MODUL GASTROENTEROHEPATOLOGI

MUNTAH HITAM

KELOMPOK VII

MAIMUNAH 03008152EVY LIESNIAWATI 03010095FINA KHAIRUNNISA 03011103SALIM 03011266AGUS HAERANI 03012007ANDRI ADE SAPUTRA 03012019ARISSA REISSA UTAMI 03012032AZAHRAH PURNAMALADI 03012044CINDY BELINDA S 03012057DEVAND ADYLLON 03012070DIMAS RIFQI ANANTYO 03012082FAIZAL HARIS ANANDO 03012096FRANKI SUSANTO 03012111HERI ANGGA PRAYOGO 03012123KAMIA PUSPITA SARDI 03012137LING LING MEILIA 03012150

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA

11 DESEMBER 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Hematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastroinstestinal tract). Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan 8-14% kematian di rumah sakit. Faktor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan untuk menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostik dalam menentukan sumber perdarahan. Kejadian perdarahan akut saluran cerna ini tidak hanya terjadi diluar rumah sakit saja namun dapat pula terjadi pada pasien-pasien yang sedang menjalani perawatan di rumah sakit terutama di ruang perawatan intensif dengan mortalitas yang cukup tinggi.

Walaupun, pendarahan dapat berhenti secara spontan. Hal ini harus ditanggulangi secara saksama dan dengan optimal untuk mencegah pendarahan lebih banyak, syok hemoragik, trauma kapitis, stroke, luka bakar yang luas, sepsis ,renjatan, gangguan hemostasis dan akibat lain yang berhubungan dengan pendarahan tersebut, termasuk kematian pasien. Angka kematian di berbagai belahan dunia menunjukkan jumlah yang cukup tinggi, terutama di Indonesia yang wajib menjadi perhatian khusus. Berdasarkan hasil penelitian di Jakarta didapati bahwa jumlah kematian akibat perdarahan saluran cerna atas berkisar 26 %. Insiden perdarahan saluran cerna atas dua kali lebih sering pada pria dari pada wanita dalam seluruh tingkatan usia; tetapi jumlah angka kematian tetap sama pada kedua jenis kelamin. Angka kematian meningkat pada usia yang lebih tua (>60 tahun) pada pria dan wanita.

Untuk memeriksa perdarahan saluran cerna atas dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk menegakkan diagnosa tentang penyebab yang dapat menimbulkan perdarahan saluran cerna bahagian atas.

BAB II

PEMBAHASAN

Kasus diskusi

Bu Minah, 75 tahun datang dengan keluhan muntah hitam sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh BAB warna hitam. Selama ini pasien mengaku menderita anemia dan rutin minum suplementasi zat besi. Pasien juga mengaku sering sakit kepala. Demam disangkal, namun pasien mengeluh selama ini tidak nafsu makan dan BB turun cukup banyak

Kata kunci : Muntah hitam, BB turun

Terminologi

• Muntah hitam : (Hematemesis) muntah darah berwarna hitam disebabkan oleh terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas

• BAB warna hitam : (Melena) adalah keadaan keluarnya feses yang lengket dan berwarna hitam seperti aspal menandakan terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas

• Anemia : penyakit kurang darah yang ditandai dengan menurunnya kadar hemoglobin dan eritrosit lebih rendah dibandingkan normal

Kategori tingkat keparahan pada anemia (waryana, 2010) yang bersumber dari WHO adalah sebagai berikut:

a. Kadar Hb 11 gr% tidak anemiab. Kadar Hb 9-10 gr% anemia ringanc. Kadar Hb 7-8 gr% anemia sedangd. Kadar Hb < 7 gr% anemia berat

Masalah

• Bu Minah 75 tahun

• Muntah dan BAB berwarna hitam 2 hari

• Anemia

• Konsumsi suplementasi zat besi dan paracetamol

• Tidak ada demam

• Tidak nafsu makan

• BB turun

• Sakit kepala

Anatomi dan Histologi

Abdomen dapat dibagi menjadi 9 regio, seperti pada gambar di bawah ini:

Pembagian abdomen menjadi 9 regio ini mempermudah deskripsi lokasi penyakit atau

mempermudah dalam melakukan tindakan pada abdomen. Garis-garis vertikal (kanan dan

kiri) pada gambar di atas berjalan melalui titik tengah di antara spina iliaca anterior superior

dan symphysis pubis. Garis horizontal atas (planum subcostale) menghubungkan titik

terendah arcus costalis pada masing-masing sisi, yaitu cartilago costalis X. Planum

subcostale terletak setinggi vertebra lumbalis III. Garis horizontal bawah (planum

intertuberculare) menghubungkan kedua tuberculum iliacum dan terletak setinggi vertebra

lumbalis V.

