MAKALAH KASUS 4 ARDS

  • Published on
    10-Jul-2015

  • View
    146

  • Download
    34

Embed Size (px)

Transcript

<p>MAKALAH KASUS 4 ACUTE RESPIRATORY DISTRES SYNDROME (ARDS) OLEH: Agustinus LMK : (1002001) Eko Supriyatiningsih: (1002033) Fransisca Winandari : (1002047) I Gede Made Indra P.W: (1002053) Ivo Yunita Sari: (1002060) Gedalya M. Nalle: (1002051) Paska Yasker Simbolon: (1002079) Ratna Dwi Pangestika: (1002083) Rina Wijayanti: (1002087) Windayona Hadi Prasetya: (1002108) Septian Meta P: (1002094) SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BETHESDA YOGYAKARTA 2011 BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ARDSadalahkeadaandaruratmedisyangdipicuolehberbagaiprosesakutyang berhubunganlangsungataupuntidaklangsungdengankerusakanparu.(AryantoSuwondo, 2006).ARDSmengakibatkanterjadinyagangguanparuyangprogresiIdantiba-tibaditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan inIiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS(jugadisebutsyokparu)akibatcederaparudimanasebelumnyaparusehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas65untuksemuapasienyangmengalamiARDS.Faktorresikomenonjoladalah sepsis.Kondisipencetuslaintermasuktraumamayor,KID,tranIusidarah,aspirasitenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.Perawatanakutsecarakhususmenanganiperawatankritisdenganintubasidanventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDSberkembangsebagaiakibatkondisiataukejadianberbahayaberupatrauma jaringan paru baik secaralangsungmaupun tidaklangsung. ARDS terjadisebagai akibat cedera atautraumapadamembranalveolarkapileryangmengakibatkankebocorancairankedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perIusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansiI darahdalamparu-paru.ARDSmenyebabkanpenurunandalampembentukansurIaktan,yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual Iungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner &amp; Suddart 616). Olehkarenaitu,penangananARDSsangatmemerlukantindakankhususdariperawat untukmencegahmemburuknyakondisikesehatanklien.Haltersebutdikarenakanklienyang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? 2. Apa penyebab dari ARDS? . Bagaimana maniIestasi klinis dari ARDS? 4. Bagaimana patoIisiologi dari ARDS? 5. Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? 6. Bagaimana komplikasi ARDS? 7. Bagaimana penatalaksanaan ARDS? 8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum enjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. enjelaskan tentang ARDS. 2. enjelaskan tentang penyebab dari ARDS. . enjelaskan tentang maniIestasi klinis dari ARDS. 4. enjelaskan tentang patoIisiologi dari ARDS. 5. enjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. 6. enjelaskan tentang komplikasi ARDS. 7. enjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. 8. enjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS. BAB 2 TIN1AUAN PUSTAKA 2.1 Definisi AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)merupakankerusakanparutotalakibat berbagai etiologi.Keadaanini dapat dipicu olehberbagaihal,misalnya sepsis, pneumoniaviral ataubakterial,aspirasiisilambung,traumadada,syokyangberkepanjangan,terbakar,emboli lemak,tenggelam,transIusidarahmasiI,bypasskardiopulmonal,keracunanO2,perdarahan pankreatitisakut,inhalasigasberacun,sertakonsumsiobat-obatantertentu.ADRSmerupakan keadaandaruratmedisyangdipicuolehberbagaiprosesakutyangberhubunganlangsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006) ARDSatauSindromaDistresPernaIasanDewasa(SDPD)adalahkondisikedaruratan paruyangtiba-tibadanbentukkegagalannaIasberat,biasanyaterjadipadaorangyang sebelumnyasehatyangtelahterpajanpadaberbagaipenyebabpulmonalataunon-pulmonal( Hudak, 1997). ARDSadalahPenyakitakutdanprogressivedarikegagalanpernaIasandisebabkan terhambatnyaprosesdiIusioksigendarialveolarkekapiler(a-cblock)yangdisebabkanoleh karenaterdapatnyaedemayangterdiridaricairankoloidproteinbaikinterselulermaupunintra alveolar. (ProI. Dr. H. Tabrani Rab, 2000) 2.2 Epidemiologi ARDS(jugadisebutsyokparu)akibatcederaparudimanasebelumnyaparusehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas65untuksemuapasienyangmengalamiARDS.Faktorresikomenonjoladalah sepsis.Kondisipencetuslaintermasuktraumamayor,KID,tranIusidarah,aspirasitenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.Perawatanakutsecarakhususmenanganiperawatankritisdenganintubasidanventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). Penderitayangbereaksibaikterhadappengobatan,biasanyaakansembuhtotal,dengan atautanpakelainanparu-parujangkapanjang.Padapenderitayangmenjalaniterapiventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. http://medicastore.com/penyakit/106/SindromaGawatPernaIasanAkut.html 09.42, 140909 2.3 Etiologi ARDSberkembangsebagaiakibatkondisiataukejadianberbahayaberupatrauma jaringan parubaik secaralangsungmaupun tidaklangsung. Penyebabnyabisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:1. Trauma langsung pada paru a. Pneumoni virus,bakteri,Iungal b. Contusio paru c. Aspirasi cairan lambung d. Inhalasi asap berlebih e. Inhalasi toksin I. enghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung a. Sepsis b. