Arthritis Gout Acute on Chronic pada Articulatio Cubiti Sinistra dan MTP 1 Sinistra.

KELOMPOK 6

0302007264 Vina Prawiro0302009118 Ida Udhiah0302009120 Indira Wulandari0302009122 Irina Aulianisa0302009123 Irmawati Marlia Rohim0302009124Ita Indriani0302009126 Jessica Wirjosoenjoto0302009128 Katherine Rinova0302009130 Khrisna Paramaartha0302009134Lailil Indah Seftiani0302009136Lina Pratiwi

Fakultas Kedokteran Universitas TrisaktiJakarta, 21 April 2011

BAB I LAPORAN KASUS

Seorang pria usia 35 tahun datang ke tempat praktek dokter dengan keluhan nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri sejak 3 hari yang lalu. Nama : MarcelUsia : 35 tahunSuku : MenadoPekerjaan : Karyawan swastaStatus : Menikah, 2 anakAlamat : Jl. Mawar, Jakarta BaratPasien mengeluh nyeri sendi sejak 3 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang. Sejak 3 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah bebebrapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke-4 sejak 3 tahun yang lalu. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan, dan seafood.Status GeneralisKesadaran: compos mentis, tampak sangat kesakitan.Datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).Tekanan darah : 130/85 mmHgNadi : 88x/menitSuhu: : 37,5oCPernapasan : 12x/menitBerat badan : 80 kgTinggi badan : 170 cmKulit: tampak tidak anemisThorax : Cor: bunyi jantung dalam batas normal Pulmo: suara napas dalam batas normal

Status Lokalis kaki kiri dan siku kiriLook/inspeksi:

Feel/palpasi:Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistra dan olecranon articulation cubiti (elbow) sinistra.Move/gerak:Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangat nyeri. Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.Laboratorium darahLaboratorium UrinHb : 12,5 mg/dlWarna : kuning jernihLeukosit : 12.000/dlBJ: 1,003Eritrosit : 6,5 juta/dlpH: 4,8LED : 40 mm/jamUrin tamping 24 jam:Asam urat : 12 mg/dlAsam urat: 800 mg/24 jamSGOT : 20 u/lSGPT : 27 u/lUreum : 22 mg/dlKreatinin : 0,7 mg/dlGD puasa: 95 mg/dlGD 2 jam PP: 105 mg/dl

Foto X-ray: lihat di pembahasan

Aspirasi cairan sendi siku:Warna putih, keruhViskositas sedangLeukosit 12.000/lKristal urat (seperti jarum): (+)

BAB IIPEMBAHASAN KASUS

AnamnesisStatus PasienNama: Tn. MarcelUsia: 35 tahunJenis kelamin: laki-lakiPekerjaan: karyawan swastaAlamat: Jl. Mawar, Jakarta BaratStatus perkawinan: menikah, 2 anak Agama: -

Keluhan utama:Nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri sejak 3 hari yang lalu.Riwayat penyakit sekarang:Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 3 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang. Riwayat penyakit dahuluSejak 3 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah bebebrapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke-4 sejak 3 tahun yang lalu. Tidak ada riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Riwayat penyakit keluarga-Riwayat kebiasaanTidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan, dan seafood.Riwayat pengobatanKeluhan yang serupa sebelumnya berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter.Anamnesis tambahan Kualitas nyeri, apakah tajam atau tumpul. Riwayat keluarga, apakah ada anggota keluarga yang mengalami hal serupa.Interpretasi Hasil AnamnesisAnamnesisHipotesisInterpretasi

Nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri1.Rheumatoid Arthritis2. Gout1.a. Adanya rasa nyeri pada rheumatoid arthritis dapat terjadi akibat destruksi pencernaan oleh produksi protease, kolagenase, dan enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecahkan tulang rawan, ligament, tendon, dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama-sama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakhidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan synovial. Proses ini diduga adalah bagian dari suatu respon autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal. b. Destruksi jaringan juga dapat terjadi melalui kerja panus rheumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vascular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan meluas ke sendi. Sepanjang pinggir panus didapatkan destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel-sel di dalam panus tersebut.2. Pada gout, masalah ini timbul jika terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.

Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat. 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti dengan bengkak dan kemerahan.GoutRespon peradangan yang khas pada gout terjadi pada ibu jari kaki. Ini adalah lokasi gout akut yang paling sering. Pada tahap akut ini, sendi-sendi lain dapat terserang , dintaranya adalah sendi lutut dan siku.

Pasien mengeluh tidak enak badan dan demam ringan.1. Gout2.Rhematoid ArthritisPada gout dan rheumatoid arthritis, gejala konstitusional ini dapat timbul akibat adanya proses peradangan.

Pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang.GoutUdang merupakan diet yang mengandung purin sehinggga udang merupakan faktor yang berperanan menyebabkan terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.

Sejak 3 tahun lalu pasien mengaku mulai menglami keluhan serupa, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 4 sejak 3 tahun yang lalu.GoutKeluhan ini menunjukkan bahwa penyakit yang dialami pasien bersifat kronis. Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan nyeri sendi yang berulang-ulang dan tiba-tiba, peradangan sendi bersifat menahun (kronis). Dari data keluhan pasien dapat dipikirkan bahwa pasien telah melewati tahap interkritikal dan sedang mengalami arthritis gout tahap kronis eksaserbasi akut karena tahap kronis ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan akan meningkat 4-5 kali dalam setahun.

Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan, dan seafood.GoutMakanan yang digemari pasien adalah diet tinggi purin yang merupakan faktor resiko terjadinya hiperurisemia yang menimbulkan gout. Pola makan yang tidak dijaga serta makanan kegemaran pasien ini merupakan pencetus kembalinya gejala-gejala yang dialami pasien 3 tahun lalu.

Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKeadaan umum: tampak sangat kesakitan, datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).Kesadaran : compos mentisTanda VitalTD: 130/85 mmHgNadi: 88x/menitRR: 12x/menitSuhu: 37,50CAntopometri BB: 80 kgTB: 170 cmKulit: tampak tidak anemisThorax : Cor: bunyi jantung dalam batas normal Pulmo: suara napas dalam batas normal

Status LokalisLook: lihat hasil pemeriksaan penunjang.Feel : Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistra dan olecranon articulation cubiti (elbow) sinistra.Move: Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangat nyeri. Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.Interpretasi Hasil Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik Status Generalis

Jenis PemeriksaanHasilNormalInterpretasi

KesadaranCompos mentis, tampak kesakitanCompos mentis dan tidak tampak sakitKesakitan pasien terjadi karena adanya masalah pada sendi.

Cara berjalanDatang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (Antalgic gait)Berjalan normal tidak pincangGaya berjalan pasien yang abnormal ini terjadi akibat menahan nyeri sendi pada kaki kirinya.

Tekanan darah130/85 mmHg 50%> 95%-

Kultur--+Variable

Rongga sendi. Rongga sendi kadang-kadang terbagi sebagian atau seluruhnya oleh diskus intra-artikular yang terdiri atas fibrokartilago. Pada tepinya, diskus ini berhubungan dengan lapis fibrosa dari simpai. Ini rongga merupakan tempat cairan sinovial. Kapsul sendi Ligament Beberapa persendian sinovial menguat dan mengeras oleh ligament yang menutupinya. Berfungsi untuk mempertebal kapsul sendi, reinforcing ligament terbagi menjadi dua yaitu extracapsular ligament yang berada di luar kapsul sendi dan intracapsular ligamen yang berada di dalam. Syaraf Syaraf akan mendeteksi rasa nyeri pada persendian dan memonitor peregangan pada sendi. Pembuluh darahSuplai pembuluh darah untuk membentuk cairan sinovial.