Sistem pencernaan secara anatomis dibagi menjadi saluran pencernaan dan organ

aksesorius. Saluran pencernaan atau alimentary canal adalah tuba muscular yang melintang

dari mulut sampai anus dan memiliki panjang kurang lebih 9 meter jika diukur pada kadaver.

Organ aksesorius terdiri atas gigi, lidah, kelenjar liur, hepar, kantung empedu, dan pankreas.

Hampir semua bagian dari saluran pencernaan dari lapisan yang paling dalam sampai

yang paling luar memiliki struktur dasar dan komposisi lapisan jaringan sebagai berikut:

Mukosa: - Jaringan epitel

- Lamina propria

- Mukosa muscularis

Submukosa

Muscularis externa: - Lapisan otot sirkuler

- Lapisan otot longitudinal

Serosa: - Jaringan areolar

- Mesothelium(4)

Saluran pencernaan terdiri atas oesophagus, gaster, intestinum tenue, intestinum

crassum, kolon, dan anus.

Oesophagus merupakan sebuah tuba muscular yang lurus, terletak posterior dari

trachea. Oesophagus berfungsi hanya sebagai saluran yang menyalurkan makanan dari mulut

ke lambung.

Gaster atau lambung dibagi menjadi 4 regio, yaitu cardia, fundus, corpus, dan

pylorus. Pylorus dikelilingi oleh otot polos yang tebal, sphincter pyloricum, yang mengatur

aliran kimus ke duodenum. Lapisan muskulari externa pada lambung memiliki 3 macam otot,

yaitu otot longitudinal, sirkular, dan oblique. Pada lamina propria terdapat banyak glandula.

Glandula-glandula ini memiliki tipe-tipe sel sebagai berikut:

Sel mukosa, mensekresi mucus dan banyak terdapat di bagian cardia dan pylorus.

Sel regeneratif atau stem cell, ditemukan pada bagian pit dan neck dari glandula. Pit

adalah bagian depresi mukosa dan neck adalah bagian dimana glandula bermuara

pada pit.

Sel parietal, mensekresi HCl dan faktor intrinsik.

Chief cell, paling banyak dan mensekresi kimosin (rennin) dan lipase pada bayi dan

pepsinogen.

Sel enteroendokrin, mensekresi hormon dan parakrin yang mengatur pencernaan.

Intestinum Tenue terbagi atas tiga, yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Pada

duodenum terdapat muara dari pankreas dan kantung empedu, yaitu papilla pancreatico

duodeni Vateri. Duodenum menerima dan mencampur isi lambung, sekret pankreas, dan

garam empedu. Di dalam duodenum, asam lambung dinetralisir oleh bikarbonat yang

dihasilkan pankreas, lemak diemulsifikasi oleh garam empedu, dan enzim-enzim pankreas

mengambil alih pencernaan kimiawi. Jejunum memiliki dinding yang relatif tebal dan kaya

akan pembuluh darah. Hampir semua penyerapan makanan terjadi di jejunum. Dibandingkan

dengan jejunum, ileum memiliki dinding yang lebih tipis dan lebih sedikit pembuluh darah.

Bagian ujung dari ileum disebut ileocecal junction di mana ileum bergabung dengan cecum

yang merupakan bagian dari kolon. Pada bagian ini terdapat katup ileocecal yang mengatur

jalan sisa-sisa makanan ke dalam kolon.

Lapisan mukosa intestinum tenue sangat berlekuk-lekuk, berfungsi untuk

memperluas bidang penyerapan. Lekukan ini disebut dengan vili. Sebuah vilus ditutupi oleh

dua macam sel epitel, yaitu sel absortif kolumnar dan sel globet pensekresi mucus. Bagian

dasar dari vilus terisi oleh jaringan areolar lamina propria. Di dalam jaringan ini terdapat

arteriol, pembuluh kapiler darah, venula dan pembuluh limfe (lacteal). Kapiler darah

menyerap hampir semua nutrient, sedangkan pembuluh limfe menyerap hampir semua lemak.

Setiap vilus memiliki mikrovili yang pada permukaan sel absortifnya memiliki brush

border. Brush border tidak hanya memperluas permukaan penyerapan, tetapi juga

menghasilkan enzim enterokinase yang mengaktifkan enzim-enzim pankreas. Di antara dasar

vili terdapat celah-celah yang disebut dengan intestinal crypts. Dalam siklus hidupnya (3-6

hari), sel-sel epitel akan bermigrasi dari atas celah ke bagian tip dari vilus di mana sel tersbut

akan didegradasi dan dicerna. Jauh di dalam celah tersebut terdapat sel-sel enteroendokrin

dan sel-sel Paneth yang mensekresi enzim antimikroba lysozyme dan protein-protein difensif

untuk pertahanan terhadap invasi bakteri di mukosa.