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d. Pankreatitis e. Uremia I. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksiIen atau aspirin. g. Idiophatic (tidak diketahui) h. Bedah Cardiobaypass yang lama i. TransIusi darah yang banyak j. PIH (Pregnand Induced Hipertension) k. Peningkatan TIK l. Terapi radiasi m. Trauma hebat, Cedera pada dada Gejalabiasanyamuncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindromgawatpernaIasanakut)seringkaliterjadibersamaandengankegagalanorgan lainnya,sepertihatiatauginjal.SalahsatuIaktorresikodariSGPAadalahmerokoksigaret. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. enurut Hudak &amp; Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:Sistemik :a. Syok karena beberapa penyebab b. Sepsis gram negative c. Hipotermia, Hipertermia d.Takarlajakobat(Narkotik,Salisilat,Trisiklik,Paraquat,etadone, Bleomisin) e. Gangguan hematology (DIC, TransIusi massiI, Bypass kardiopulmonal) I. Eklampsia g. Luka bakar Pulmonal : a. Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii) b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru) c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) d. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Cedera kepala b. Peningkatan TIK c. Pascakardioversi d. Pankreatitis e. Uremia 2.4 Patofisiologi ARDSterjadisebagaiakibatcederaatautraumapadamembranalveolarkapileryang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler,terdapatketidakseimbanganventilasidanperIusiyangjelasakibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansiI darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalampembentukansurIaktan,yangmengarahpadakolapsalveolar.Kompliansparumenjadi sangatmenurunatauparu-parumenjadikakuakibatnyaadalahpenurunankarakteristikdalam kapasitas residual Iungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner &amp; Suddart 616). AdaIase dalam patogenesis ARDS: 1. Fase EksudatiI Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inIlamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2. Fase ProliIeratiI TerjadisetelahIaseeksudatiI,ditandaidenganinIluksdanproliIerasiIibroblast,seltipe II,danmioIibroblast,menyebabkanpenebalandindingalveolusdanperubahaneksudat perdarahanmenjadijaringangranulasiseluler/membranhialin.FaseproliIeratiI merupakanIasemenentukanyaitu cederabisamulaisembuh ataumenjadimenetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). . Fase Fibrotik/Recovery Jikapasienbertahansampaiminggu,paruakanmengalamiremodelingdanIibrosis. Fungsi paruberangsurangsurmembaik dalam waktu 612 bulan, dansangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya. PerubahanpatoIisiologiberikutinimengakibatkansindromklinisyangdikenalsebagai ARDS (Philip etal, 1995): a.Sebagaikonsekuensidariseranganpencetus,complementcascademenjadiaktiIyang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. b.Cairan,lekosit,granular,eritrosit,makroIag,seldebris,danproteinbocorkedalamruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaranoksigendanCO2menurunsehinggamengakibatkanrendahnyanrasioventilasi-perIusi dan hipoksemia. d.TerjadihiperventilasikompensasidarialveoliIungsional,sehinggamengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. e.Sel-selyangnormalnyamelaisialveolimenjadirusakdandigantiolehsel-selyangtidak menghasilkan surIaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDSbiasanyaterjadipadaindividuyangsudahpernahmengalamitraumaIisik, meskipundapatjugaterjadipadaindividuyangterlihatsangatsehatsegerasebelumawitan, misalnyaawitanmendadaksepertiinIeksiakut.Biasanyaterdapatperiodelatensekitar18-24 jamdariwaktucederaparusampaiberkembangmenjadigejala.Durasisindromdapatdapat beragam daribeberapaharisampaibeberapaminggu. Pasienyang tampak sehat akan pulih dari ARDS.Sedangkansecaramendadakrelapskedalampenyakitpulmonaryakutakibatserangan sekunder seperti pneumotorak atau inIeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampaikali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairanbocor keluarmasuk kejaringaninterstisiel dan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000, hal 109). 