Berdasarkan bentuknya diartrosis dibagi dalam beberapa sendi yaitu: 4 Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas). Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.Joint TypeMovement at jointExamplesStructure

HingeFlexion/ExtensionElbow/KneeHinge joint

PivotRotation of one bone around anotherTop of the neck(atlas and axis bones)Pivot Joint

Ball and SocketFlexion/Extension/Adduction/Abduction/Internal & External RotationShoulder/HipBall and socket joint

SaddleFlexion/Extension/Adduction/Abduction/CircumductionCMC joint of the thumbSaddle joint

CondyloidFlexion/Extension/Adduction/Abduction/CircumductionWrist/MCP & MTP jointsCondyloid joint

GlidingGliding movementsIntercarpal jointsGliding joint

ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT) 2Pendahuluan Artritis Gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis Pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kerusakan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasar gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan asam urat lebih dari 7,0 mg/dl dan 6,0 mg/dl. Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan Hipocrattes bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (aolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan bertambahnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African Amerika lebi tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian. Di Indonesia belum banyak dipublikasikan epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatakan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama 5 tahun. Hal ini mungkin disebabakan pasien gout yang menngobati sendiri (self medications). Satu study yang lama di Massachusetts (Framingharm Study) mendapatkan lebih dari 1 % dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut. Patologi GoutHistoplatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri dari sel mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang yang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk klompok kecil secara radier. Komponen penting yang lain dalam tofi adalah lipid glikosaminogikan dan plasma protein. Pada artritis gout aku caoran sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95 % kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal dalam leukosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis. Patogenesis Gout AkutAwitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat setum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar asam urat yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang akan menurunkan kadar asam urat dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakain alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodiumurat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasein gout atau hiperurisemia asimtomatik kristal urat ditemukan dalam sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah ada serangan akut. Dengan demikian, gout, seperti juga pada pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulias didapat 21 % pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelasakan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersbut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada MTP-1 berhubungan juga engan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari tuang sinovia ke dalam plasma hanya setengan kecerpatan air. Dengan demikian konsenteasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi wakru berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitn (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman ini dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan ph dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran ph serta kapasitas biffer pada sendi dengan gout akut, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkanbahwa perubahan ph secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi. Peradnagan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada asrtritis gout terutama gout akut, Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akbat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah : 1. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab 2. Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradnagan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga olhe peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediato oeadangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas complemen (c) dan seluler. Aktivasi Komplemen Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalut alternaif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran imunoglobulin. Pada kadar MSU tinggi, aktivasi siste komplemen melalio jalur alternatif terjadi apanila jalur klasik lambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) meupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi paerikel mempunyai peranan penting agar partikel tersrbut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen c5 (c5s) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sek netrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan mambrane attack complex (MAC). Membran Attack Complex merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini mnbukikn bahwa memalui jalur aktivasi komponen cascade, kristal urat menyebabhkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sl radang neutrofil dan makrofag. Aspek Selular Artritis GoutPada artritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, anatra lain sel makrofag, neotrofil sel sinovial dan sel rasdang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain TNF, IL-1, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene expression. Respons fungsional sel radang tersbur antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gen expression sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Sugnal transduction pathway melalui 2 cara yaitu dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link atau dengan langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membran sel. Ikatan dengan reseptor (cross-link) pada sel membran akan bertambah kuat apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan imunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat mengadakan iktan cross-link dengan baebagai reseptor, seperti reseptor adhesion molecule (Inrtegrin), non tyrosine kinase, reseptor FC, komplemen dan sitokin. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenge akan mengaktifkan transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. Telah dibbuktikan neutrofil yang diinduksi oleh kristal urat menyebabkan oeningkatan mikrokrisital fosfolipase D yang penting dlama jalur trandsuksi signal. Pengluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun sistemik dan menimbulkam kerusakan jaringan. Klasifikasi Gout1. Gout primer. Dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.2. Gout sekunder. Dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu:a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada: Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukimia, mieloma retikularis) Sindroma Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoksantin guanin transferase yang terjadi pada anak-anak dan sebagian orang dewasa. Gangguan penyimpanan glikogen. Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturasi sel megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat.b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada: Kegagalan ginjal kronik. Pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan sulfonamid. Keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiroidime, dan pada miksedema. 5Manifestasi Klinik Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat. STADIUM ATRITIS GOUT AKUT Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sengat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada asaat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengakak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemuk berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering adalah MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Syndenham sebagai : Sembuh beberapa hari atau beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa mingu. Faktor pencetus serangan kakut antara lain beruapa trauma lokal, diet tinggi purin, kekelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol an obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan. STADIUM INTERKRITIKALStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik yang asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didpaatkan tanda-tanda radang akut, anmun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dpaat terjadi satu atau beberapa kali oertahun, atau dapat sampai 10 tahun dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) seingga dalm wakti lam tidak beobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat imbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telnga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. DiagnosisDengan menemukan kristal urat tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis : 1. Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1 2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom 3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisisn 4. Hiperurisemia