Duodenum memiliki glandula duodenal (Brunner) yang sangat penting di lapisan

submukosa. Glandula ini mensekresi mucus alkalin yang menetralisir asam lambung dan

melindungi lapisan mukosa dari efek korosif. Di ileum terdapat banyak Plak Peyeri yang

merupakan nodulus lymphaticus yang mengandung banyak limfosit dan berfungsi sebagai

proteksi terhadap kuman-kuman patogen.

Intestinum crassum dimulai denga caecum, yaitu kantung di kuadran abdomen

kanan bawah inferior terhadap katup ileocecal. Pada bagian dasarnya menempel appendix.

colon adalah bagian dari intestinum crassum antara ileocecal junction dan rectum. Terbagi

atas colon ascenden, transversum, descenden, dan colon sigmoid. Antara colon ascenden dan

transversum terdapat flexura hepatic, sedangkan antara colon transversum dan colon

descenden terdapat flexura splenic. Lapisan mukosa pada colon ascenden dan transversum

khusus untuk penyerapan cairan dan elektrolit. Selanjutnya adalah rektum. Rektum

mempunyai lipatan rectal transversum yang memungkinkan feses tertahan saat mengeluarkan

gas. Bagian akhir dari intestinum crassum adalah analis canalis. Lapisan mukosanya

membentuk garis-garis longitudinal yang menonjol disebut colum anal dengan permukaan

depresi di antranya yang disebut sinus anal yang menghasilkan ekstra mukus saat defekasi.

ANATOMI HISTOLOGI

Mulut Epitel Selapis Gepeng Tanpa Lapisan Tanduk

Oesophagus - Terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

- Di lamina propria bisa terdapat nodulus limfatikus

- Terdapat juga tunika muscularis mukosa

- Terdiri dari : Cervical oesophagus

Thoracal oesophagus

Hyatal oesophagus

Abdominal oesophagus

Gaster - Pada peralihan dari oesophagus ke gaster ( epitel selapis torax)

- Terdapat sel-sel gaster yang memproduksi enzim-enzim

pencernaan

a. Chief cell ( sel zimogenik) memproduksi pepsinogen

b. Neck cell memproduksi mukus asam

c. Parietal cell memproduksi faktor intrinsik gaster dan HCl

d.Sel tunas (stem cell) untuk regenerasi sel-sel mukosa

e. Sel-sel enteroendokrin

Duodenum - Mukosanya terdiri dari epitel selapis torax dengan sel goblet

yang mempunyai micro villi

- Terdapat villi- villi intestinalis, yang berfungsi menyerap sari-

sari makanan

- Dalam vilus intestinalis, terdapat juga central lacteal (pembuluh

limfa), serat otot polos (T. muscularis mukosa), dan pembuluh

darah

- Terdapat kriptus liberkunh yang di dasarnya terdapat sel paneth

yang berfungsi menghancurkan dinding bakteri tertentu, agar flora

normal tetap terjaga

Jejunum - Epitel selapis torax dengan sel goblet, lapisan mukosanya kurang

lebih sama dengan duodenum tetapi villus intestinalnya lebih

langsing dan sel gobletnya lebih banyak

- Terdapat plica semi sirkularis kerkringi pada T. Mukosa dan T.

Sub mukosa

Ileum - T. mukosanya mirip dengan jejunum tetapi lebih banyak sel

goblet.

- Terdapat plaque payeri, yang merupakan kelompokan nodulus

limfatikus

Usus Besar :

- Caecum

- Colon ascendens

- Colon transversum

- Colon descendens

- Colon sigmoid

- Epitel selapis torax, dengan sel goblet

Anus -Bagian dalam epitel berlapis gepeng tanpa lapisan taduk. Lapisan

tanduk ini semakin ke luar, semakin menebal.

Fisiologi pencernaan

Fisiologi Muntah

Vomitus (muntah/emesis) adalah gerakan ekspulsi isi lambung yang kuat dan keluar

melalui mulut. Lambung mempunyai peran yang relatif pasif dalam proses vomitus ini,

dimana kekuatan utama pengeluaran isi lambung dihasilkan oleh muskulator abdomen .

Refleks vomitus yang terdiri dari komponen sensorik dan motorik diatur oleh sistem saraf

otonom.