2.5 Manifestasi Klinik CirikhasARDSadalahhipoksemiayangtidakdapatdiatasiselamabernapasspontan. Frekuensipernapasanseringkalimeningkatsecarabermaknadenganventilasimenittinggi. Sianosisdapatatautidakterjadi.Haliniharusdiingatbahwasianosisadalahtandadinidari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a.DistrespernaIasanakut:takipnea,dispnea,pernaIasanmenggunakanototaksesoris pernaIasan dan sianosis sentral. b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsihHal 128 ). SindromagawatpernaIasanakutterjadidalamwaktu24-48jamsetelahkelainan dasarnya.ula-mulapenderitaakanmerasakansesaknaIas,bisanyaberupapernaIasanyang cepatdandangkal.Karenarendahnyakadaroksigendalamdarah,kulitterlihatpucatataubiru, danorganlainsepertijantungdanotakakanmengalamikelainanIungsi.Hilangnyaoksigen karenasindromainidapatmenyebabkankomplikasidariorganlainsegerasetelahsindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigenyangberlangsunglamabisamenyebabkan komplikasiseriusseperti gagalginjal.Tanpapengobatanyangtepat,90kasusberakhirdengankematian.Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50 penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan inIeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:a. Cemas, merasa ajalnya hampir tibab. Tekanandarahrendahatausyok(tekanandarahrendahdisertaiolehkegagalanorgan lain) c. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.http://medicastore.com/penyakit/106/SindromaGawatPernaIasanAkut.html 09.42, 140909 2.6. Diagnosa DiagnosadinisukaruntukditegakkanbaikdaripemeriksaanIaalparumaupundari pemeriksaanradiologi.SetiappasiendenganpredileksiterdapatnyaARDSdapatdicurigai ARDSbiladidapatkanpemeriksaanradiologiinIiltratyangluasdimanatidakterdapat pneumonia.KadarFiO2yangtinggidiperlukanuntukmempertahankanPO2.Kecurigaan tergadapARDSbilsdidapatkansesaknapasyangberatdisertaidenganinIiltratyangluaspada paruyangterjadisecaraakutsementaratidakterdapatIaktor-Iaktoryangmenyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). PadapemeriksaanIisispadaedemajantungterdapattriasdekompensasi,yakni,bunyi gallop,takikardi,danronkhibasal.Takikardidanronchibasalsusahuntukdibedakan antara ARDS dengan edema jantung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikianpulatandabendunganberupapeninggiantekananjugulartidakdidapatkan padaARDS.GambaranradiologipadaARDSinIiltratdiperiIersementarapadaedema jantungperihilar.PadapemeriksaablaboratoriumcairanedemakristaloidpadaARDS koloid.SalahsatuperbedaanantaraedemajantungdanARDSyangmembawadampak padapemberianoksigendimanapadaedemajantungterdapatkorelasiantaraFiO2 dan PaO2olehkarenashuntsedikitbertambahtapipadaARDStidakterdapatkorelasipada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. Kriteria yangdigunakanuntukmenyatakanARDSbilaterdapatdiIusinIiltratbilateral,reIrakter hipoksemia,berkurangstatikkomplainparu(lungcompliance)danbertambahnyashunt (QS/QT). PaO2/FiO2 200 sedangkan PCWP 18mmHg in Swan-Ganz Catheter 2.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersiIat suportiI b. Terapi berIokus untuk memelihara oksigenasi dan perIusi jaringan yang adekuat c. encegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan inIeksi) Farmakologi a. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no beneIit, kecuali bagi yang inIlamasi eosinoIilik) c. Ketoconazole:inhibitorpotenuntuksintesistromboksandanmenghambatbiosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-Iarmakologi a. Ventilasimekanisdgnberbagaiteknikpemberian,menggunakanventilator,mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Pembatasan cairan c. Pemberian surIaktan tidak dianjurkan secara rutin BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian 1. Anamnesa a. Keadaan Umum:Takipnea,dispnea,sesaknaIas,pernaIasanmenggunakanototaksesorispernaIasan dan sianosis sentral. b. Riwayat Penyakit Sekarang: SesaknaIas,bisanyaberupapernaIasanyangcepatdandangkal.Batukkeringdan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru. c. Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypass yanglama,PIH(PregnandInducedHipertension),PeningkatanTIK,Traumahebat (cederakepala,cederadada,rudapaksaparu),Radiasi,Frakturmajemuk(emboli lemak berkaitan dengan Iraktur tulang panjang seperti Iemur), Riwayat merokok. d. Riwayat Penyakit Keluarga e. Riwayat Alergi 2. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath): sesak naIas, naIas cepat dan dang...</p>