Kadar asam urat noemal tidak dpat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan 40 % pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21 % artritis gout dengan asam urat normal. Wlaupun hiperurisemuia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat poengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemuakn artritis pada pasien dengan hiperurisemia tida bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. Penatalaksanaan Artritis Gout Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan dietm istirahat sendi dan pengobatan. Pengibatan dilakukan secar dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout aku bertujuan menghiangan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurunan asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendaoat oat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pmeberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak untuk artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/ hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidka efektif atau merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral ataupun parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain.

ARTRITIS REUMATOID Arthritis reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik klasih AR adalah poliarthritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima. 6PatogenesisKerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblast synovial setelah adanya factor pencetus berupa autoimun atau infeksi. Faktor-faktor ini akan mengaktifkan sel B dan sel T.Sel B yang sudah teraktivasi akan membentuk faktor reumatoid yang kemudian akan membentuk komplek imun. Faktor reumatoid mempunyai dua tipe antibodi immunoglobulin yaitu IgM dan IgG. Komplek imun yang terbentuk akan dideposit di dalam sendi dan menyebabkan terjadinya kerusakan sendi. Lama-kelamaan celah sendi menjadi sempit.Sel T juga akan teraktivasi dari faktor-faktor penyebab reumatoid arthritis. T sel akan menghasilkan receptor activator of nuclear factor ligand (RANKL) dimana akan mengaktifkan osteoklas yang akhirnya menyebabkan erosi tulang. Selain itu, sel T juga akan menghasilkan tumor necrosis factor (TNF) , interleukin-1 (IL-1) dan sitokin-sitokin yang lain untuk mempengaruhi fibroblas, kondrosit dan sel sinovial untuk melepaskan enzim-enzim yang berfungsi untuk menyebabkan inflamasi contohnya prostaglandin (PGE2), matrix metalloproteinase dan lain-lain. 6Proses inflamasi yang terjadi akan menyebabkan sendi-sendi menjadi bengkak dan apabila dipalpasi akan teraba hangat. Anemia dapat terjadi pada pasien yang disebabkan oleh penghasilan sitokin dari inflamasi dan penggunaan obat NSAID. Proses inflamasi yang terjadi akan menghasilkan sejenis sitokin yang dapat menekan pembentukan hormon eritropoetin di ginjal dan seterusnya mengganggu pembentukan darah. Selain itu, pada penggunaan obat NSAID dalam mengatasi nyeri dapat menyebabkan gastritis yang menyebabkan perdarahan dalam lambung.

Manifestasi KlinisAwitan (onset)Kurang lebih 2/3 penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, artritis simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit.Manifestasi artikularPenderita AR umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi. Tanda kardinal inflamasi (nyeri, bengkak, kemerahan, dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama kekambihan (flare), namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik. Pada umumnya persendian yang terkena adalah persendian tangan, kaki, dan vertebra servikal, tetapi persendial besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena.Manifestasi ekstraartikularManifestasi ekstraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor reumatoid (RF) serum tinggi. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai dan sering ditemukan di daerah ulna, olekranon, jari tangan, atau bursa olekranon. Nodul rematoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor rematouid positif (sering titernya tinggi) dan mungki dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendon xantoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik, MCTD (multicentrik rericulohistiocytosis).