Gerakkan vomitus dikendalikan dan dikoordinasikan oleh pusat muntah di medulla

batang otak dan dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh

tubuh. Penyebab muntah sendiri terdiri dari beberapa sebab, yaitu: stimulasi taktil (sentuh)

pada bagian belakang tenggorokan yang merupakan salah satu rangsang paling kuat; iritasi

atau peregangan lambung dan duodenum; peningkatan tekanan intrakranium (sebagai isyarat

perdarahan rongga kranium); rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing

bergoyang; bahan kimia termasuk beberapa bahan pemicu muntah (bekerja pada bagian atas

saluran cerna/ merangsang chemoreceptor trigger zone); dan muntah psikogenik akibat dari

faktor emosi (termasuk yang menyertai pemandangan atau bau yang memualkan).

Secara garis besar vomitus berlangsung diawali oleh salah satu faktor vomitus yang

kemudian diterima sebagai rangsangan aferen oleh pusat vomitus. Rangsangan aferen

tersebut dapat berasal dari traktus gastrointestinal, batang otak yang lebih tinggi, dan zona

pencetus kemoreseptor. Setelah pusat otak menerima rangsangan, kemudian dilanjutkan

kepada lintasan eferen; dimana terdapat lintasan-lintasan eferen yang penting pada vomitus

yaitu nervus frenikus (pada diafragma), nervus spinalis (pada muskular interkostalis &

abdominalis), dan serabut saraf eferen viseral dalam nervus vagus (pada laring, faring,

esofagus, dan lambung). Lintasan eferen dilanjutkan oleh rangsangan motorik yang

menimbulkan vomitus itu sendiri.

Proses vomitus diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glotis yang menimbulkan

kontraksi diafragma. Kontraksi diafragma menimbulkan dua hal yaitu penekanan ke bawah

lambung dan kontraksi otot perut menekan rongga abdomen yang akan meningkatkan

tekanan intraabdomen sehingga visera abdomen bergerak ke atas. Setelah terjadi kontraksi

diafragma dan kontraksi otot perut, lambung kemudian melemas karena terperas oleh

diafragma yang berada diatasnya dan rongga abdomen yang mengecil dibawahnya.

Pelemasan lambung itu menyebabkan sfingter lambung ikut melemas yang setelah itu

menyebabkan isi lambung terdorong ke atas melewati esofagus dan keluar melalui mulut.

Saat isi lambung terdorong keluar terjadi penutupan glotis agar bahan muntah tidak masuk ke

saluran napas, dan juga pengangkatan uvula yang bertujuan untuk menutup saluran hidung.

Pada hematemesis terjadi perdarahan GIT bleeding yang mengindikasikan perdarahan

saluran cerna bagian atas. GIT bleeding pada hematemesis mempunyai ciri muntahan seperti

kopi oleh karena hemoglobin darah bercampur dengan larutan HCL dan berubah menjadi

asam hematin.

Darah yang sudah bercampur dengan larutan HCL itu kemudian keluar dan menjadi

vomitus yang dinamakan hematemesis dengan proses yang sudah dijelaskan pada paragraf

sebelumnya.

Hipotesis

1. Sirosis hati

Sirosis adalah suatu keadaan patofisiologis yang menggambarkan stadium akhirfibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Epidemologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asymtomatis, pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatanatau pada waktu autopsy. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika sebagian besar penyebabnya akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik

Patofisiologi sirosis

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodular regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular disertai deposit jaringan ikat dengan proses sebagai berikut, saat sel hati nekrosis maka akan mengeluarkan kemotraktan yang akan mengaktifasi sel kupffer, kemudian sel kupffer memfagosit sel nekrosis tersebut sehingga sel kupffer mengeluarkan sitokin yang mengaktifkan sel stelata yang akan barubah menjadi miofibroblas. Miofibroblas dibawah pengaruh sitokin yang dikeluarkan oleh sel kupffer contohnya TGF-β akan memproduksi kolagen tipe 1 yang akan menggantikan sel hepar yang nekrosis tersebut, sehingga terbentuklah jaringan fibrosis yang dalam sekala besar akan menyebabkan sirosis hepar.

Gejala sirosis

Stadium awal sering tanpa gejala, tapi ad yang menimbulkan gejala antara lain: mudah lelah, lemas, selera makan berkurang, kembung, mual, berat badan turun, pada laki-laki timbul impotensim testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.

Bila lebih lanjut, komplikasi hipertensi porta, hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam tidak begitu tinggi.

