina semakin bergeser

    ke arah nasal. Pada akhirnya proses pencekungan ini menyebabkan cawanbean pot cup

    yang tidak memiliki jaringan saraf.4

    Bagan 4. Pencekungan glaukoma22

    Rasio cawan-diskus merupakan cara yang baik untuk merekam ukuran diskus optikus

    pada pasien glaukoma. Rasio cawan-diskus merupakan perbandingan ukuran ukuran cawan

    dengan diameter diskus. Adanya penurunan lapangan pandang atau peningkatan tekanan

    intraokular yang disertai dengan rasio cawan-diskus lebih dari 0.5 atau asimetris yang

    signifikan antara kedua mata dapat dicurigai sebagai atrofi glaukomatosa.4

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    16/22

    Bagan 5. Rasio cawan-diskus22

    Penilaian klinis terhadap diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi direk

    maupun dengan lensa 78-diopter atau lensa kontak kornea spesial yang memberikan

    gambaran tiga dimensi.4

    Bukti klinis lain dari kerusakan saraf pada glaukoma adalah atrofi dari lapisan saraf

    retina, yang mendahului perkembangan dari perubahan diskus optikus. Hal ini dapat dilihat

    dengan oftalmoskopi atau fotografi fundus, yang keduanya menggunakan cahaya red-free,

    optical coherence tomography, scanning laser polarimetry, atauscanning laser tomography.4

    Penilaian Lapangan Pandang

    Lapangan pandang secara sederhana merupakan bagian ruang dimana cahaya

    memasuki mata, mencapai retina, menstimulasi fotoreseptor, dan menimbulkan persepsi

    cahaya. Perimetri merupakan tehnik diagnostik untuk mengenali gangguan lapangan

    pandang.25

    Perimetri menilai perbedaan sensitivitas cahaya pada lapangan pandang. Sensitivitas ini

    menggambarkan kemampuan mata untuk mempersepsikan perbedaan kecerahan antara target

    dan latar belakang. Lapangan pandang yang normal meluas lebih jauh dari fiksasi temporal

    dan inferior dibandingkan superior dan nasal. Titik buta fisiologis merupakan lokasi dimana

    nervus optikus memasuki mata dan pusatnya terletak sekitar 15otemporal dari fiksasi.25

    Dari tengah retina ke arah perifer sensitivitas semakin menurun, yang membangkitkan

    definisi klasik bukit visi yang menggambarkan sensitivitas cahaya retina tiga dimensi.

    Defek lapangan pandang merupakan tiap penyimpangan dari topografi normal dari bukit

    visi.25

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    17/22

    Bagan 6. Bukit visi dan lapangan pandang normal25

    Tujuan dari penilaian lapangan pandang adalah untuk mendefinisikan topografi dari

    pulau penglihatan untuk mengenali adanya variasi dari normal. Lapangan pandang dinilai

    dengan mengadaptasikan mata pada cahaya latar belakang kemudian diberikan stimulus yang

    lebih terang dibandingkan latar pada beberapa posisi. Kemampuan pasien untuk menerima

    stimulus dapat dinilai secara kinetik, statik ataupun kombinasi keduanya.11

    Perimetri kinetik biasanya dilakukan secara manual dengan konfrontasi pada bidang

    yang bersinggungan atau dengan perimeter Goldmann. Pada perimetri kinetik, stimulus

    biasanya ditampilkan dalam batas yang tidak terlihat lalu bergerak sekitar 2o tiap detik

    menuju titik fiksasi hingga pasien melihat pertama kali. Setelah itu stimulus bergerak ke

    meridian lain pada batas tak terlihat dan bergerak menuju titik fiksasi lagi hingga pasien

    melihat pertama kali. Dengan mengulang manuver ini dengan interval kurang lebih 15 o

    sekitar 360o lapangan pandang, pemeriksa dapat menetapkan beberapa titik yang dapat

    disambungkan untuk mendeskripsikan isopter sesuai dengan stimulus yang digunakan.11

    Pada perimetri statik, ukuran stimulus biasanya tetap konstan selama pemeriksaan.

