MAKALAH KASUS GEH.doc

  • Published on
    13-Dec-2014

  • View
    115

  • Download
    3

Embed Size (px)

Transcript

<p>DAFTAR ISI</p> <p>DAFTAR ISI 1 BAB I PENDAHULUAN 2 BAB II LAPORAN KASUS. 4 BAB III PEMBAHASAN 5 BAB IV TINJAUAN PUSTAKA A. TUKAK LAMBUNG....19 B. OSTEOARTRITIS.23 C. GASTROPATI OAINS.... 24 D. GASTER............................................................................................................25 BAB V DAFTAR PUSTAKA34</p> <p>1</p> <p>BAB I PENDAHULUAN</p> <p>Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan rectum.</p> <p>Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrien. Nutrien ini harus diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan mineral.</p> <p>Prosedur diagnostik yang membantu mengenali adanya penyakit lambung danduodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optik fleksibel. Persyarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.</p> <p>Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain.</p> <p>2</p> <p>Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gastritis adalah perdangan pada lambung dan merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.</p> <p>Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis.</p> <p>3</p> <p>BAB II KASUS</p> <p>Lembar 1 Seorang pasien, Tuan A, 48 tahun, datang ke UGD RS Trisakti dengan keluhan muntahmuntah cairan berwarna seperti kopi dan BAB berwarna hitam.</p> <p>Lembar 2 Sekitar 2 jam yang lalu, Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama sejak 2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua lututnya terutama saat diipat, sehingga pasien sering mengkonsumsi obat-obat rematik.</p> <p>Lembar 3 Berisi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang, akan dibahas pada Bab III.</p> <p>4</p> <p>BAB III PEMBAHASAN KASUS</p> <p>Hipotesis Berdasarkan kasus di atas, keluhan utama pasien adalah adanya muntah-muntah cairan berwana seperti kopi (hematemesis) dan juga BAB dengan feses berwarna hitam ( melena). Menurut dua keluhan utama yang disampaikan pasien, kedua keluhan ini mengarah pada perdarahan pada saluran gastrointestinal, sehingga dapat ditarik beberapa hipotesis sebagai berikut: 1. Ulkus peptikum, terjadinya ulkus dan perdarahan pada mukosa lambung karena berbagai sebab, dan merupakan penyebab tersering dari perdarahan GIT. 2. Gastritis/Hemoragik Gastropati, bisa disebabkan oleh iritan dan obat yang mengganggu kerja lambung, konsumsi NSAID, dan lainnya. 3. Hipertensi Vena porta, yang kemudian menyebabkan varises pada esophagus. Apabila disertai dengan konsumsi makanan keras, dapat menimbulkan terjadinya perdarahan. Perdarahan ini dapat bersifat rekuren. 4. Mallory-Weiss tears, pada pasien yang alkoholik. Perdarahan terjadi pada sisi gaster dari gastroesophageal junction. Self-limiting pada 80-90% kasus, dan rekuren pada 0-7%. 5. Keempat hipotesis di atas disertai dengan kecurigaan syok hemoragik, karena terjadinya perdarahan pada tubuh pasien.</p> <p>Anamnesis 1. Sudah berapa lama pasien mengalami muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam?5</p> <p>2. Apakah disertai gejala seperti nyeri, mual, dan lainnya? 3. Apakah pasien mengkonsumsi minuman beralkohol dan/atau merokok? 4. Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan tertentu secara rutin/jangka waktu yang lama? 5. Apakah terdapat riwayat DM dan penyakit jantung pada keluarga? 6. Apakah ada anggota keluarga lain yang mengalami keluhan serupa?