Diagnosis

Pada stadium awal (kompensasi) kadang-kadang sulit menegakan diagnosis sirosis hati. Di perlukan pemeriksaan laboratorium biokimia/serologis, USG, biopsy hati, biopsy hati dilakukan karna sulit membedakan antara sirosis hati dengan hepattis kronik aktif

Pada stadium lanjut (dekompensata) penegakan diagnosis tidak sulit karna sudah terlihat adanya komplikasi.

Penatalaksanaan

Medikamentosa:

Pada hepatitis Bmenggunakan interferon alfa dan lamivudin. Lamuvudin di berikan 100mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Interferon alfa di berikan secara subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribarivin. Interferon secara subkutan 5 MIU tiga kali seminggu dan di kombinasi dengan ribavirin 800-1000mg / hari selama 6 bulan.

Prognosis

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi tergantung pada berat kerusakan hati, etiologi,komplikasi, dan penyakit lain yang menyertainya. (1,2)

2. Ulkus peptikum

Definisi

Ulkus peptikum adalah ulserasi pada membran mukosa lambung atau duodenum yang berbatas jelas, terjadi pada mulkosa,submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung.

Epidemiologi

Menyarang semua kelompok umur, Ulkus Peptikum bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan 400.000 kecacatan di Amerika. Di Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah mengalami Ulkus Peptikum. Di Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 –15%, pada laki-laki : wanita (4 : 1).

Etiologi

1. Penurunan Produksi Mukus2. Kelebihan asam

Patofisiologi

Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksimukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer).Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatankelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitaskelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat padakeadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksibakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung danduodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90%pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. InfeksiH.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingestimikroorganisme.

Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaanlambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai responsterhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasiparasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietaluntuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selselperietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memilikijumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyakasam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisanlambung.

Manifestasi Klinis- Nyeri epigastrium seperti terbakar saat lambung kosong- Hematemesis- Melena- Penurunan berat badan- Anoreksia

Komplikasi Perdarahan

- komplikasi yang paling sering terjadi. - Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

o Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

o Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Perforasi

- Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut.

- Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.

Penyumbatan

- Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.

- Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.

- Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. (3,4,5,6)

3. Karsinoma Gaster

DefinisiKanker lambung (gaster) adalah pertambahan jumlah sel gaster yang abnormal dalam

kondisi ganas (adeno karsinoma).Kanker lambung merupakan bentuk neoplasma lambung yang dipengaruhi oleh factor-faktor tertentu seperti genetic, geografi, lingkungan.

EtiologiFactor resiko:1.      Helicobacter pylori2.      Diet tingginitrat3.      Merokok4.      Atropi lambung5.      Makanan yang diasap dan diasinkan

Manifestasi KlinikMenurut Soeparman (1998 : 114) menyatakan gejala klinis yang ditemukan tidak khas, dapat dalam bentuk keluhan nyeri epigastrium atau bila didapatkan komplikasi seperti perdarahan sukar di bedakan dengan perdarahan yang bersumber dari ulkus peptik. Gejala lain yang akan didapatkan adalah dalam bentuk akut abdomen, perdarahan saluran cerna bagian bawah atau gejala obstruksi. Menurut Brunner and Suddart (2002 : 1078) gejala awal dari tumor dan kanker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan gangguan fungsi lambung. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal seperti nyeri yang hilang dengan antasida dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan, anoreksia, dispepsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, konstipasi, anemia dan mual serta muntah.

PatofisiologiInsidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang, umumnya pasien akan dating berobat pada fase lanjut dengan keluhan sering mengalami rasa pedih dan nyeri di ulu hati, serta merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Keluhan akan disertai dengan tanda-tanda perdarahan SCBA yaitu melena dan hematemesis. Penyebab karsinoma lambung sampai sekarang belum diketahui dengan jelas, namun berdasarkan observasi yang telah dilakukan, pathogenesis dapat dijlelaskan dengan perubahan mukosa yang abnormal, observasi epidemiologik, dan beberapa komponen lain seperti faktor herediter dan golongan darah.

Infeksi Helicobacter pylori

Berkembang biak menjadi spesies reaktif

oksigen

Menghasilkan toksin dan enzim-enzim

Gastritis Kronis

Neutrofil menghasilkan

mediator inflamasi

Terjadi kerusakan DNA

Proliferasi dan apoptosis tidak

seimbang

Urease, protease, fosfolipase toksik terhadap mukosa

Produksi protease dan radikal bebas oksigen

Atrofi gaster

Metaplasia

Displasia

Ca lambung

Ulkus

Salah satu predisposisi timbulnya karsinoma lambung ialah adanya perubahan mukosa yang abnormal. Yang sering terjadi ialah gastritis atrofik, baik disertai aklorhidria atau hipoklorhidria. Kerusakan mukosa lambung sering terjadi dengan beberapa tingkatan atrofik gastritis dan merupakan faktor prekarsinogen. Pada ulkul-ulkus yang ditemukan di lambung, sebagian kecilnya mengalami degenerasi maligna, namun karsinoma lambung juga dapat berasal dari ulkus benigna. Penderita anemia perniciosa memiliki faktor resiko yang lebih tinggi terhadap gastritis kronis dan cenderung lebih cepat mengalami atrofi pada gaster.