    Untuk pemeriksaan terkomputerisasi setiap titik pada lapangan pandang dinilai dengan

    memposisikan stimulus pada titik uji dan merubah intensitasnya hingga ambang dari lokasi

    retina tertentu terdefinisi. Proses ini dilakukan secara berulang hingga seluruh posisi dari

    retina yang ingin diukur teruji.11

    TATALAKSANA GLAUKOMA

    Tujuan utama dari terapi glaukoma adalah untuk mencegah atau memperlambat

    kehilangan visus akibat kerusakan nervus optikus. Peningkatan tekanan intraokular

    merupakan faktor resiko utama dari terbentuknya atau memburuknya optik neuropati

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    18/22

    glaukomatosa. Oleh karena itu, terapi utama pada glaukoma adalah menurunkan tekanan

    intraokular.26

    Rentang target tekanan intraokular adalah tekanan intraokular yang cukup rendah untuk

    membatasi perkembangan kehilangan lapangan pandang pada laju yang dapat

    mempertahankan fungsi visual pasien serta mempertahankan pola kehidupan sehari-hari.

    Sebagai contoh pada pasien dengan kerusakan diskus optikus berat membutuhkan rentang

    target tekanan intraokular yang sangat rendah karena peningkatan sedikit saja dari tekanan

    intraokular dapat menyebabkan kehilangan visus lebih berat.26

    Terapi Medikamentosa

    Terdapat enam kelas dari obat hipotensif okular topikal yang tersedia sebagai terapi

    glaukoma yaitu analog prostaglandin, antagonis -adrenergik selektif dan nonselektif, agonis

    2-adrenergik selektif, inhibitor karbonik anhidrase, agonis kolinergik, serta agonis dan

    adrenergik selektif dan non-selektif. Obat-obatan ini menurunkan tekanan intraokular dengan

    menurunkan produksi akuos atau meningkatkan aliran keluar akuos atau keduanya.27

    Analog prostaglandin (bimatroprost 0.003%, latanoprost 0.005%, travoprost 0.004%)

    merupakan agen yang sering digunakan sebagai terapi lini pertama pada glaukoma. Agen ini

    merupakan agen yang paling efektif dan memiliki efek samping sistemik paling sedikit.

    Pemakaian analog prostaglandin menurunkan tekanan intraokular sebesar 25-35%. Regimen

    dosis yang direkomendasikan adalah satu kali sehari pada malam hari sehingga dapat

    meningkatkan kepatuhan pasien.4,27,28

    Analog prostaglandin bekerja dengan meningkatkan aliran uveoskleral dari akuos.

    Analog prostaglandin mencetuskan kaskade tissue remodeling enzymes seperti

    metalloproteinase dan faktor transkripsi (c-fos). Hal ini menyebabkan pembukaan ruang

    interseluler untuk drainase cairan sehingga meningkatkan aliran uveoskleral.4,28

    Terdapat dua jenis dari beta bloker okular topikal yaitu antagonis 1 dan 2 adrenergik

    non selektif dan antagonis 1 adrenergik selektif. Antagonis adrenergik nonselektif

    diggunakan sebagai terapi lini pertama atau kedua dalam manajemen glaukoma. Agen ini

    merupakan kelas obat paling efektif kedua setelah prostaglandin (menurunkan tekanan

    intraokular sebesar 25-30%), dapat digunakan 1-2x perhari dan biasanya dapat ditoleransi

    dengan baik. Blokade reseptor dalam mata menurunkan produksi humor akuos sehingga

    menurunkan tekanan intraokular. Antagonis 1 adrenergik selektif menurunkan tekanan

    intraokular sebesar 20-25% sehingga kurang efektif dibandingkan antagonis adrenergik non

    selektif.27

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    19/22

    Agen antagonis adrenergik topikal dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau

    kombinasi dengan obat lain. Agen beta bloker yang tersedia saat ini antara lain adalah solusi

    timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,

    metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% digunakan 2x sehari dan gel timolol maleate 0.1%,

    0.25%, dan 0.5% 1x sehari pagi hari. Kontraindikasi dari beta bloker antara lain adalah

    penyakit paru obstruktif kronik terutama asma dan defek konduksi jantung.4

    Karbonik anhidrase adalah enzim yang ditemukan terutama pada epitel siliaris, ginjal,

    susunan saraf pusat dan sel darah merah. Enzim ini mengkatalisasi air dan karbon dioksida

    membentuk bikarbonat dan ion hidrogen. Di dalam epitel siliaris ion hidrogen bertukaran

    dengan ion sodium, bikarbonat bertukar dengan klorida, dan bikarbonat dan/atau klorida

    secara aktif ditransport ke akuos dengan diikuti dengan sodium dan air secara pasif.27