Intensitas NyeriIntensitas nyeri adalah gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu, pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang berbeda. Visual analogue scale (VAS) merupakan instrumen pengukuran nyeri yang paling banyak dipakai dalam berbagai studi klinis dan diterapkan terhadap berbagaia jenis nyeri. Terdiri dari satu garis lurus sepanjang 10 cm. Garis paling kiri menunjukkan tidak ada rasa nyeri sama sekali, sedangkan garis paling kanan menandakan rasa nyeri yang paling buruk. Pengukuran dengan VAS pada nilai di bawah 4 dikatakan sebagai nyeri ringan; nilai antara 4-7 dinyatakan sebagai nyeri sedang; dan diatas 7 dianggap sebagai nyeri hebat. 6

BAB IVKESIMPULAN

Pada kasus ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa Tuan Marcel, 35 tahun, menderita arthritis gout acute on chronic pada articulatio cubiti sinistra dan MTP 1 sinistra. Diagnosis ditegakkan berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan bahwa nyeri mula-mula terjadi pada ibu jari kaki, yang merupakan ciri khas dari penyakit gout. Selain itu, kebiasaan Tn. Marcel yang gemar makan daging, jeroan, dan seafood merupakan faktor risiko terkenanya penyakit gout. Keluhan ini terjadi sejak 3 tahun yang lalu menandakan bahwa penyakit yang terjadi sudah kronis. Diagnosis ini diperkuat dengan adanya tofi pada MTP 1 dan peningkatan asam urat dalam darah. Pada aspirasi cairan sendi siku didapatkan cairan sendi berwarna putih keruh yang menandakan adanya inflamasi dan kristal urat (+) menunjukkan akumulasi asam urat pada siku tersebut. Gout yang terjadi pada pasien ini merupakan gout primer yang ditandai dengan peningkatan produksi asam urat dalam darah dengan ekskresi yang normal. Penatalaksanaan untuk pasien ini yaitu dengan istirahat yang cukup dan menghindari makanan yang tinggi ptotein. Selain itu diberikan terapi medikamentosa seperti kolkhisin untuk mengurangi inflamasi yang terjadi sehinggan dapat meredakan nyeri. Pemberian allopurinol untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah sehingga dapat mengurangi frekuensi dan keparahan yang terjadi pada serangan berikutnya. Dilakukan observasi untuk tofi pada MTP 1, karena tofi ini sering pecah dan susah sembuh dengan obat. Namun, jika tofi ini sangat menganggu, dapat dilakukan ekstirpasi walaupun hasilnya kurang memuaskan.

DAFTAR PUSTAKA

1. H. Ralph Schumacher. Pathophysiology of Hyperuricemia: The Role of Uric Acid in Gout. Available at: http://www.medscape.org/viewarticle/496670. up date: 28 Dec, 2004. Accessed: April 19, 2011.2. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2556-60. 3. Leeson TS, Leeson CR, Paparo AA. Jaringan Ikat Khusus: Tulang Rawan dan Tulang. Buku Ajar Histologi. 5th ed. Jakarta: EGC; 2002. p. 156-7.4. Snell SR. Anatomi klinik 6th ed. Pendahuluan anatomi dasar. Jakarta: EGC; 2006. p. 15-20.5. Emedicinehealth. Gout. Available at: http://www.emedicinehealth.com/gout/article_em.htm. up date: April 20, 2010. Accessed: April 19, 2011.6. Suarjana IN. Arthritis Reumatoid. Dalam: AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2494-2500.7. Price S, Wilson L. Gangguan Sistem Neurologi: Nyeri. Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2005. Vol. 2. p. 1083.