Dari segi epidemiologik, karsinoma lambung mempunyai insidens paling tinggi di Jepang dan Korea Selatan, sebanyak 8-9x lebih tinggi dari insidens di Amerika Serikat dan Eropa Barat. Insidens di beberapa negara lain seperti China, Chile, dan Costa Rica juga cukup tinggi.(11) Insidens karsinoma lambung yang tinggi diduga berasal dari faktor karsinogenik dalam makanan seperti daging asap, makanan yang diasamkan dan tinggi nitrat. (13) Sementara itu, kebiasaan mengonsumsi buah-buahan dan sayuran terutama yang mengandung vitamin C memiliki efek protektif.(12) Faktor-faktor predisposisi dalam diet seperti ini berubah secara drastis dengan peningkatan penggunaan lemari es yang menurunkan kebutuhan pengawetan makanan dnegan cara diasap, digaramkan, atau cara-cara lain yang melibatkan nitrat. (11) Pada negara dengan kebiasaan minum alcohol atau minuman keras, insidens kanker lambung juga meningkat.

Faktor herediter juga merupakan suatu faktor predisposisi lainnya, di mana 10% kasus karsinoma lambung terjadi pada pasien dengan riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama.(12) Karsinoma lambung juga lebih banyak terjadi pada pasien dengan golongan darah A dibandingkan dengan golongan darah lain dalam sistem ABO.

Infeksi Helicobacter pylori sendiri kini sudah semakin diterima sebagai salah satu faktor penyebab terjadinya gastritis atrofik kronis yang meningkatkan risiko karsinoma lambung. Riwayat ulkus peptikum yang tidak sembuh juga berkaitan dengan meningkatnya risiko karsinoma lambung.3 H. pylori dapat menginfeksi 50% populasi dunia, namun hanya sekitar 5% diantaranya yang bermanifestasi pada karsinoma lambung. Hal ini dapat menunjukkan bahwa kemungkinan hanya ada beberapa strain tertentu dari H, pylori yang berhubungan dengan keganasan, dengan kemampuannya menyebabkan inflamasi yang berat. Hubungan antara karsinoma lambung dengan H. pylori dapat terlihat pada tumor di antrum, korpus, dan fundus gaster, namun tidak terlihat pada tumor di kardia gaster.(12)

Pemeriksaan PenunjangMenurutHadi (1999 : 271) pemeriksaan tumor gaster meliputi :1.      Pemeriksaan fisik : berat badan, anemia, adanya massa.2.      Perdarahan tersembunyi dalam tinja (occult blood) : tes benzidin.3.      Sitologidengangastrofiberskop.4.      Rontgenologik : posisi (terlentang, tengkurap dan oblik, serta kompresi).5.      Gastroskopi :pemotretanisilambung.

6.      Gastrobiopsi :pengambilanjaringansecara visual padalesi.7.      Fosfor radio aktifdan CT scanning.

KomplikasiMenurutSudayo (2006 : 351) komplikasidari tumor gasteradalahsebagaiberikut1.      Perforasi2.      Hematemesis3.      Obstruksi  pada  bagianbawah  lambung  dekat   pylorus4.      Adhesi5.      Penyebaranpadaberbagai organ sepertihati, pankreasdankolon.

PenatalaksanaanMenurut Brunner and Suddarth (2002 : 1081) tidak ada pengobatan yang berhasil menangani karsinoma lambung kecuali mengangkat tumornya. Bila tumor telah menyebar ke area lain yang dapat di eksisi secara bedah, penyembuhan tidak dapat dipengaruhi. Pada kebanyakan pasien ini paling efektif untuk mencegah gejala seperti obstruksi dapat diperoleh dengan reaksi tumor. Bila gastrektomi subtotal radikal dilakukan, puntung lambung di anastomosikan pada yeyenum, seperti pada gastrektomi untuk ulkus. Bila gastrektomi total dilakukan kontinuitas gastrointestinal di perbaiki dengan anastomosis pada organ vital lain seperti hepar, pembedahan dilakukan terutama untuk tujuan paliatif dan bukan radikal. Pembedahan paliatif dilakukan untuk menghilangkan gejala obstruksi dan disfagia. Untuk pasien yang menjalani pembedahan namun tidak menunjukkan perbaikan, pengobatan dengan kemoterapi dapat memberikan kontrol lanjut terhadap penyakit dan paliasi. (7)

4. Karsinoma Esofagus

Definisi

Kanker esophagus adalah kanker yang terjadi pada esofagus, tabung berongga panjang yang berjalan dari tenggorokan keperut. Esofagus membawa makanan menelan keperut untuk dicerna.