</p> <p>Pemeriksaan Fisik Status generalis : Kesadaran compos mentis, tampak pucat dan lemah, mimik wajah kesakitan di perut bagian atas. Pasien datang dengan dituntun oleh istrinya. Tanda vital : TD : 95/70 mmHg (Hipotensi karena adanya perdarahan) Nadi; 110x/menit reguler, equal, isi kecil ( Tachycardia karena anemia berat irama reguler, equal : pengisian nadi sebelum dan berikutnya sama, isi kecil karena hypovolemia) Suhu; 36,5oC (normal) Pernapasan: 20x/menit (normal) Kepala: mata: konjungtiva anemis +/+ (anemia); sklera ikterik -/- (negatif / normal) Thorax: tidak ada kelainan (normal) Abdomen: inspeksi: tidak tampak kolateral (normal); palpasi: supel (normal), nyeri tekan epigastrium + ( Peradangan intra-abdominal), hepar dan lien tidak teraba (normal); perkusi: tympani (normal); auskultasi: BU+n (normal) Ekstremitas: akral dingin dan pucat (Syok Hipovolemik)</p> <p>6</p> <p>Interpretasi Pemeriksaan Penunjang Foto Lutut : kesan osteoartrosis kedua genu</p> <p>(Pasien menderita Osteoartrosis karena dilihat dari riwayat pasien yang obese merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya Oseteoartrosis) EKG : dalam batas normal Darah lengkap Hemoglobin Leukosit Trombosit : 8 g/dL (Normal : 13-16 &gt; pada pasien turun karena anemia) : 6.200 /UL (Normal : 5-10 &gt; pada pasien normal) : 340.000 /UL (Normal : 150.000-400.000)</p> <p>Hitung Jenis : 0/1/5/51/39/4 (Normal : 0/1//2/50/20/2) Ureum Creatinin : 38 mg/dL (Normal : 15-40) : 1,1 mg/dL (Normal : 0,6-1,3)</p> <p>Bilirubin total : 1,0 mg/dL (Normal : 0,25-1,0) Direk Indirek Gamma GT SGOT SGPT Albumin Asam urat : 0,6 mg/dL (Normal : 0,0-0,2) : 0,4 mg/dL ( Normal : 0,2-0,8) : 36 U/L : 26 U/L : 30 U/L : 3,7 g/dL : 7,1 mg/dL n: pada pasien rendah karena anemia) : 56 mm/jam (Normal: pada pasien tinggi karena anemia) : 1/LPB : negatif : positif : positif : negatif 4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen. Dosis Terapetik : Rabeprazole 2x 20 mg/ hari Omeprazole 2x 20 mg/ hari</p> <p>15</p> <p>Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari Pantoprazole 2x 40 mg/ hari</p> <p>TINDAKAN OPERASITindakan operasi dilakukan pada keadaan: 1 1. Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter) 2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik) 3. Ulkus lambung dengan keganasan Terdapat tiga tindakan operasi yang dilakukan pada ulkus lambung, yaitu: highly selective vagotomy (HSV), vagotomi dan drainage, vagotomi dan gastrectomi distal. Komplikasi operasi : Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang kekambuhan tukak tapi semakin meningkat komplikasi paska operasi.</p> <p>Komplikasi Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.</p> <p>Penetrasi. Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika16</p> <p>penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.</p> <p>Perforasi. Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.</p> <p>Perdarahan. Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.</p> <p>17</p> <p>Penyumbatan. Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.</p> <p>Prognosis Prognosis ad Vitam: Bonam Prognosis ad Fungsionam: Dubia ad Malam Prognosis ad Sanationam: Dubia ad Bonam</p> <p>Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi. Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan menghindari NSAID , eradikasi infeksi H pylori, dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori menurunkan tingkat kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%.3</p> <p>18</p> <p>BAB IV TINJAUAN PUSTAKA</p> <p>I.