    Untuk mengurangi formasi akuos, enzim karbonik anhidrase harus dihambat

    sekurangnya sebesar 99%. Penghambatan ini menghasilkan penurunan formasi humor akuos

    hingga 30% dengan dosis maksimum inhibitor karbonik anhidrase oral dan hingga 19%

    dengan dosis maksimum inhibitor karbonik anhidrase topikal.27

    Inhibitor karbonik anhidrase topikal biasanya digunakan sebagai terapi tambahan,

    namun agen ini dapat juga digunakan sebagai monoterapi. Kombinasi dorzolamid/timolol

    sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Acetazolamid oral/intravena juga dapat

    digunakan pada glaukoma akut sudut tertutup karena merangsang penurunan tekanan

    intraokular yang lebih cepat dan lebih besar dibandingkan sediaan topikal.29

    Dua agonis 2 adrenergik yaitu brimonidine tartrate dan apraklonidin digunakan untuk

    manajemen akut dan kronik peningkatan tekanan intraokular. Kedua agen ini menurunkan

    tekanan intraokular dengan menurunkan aliran akuos. Brimonidin juga menurunkan tekanan

    intraokular dengan meningkatkan aliran uveoskleral. Penggunaan brimonidine 0.2%

    sebanyak 2x sehari sama efektifnya dengan penggunaan timolol 0.5% 2x sehari.27

    Agonis kolinergik merupakan agen tertua yang digunakan sebagai terapi glaukoma.

    Agen ini sudah jarang digunakan karena memiliki beberapa efek samping okular. Agonis

    kolinergik menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran trabekular. Stimulasi

    otot longitudinal badan siliaris (melalui jalur parassimpatetik yang dimediasi asetilkolin)

    meningkatkan traksi spur sklera, yang pada akhirnya meningkatkan peregangan anyaman

    trabekular sehingga menyebabkan peningkatan aliran keluar.27

    Agonis kolinergik memiliki efek pada ukuran pupil dan tonus otot siliaris sehingga

    dapat mempengaruhi visus pasien. Penggunaan miotik dalam jangka waktu lama dapat

    menyebabkan hiperemis konjungtiva, kista epitel pigmen pada spingter iris, ketidakmampuan

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    20/22

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    21/22

    Peningkatan efektifitas dari terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan

    pembedahan drainase glaukoma, namun pembedahan mampu menghasilkan penurunan

    tekanan intraokular yang lebih bermakna.4

    Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

    saluran-saluran drainase normal, memungkinkan akses langsung dari bilik anterior ke

    jaringan subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi utamanya adalah fibrosis jaringan episkleral

    yang mengakibatkan penutupan jalur drainase baru.4

    Implantasi tabung silikon untuk membentuk saluran permanen untuk aliran akuos

    merupakan prosedur alternatif pada pasien yang mungkin tidak berespon pada trabekulektomi

    seperti pasien dengan glaukoma sekunder terutama glaukoma neovaskular dan glaukoma

    pasca pencangkokan kornea.4

    Prosedur lain yang dapat dilakukan yaitu viskoanalostomi dan deep scleretomydengan

    implan kolagen, namun prosedur ini sulit dilakukan dan penurunan tekanan intraokular tidak

    sebaik trabekulektomi.4

    KESIMPULAN

    Glaukoma sekunder merupakan hasil akhir dari berbagai macam proses okular yang

    mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan

    intraokular. Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat kelainan lensa, uvea, trauma,

    penggunaan steroid dan beberapa penyakit lain. Diagnosis glaukoma tidak cukup hanya

    dengan peningkatan tekanan intraokular semata, namun dibutuhkan juga pemeriksaan diskus

    optikus, lapangan pandang dan sudut bilik anterior. Mengatasi tekanan intraokular yang

    meningkat penting untuk mencegah progresifitas penyakit. Tekanan intraokular dapat diatasi

    dengan obat-obatan, laser atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder penting juga untuk

    mengatasi kelainan yang mendasari.

  • 8/10/2019 GLAUKOMA SEKUNDER referat

    22/22

    DAFTAR GAMBAR

    Bagan 1. Struktur segmen anterior. tanda panah menandakan arah aliran humor akuos.4........ 4

    Bagan 2. Estimasi tekanan intraokular dengan palpasi23

    ......................................................... 13Bagan 3. Gambaran anatomi dan gonioskopi normal dari sudut bilik anterior4...................... 14

    Bagan 4. Pencekungan glaukoma22 .......................................................................................... 15

    Bagan 5. Rasio cawan-diskus22 ................................................................................................ 16

    Bagan 6. Bukit visi dan lapangan pandang normal25 ............................................................... 17

    Bagan 7. Efek samping okular terhadap agen kolinergik27...................................................... 20