Kanker esophagus biasanya dimulai dalam sel-sel yang melapisi bagian dalam esofagus. Terserang kanker dapat terjadi di mana saja di sepanjang esofagus, tetapi pada orang di Amerika Serikat, itu terjadi paling sering pada bagian bawah esofagus. Lebih pria dari pada wanita terkena kanker esofagus.

Kanker esophagus tidak umum di Amerika Serikat. Di daerah lain di dunia, seperti Asia dan sebagian Afrika, kanker esofagus lebih umum.

Gelaja klinis

Tanda dan gejala kanker esofagus antara lain kesulitan menelan (disfagia), penurunan berat badan, nyeri dada, tekanan atau pembakaran, kelelahan, sering tersedak saat makan, gangguan pencernaan, batuk atau suara serakKanker esophagus awal biasanya tidak menyebabkan tanda-tanda atau gejala.

Komplikasi

Seiring kemajuan kanker esofagus, dapat menyebabkan komplikasi, seperti:

- Obstruksi esofagus. Kanker dapat membuat sulit atau tidak mungkin untuk makanan dan cairan untuk melewati esofagus.

- Nyeri kanker. Kanker esophagus lanjut dapat menyebabkan rasa sakit.- Perdarahan pada esofagus. Kanker esophagus dapat menyebabkan perdarahan.

Meskipun pendarahan biasanya bertahap, bisa tiba-tiba dan parah di kali.- Penurunan berat badan yang parah. Kanker esophagus dapat membuat sulit dan

menyakitkan untuk makan dan minum, sehingga penurunan berat badan.- Batuk. Kanker esophagus dapat mengikis esofagus Anda dan membuat lubang ke

dalam tenggorokan Anda (trakea). Dikenal sebagai fistula trakeo, lubang ini dapat menyebabkan batuk parah dan tiba-tiba setiap kali Anda menelan.

Diagnosis- Tes dan prosedur yang digunakan untuk mendiagnosa kanker esofagus antara lain:

Endoskopi untuk mencari kanker atau area iritasi .- Sinar - X dari esofagus- Biopsi untuk mencari sel-sel kanker .

Tahapan kanker esofagus adalah :- Tahap I. Kanker ini hanya terjadi di lapisan atas sel-sel lapisan esofagus.- Tahap II . Kanker telah menyerang lapisan lebih dalam dari lapisan esofagus dan

mungkin telah menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya.- Tahap III . Kanker telah menyebar ke lapisan terdalam dari dinding esofagus dan ke

jaringan atau kelenjar getah bening di dekatnya .- Tahap IV . Kanker telah menyebar ke bagian lain dari tubuh(8,9,10)

Penatalaksanaan

1. Operasi adalah perawatan yang paling umum untuk kanker esophagus. Biasanya, ahli bedah mengeluarkan tumor bersama dengan seluruh atau sebagian dari esofagus, nodus-nodus limfa yang berdekatan, dan jaringan lain di area itu. Operasi untuk mengeluarkan esophagus disebutesophagectomy. Ahli bedah menyambung bagian sehat yang tersisa dari esofagus ke lambung sehingga pasien masih mampu untuk menelan. Adakalanya, tabung palstik atau bagian dari usus digunakan untuk membuat sambungan. Ahli bedah mungkin juga melebarkan bukaan antara lambung dan usus kecil untuk mengizinkan isi-isi lambung untuk lebih mudah lewat kedalam usus kecil. Adakalanya operasi dilakukan setelah perawatan lain selesai.