</p> <p>Tukak Lambung Tukak lambung atau ulkus lambung adalah termasuk dalam pengertian ulkus</p> <p>peptikum yang meliputi ulkus oesofagus, lambung dan duodenum. Istilah ulkus peptikum mengacu pada semua ulkus yang ada pada daerah yang mukosanya terendam dalam asam hidroklorida dan pepsin cairan lambung (yaitu lambung dan duodenum bagian atas). Untuk kepentingan klinik yang dimaksud dengan ulkus peptikum adalah tukak lambung dan ulkus duodenum yang kronik. Dewasa ini tukak lambung dan ulkus duodenum dianggap sebagai penyakit berbeda, paling tidak ditinjau dari etiologi/patogenesisnya.4.5.6</p> <p>Etiologi Disebabkan banyak faktor, antara lain: Infeksi Helicobacter-pylori (h-pylori) Penggunaan ASA atau OAINS</p> <p>Faktor-faktor lain seperti merokok merupakan faktor risiko terjadinya tukak lambung, memperlambat penyembuhan dan mempercepat kambuhnya tukak lambung. Merokok diperkirakan merangsang sekresi asam lambung dan pepsin, serta menghambat aliran darah mukosa dan sekresi pankreas. Akhir-akhir ini telah ditunjukkan bahwa merokok menghambat sintesis PG dimukosa lambung-duodenum. Penghambatan Prostaglandin E (PGE) oleh aspirin merupakan salah satu mekanisme terjadinya kerusakan mukosa lambung dan duodenum. 18 Pada sebagian kecil pasien, tukak lambung disebabkan oleh faktor hipersekresi asam lambung (Zollinger-Ellison syndrom), infeksi mukosa oleh virus misal H. Simplex, Cytomegalovirus dan pengguna kokain serta stress psikologi.19</p> <p>Definisi Ulkus peptikum adalah kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung.5.6.7</p> <p>Patofisiologi Telah lama diketahui pada mukosa lambung dan duodenum ada keseimbangan antara faktor agresif (perusak) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Mekanisme keseimbangan ini sangat penting untuk mempertahankan fungsi dan integritas mukosa. Bila karena suatu sebab terjadi gangguan keseimbangan, misalnya faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun, maka akan terjadi lesi atau kerusakan pada mukosa.5.6.8 Faktor agresif yang utama adalah asam lambung dan pepsin. Peranan asam lambung dan pepsin menjadi dominan bila terjadi hipersekresi asam lambung seperti yang didapatkan pada ulkus duodeni.4.5.6.9 Pada masa lampau faktor agresif ini dianggap yang paling penting dalam patofisiologi ulkus peptikum, sehingga pengobatan ditujukan untuk menetralisir asam lambung atau menghambat produksi asam lambung.8.9 Sekresi asam dari sel parietal diturunkan oleh antagonis histamin H2 atau oleh inhibitor pompa proton yang dapat menghasilkan kondisi tidak asam melalui penghambatan pompa yang mentransfer H+ keluar dari sel parietal. Inhibitor pompa proton sangat efektif dalam menunjang penyembuhan ulkus, bahkan pada pasien yang resisten terhadap antagonis H2. Penguat mukosa meningkatkan penyembuhan ulkus dengan terikat pada dasar ulkus. Hal ini memberikan perlindungan fisik dan memungkinkan sekresi HCO3 untuk mengembalikan gradien pH, yang normalnya terdapat pada lapisan mukus yang berasal dari sel penghasil mukus.4</p> <p>20</p> <p>Tukak lambung, walaupun sembuh, sering kali kambuh tanpa pemakaian obat yang kontinyu. Hal ini disebabkan karena infeksi kronis pada lambung oleh Helicobacter pylori (H-pylori) yang merupakan faktor etiologi penting dalam pembentukan ulkus. Infeksi Hpylori berhubungan dengan kira-kira 95%ulkus duodenum dan 70% tukak lambung. Infeksi bisa menyebabkan hipergastrinemia kronis, yang menstimulasi produksi asam dan menyebabkan ulkus.5 Walaupun faktor H-pylori dan OAINS mengawali kerusakan dengan mekanisme yang jelas, tetapi konsekuensi klinik tetap berhubungan dengan kadar asam dan tingkat aktifasi pepsinogen dalam lumen lambung. Penekanan pada sekresi asam dengan obat-obat farmakologik akan menghasilkan peningkatan pH lambung dan inaktifasi pepsinogen yang akan memudahkan penyembuhan mukosa, mengurangi perdarahan dan mengurangi komplikasi lain.5.6.8</p> <p>Gambaran Klinis Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan rasa cepat kenyang.</p> <p>Ulkus karena infeksi bakteri H-pylori Kebanyakan orang yang terinfeksi Helicobacter pylori mempunyai neutrofil-neutrofil dalam lamina propia dan kelenja...</p>