2. Terapi Radiasi, juga disebut radioterapi, melibatkan penggunaan dari sinar-sinar berkekuatan tinggi untuk membunuh sek-sel kanker. Terapi radiasi mempengaruhi sel-sel kanker hanya pada area yang dirawat. Radiasi mungkin datang dari mesin

diluar tubuh (external radiation) atau dari material-material radioaktif yang ditempatkan di atau dekat tumor (internal radiation). Tabung plastik mungkin dimasukan kedalam esofagus untuk mempertahankan ia terbuka selama terapi radiasi. Prosedur ini disebutintraluminal intubation and dilation. Terapi radiasi mungkin digunakan sendirian atau digabungkan dengan kemoterapi sebagai perawatan primer sebagai gantinya dari operasi, terutama jika ukuran atau lokasi tumor akan membuat operasi menjadi sulit. Dokter-dokter mungkin juga menggabungkan terapi radiasi dengan kemoterapi untuk menyusutkan tumor sebelum operasi. Bahkan jika tumor tidak dapat dikeluarkan dengan operasi atau dihancurkan seluruhnya dengan terapi radiasi, terapi radiasi dapat seringkali membantu membaskan nyeri dan membuat menelan lebih mudah.

3. Kemoterapi adalah penggunaan dari obat-obat antikanker untuk membunuh sel-sel kanker. Obat-obat antikanker yang digunakan untuk merawat kanker esophagus berjalan keseluruh tubuh. Obat-obat antikanker yang digunakan untuk merawat kanker esophagus biasanya diberikan dengan suntikan kedalam suatu vena (IV). Kemoterapi mungkin digabungkan dengan terapi radiasi sebagai perawatan primer (sebagai gantinya operasi) atau untuk menyusutkan tumor sebelum operasi.

4. Terapi Laser adalah penggunaan dari sinar yang berintensitas tinggi untuk menghancurkan sel-sel tumor. Terapi laser mempengaruhi sel-sel hanya di area yang dirawat. Dokter mungkin menggunakan terapi laser untuk menghancurkan jaringan yang bersifat kanker dan membebaskan rintangan dalam esofagus ketika kanker tidak dapat dikeluarkan dengan operasi. Pembebasan dari rintangan dapat membantu mengurangi gejala-gejala, terutama persoalan-persoalan menelan.

5. Photodynamic therapy (PDT), tipe dari terapi laser, melibatkan penggunaan dari obat-obat yang diserap oleh sel-sel kanker; ketika dipaparkan pada sinar khusus, obat-obat menjadi aktif dan menghancurkan sel-sel kanker. Dokter mungkin menggunakan PDT untuk membebaskan gejala-gejala dari kanker esophagus seperti sulit menelan.

BAB III

KESIMPULAN

Hemetemesis disebabkan oleh pecahnya varises esophagus dengan rata-rata 40-55% yang biasanya terjadi pada pasien sirosis hati sehingga prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20-25% kasus, dan ulkus peptikum dengan 15-20%, sisanya keganasan, uremia dan sebagainya. Pendarahan SCBA dapat bermanifestasi sebagai hematemesis, malena, atau keduanya. Walaupun perdarahan akan berhenti dengan sendirinya, tetapi sebaiknya setiap pendarahan saluran cerna dianggap sebagi suatu keaadaan serius yangs setiap saat dapat membahayakan pasien. Setiap pasien dengan pendarahan harus dirawat di rumah sakit tanpa kecuali, walaupun pendarahan dapat berhenti secara spontan. Hal ini harus ditanggulangi secara saksama dan dengan optimal untuk mencegah pendarahan lebih banyak, syok hemoragik, trauma kapitis, stroke, luka bakar yang luas, sepsis ,renjatan, gangguan hemostasis dan akibat lain yang berhubungan dengan pendarahan tersebut, termasuk kematian pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo,A.W, dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V,2009, internal publising,Jakarta. Hal; 671-2

2. Gunawan, S.G, dkk, Farmakologi dan Terapi edisi 5, 2009, FK UI, Jakarta.Hal 648-93. Corwin, Elizabeth, J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta: ECG4. Doenges, E. Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.5. Gibson, John: alih bahasa, Bertha Sugiarto. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern

untuk Perawat. Jakarta: ECG. Hlm 1856. Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau

maag),Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.

7. Juall Carpenito, lynda RN,(1999).Diagnosa dan Rencana Keperawatan. Ed 3. Jakarta : Media Aesculappius.

8. Acces at 10 november 2013 http://www.mayoclinic.com/health/esophageal-cancer/DS00500/DSECTION=prevention

9. Acces at 10 november 2013 http://chealth.canoe.ca/channel_condition_info_details.asp?disease_id=266&channel_id=12&relation_id=1619

10. Acces at 10 november 2013 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/esophagealcancer.html

11. Robbins Basic Pathology, 8th Ed. Saunders; 2007; p. 598-600.12. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed.

EGC; 2006;p. 432-3.13. Gastric Cancer Presentation. Available at http://emedicine.medscape.com

/article/278744-clinical.