Glaukoma neovaskuler
GLAUKOMA NEOVASKULER
Pembimbing : dr. M. Sulaiman, SpMVito Jonathan07120110034FK UPH
2011
PendahuluanGlaukoma : glaukos = kehijauan penyakit mata yang
ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan tekanan
intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggiglaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Anatomi dan FisiologiSudut bilik mata depan kornea dan iris
perifer, trabecular. Jalinan trabecular terdiri dari 3 bagian,
yaitu:Jalinan uvealJalinan korneaskleralJalinan endothelial
Aquoeus HumorAquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volume sekitar 250 ul
komposisi serupa denganKecepatan pembentukannya yang bervariasi
diurnal adalah 1,5-2 uL/men.
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Memasuki kamera
posterior pupil kamera anterior jalinan trabekular di sudut kamera
anterior. Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena
episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan
vena opthalmikus superior.
Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya :Membawa zat
makanan dan oksigenMengangkut zat buangan hasil metabolism pada
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darahMempertahankan
bentuk bola mataMenimbulkan tekanan intraokuler
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous
humor,sekitar 90% dari total. Aqueous humormengalir dari bilik
anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke
vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus.
Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di
jaringan trabecular
Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang
kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik
anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke
vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini
relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan
GLAUKOMA NEOVASKULERDefinisiGlaukoma neovaskuler adalah glaukoma
sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan
fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan
intraokuler.
EtiologiDiabetic retinopatiOklusi vena sentralis retinaOklusi
arteri sentralis retina
EpidemiologiInsiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar
25% 42 % setelah tindakan bedah mata dan 10 % -23 % terjadi pada 6
bulan pasca operasi bedah mataPrevalensi penyebab glaukoma
neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena retina sentralis
dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif
dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.
HistopatologiPemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma
neovaskuler didapatkan bahwa pembuluh- pembuluh darah baru timbul
dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus
siliar.
PatofisiologiHIPOKSIA RETINARubeosis iridis terjadi karena
berkurangnya perfusi ke retina yang mengakibatkan terjadinya
hipoksia retina. Hipoksia retina ini merupakan faktor yang
menyebabkan terbentuknya pembuluh pembuluh darah baru di iris,
retina dan pada papila nervus optikus.
ANGIOGENESIS FACTORPada keadaan iskemik retina akan dibebaskan
beberapa faktor angiogenesis yang merupakan agen yang potensial
dalam menghasilkan VEGF.
Setelah VEGF dibebaskan VEGF akan berdifusi kedalam aquous humor
dan kamera okuli anterior sehingga menyebabkan neovaskularisasi di
iris dan sekitar pupil dan juga terbentuk membran fibrovakuler.
Membran fibrovaskular ini secara progresif akan menyumbat
trabecular meshwork sehingga mengakibatkan glaukoma sudut
terbuka.
Dalam perjalanannya membran fibrovaskuler ini akan menyebabkan
perlengkatan iris ke jaringan trabekula sehingga mengakibatkan
sinekia anterior perifer dan mengakibatkan glaukoma sudut
tertutup
Gejala KlinisTahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit
neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil,
terdapat neovaskularisasi pada iris, terdapat neovaskularisasi pada
sudut bilik mata depan ,reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion
uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau
periorbita karena iskemia
Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :
Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular,
neovaskular iris yang akan berlanjut menjadi neovaskular pada sudut
bilik mata, adanya proliferasi jaringan neovakular pada sudut bilik
mata, dan terdapatnya membran fibrovaskular (yang berkembang
sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan memblock anyaman
trabekular). Gejala yang timbul adalah visus kabur namun mata tidak
merah dan tidak nyeri.
Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :
Ditandai dengan nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan
atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari
hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60mm
Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos,
penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis yang sudah
lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina
Pemeriksaan Pemeriksaan tekanan bola mataGonioskopiPemeriksaan
lapang pandangDiagnosisDiagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang jelas dan teliti. Dari anamnesa ditemukan keluhan seperti mata
merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung
mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko seperti DM,
hipertensi dan PJK sangat penting untuk membantu menegakkan
diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya pemeriksaan fisik mata
dengan menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat terlihat adanya
injeksi silier, edema kornea, flare,hifema, dan neovaskularisasi di
iris dan COA.
Gonioscopy Glaucomaneovascular
Diagnosis BandingGlaukoma sudut tertutup primer akut:Berbeda
dengan glaukoma neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan
pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi
pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.
Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis:Dalam keadaan
ini didapatkan sinekia posterior total, dan tidak didapatkan
neovaskularisasi pada iris.Glaukoma fakolitik:Proses fakolitik pada
lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang
keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau makrofag yang
banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat
menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma.
PenatalaksanaanPanretinal photocoagulasiPanretinal fotokoagulasi
adalah menggunakan laser untuk menghancurkan pembuluh darah yang
sudah tidak normal. Selain itu dapat merusak jaringan retina yang
sudah ischemia, sehingga tidak menimbulkan proliferasi pembuluh
darah ke daerah tersebut.Biasanya digunakan pada tahap prerubeosis
dengan oklusi vena retina sentralis,walaupun tidak sepenuhnya
mencegah neovaskularisasi diiris dan kamera okuli anterior
Gonioskopi fotokoagulasi
Teknik ini menggunakan pemakaian langsung dari terapi laser
terhadap pembuluh darah pada kamera okuli anterior.Cara ini efektif
bila digunakan pada stadium awal dari penyakit untuk mencegah
progresifitas perubahan sudut yang akhirnya menyebabkan glaucoma
neovaskular yang menetap.
Terapi ini dianjurkan untuk pasien-pasien yang mempunyai resiko
tinggi untuk berkembangnya glaucoma neovaskuler,bila panretinal
fotokoagulasi belum berhasil atau sebelum operasi intraokuler.
MedikamentosaObat anti glaukoma yang bisa diberikan yaitu
timolol 0,5 % yang dikombinasikan dengan Asetazolamide 4x250 mg.
Pemberian obat glaukoma timolol yang dikombinasikan dengan
asetazolamide pada pasien cukup efektif untuk menurunkan tekanan
intra okulerSteroid dan atropin 1% dapat diberikan sebagai
antiinflamasi dan mengurangi rasa nyeri
PembedahanTube shunt surgeryPenggunaaan suatu saluran yang
disebut drainage tube shunt dimana tingkat keberhasilannya sangat
tinggi untuk kasus akut atau kasus-kasus tidak berhasil atau
terdapat pemburukan glaukoma neovaskular iris.
Prosedur siklodestruktifPada prosedur ini korpus siliaris yang
memproduksi aquos humor diberikan laser sehingga produksinya
berkurang, biasanya dilakukan dengan anastesi lokal. Prosedur ini
dapat dilakukan ketika tekanan intra okuler penderita glaucoma
neovaskuler gagal dikontrol.
.
Pembedahan filter (trabekulektomi)Trabekulektomi dilakukan pada
pasien dengan glaukoma neovaskuler yang sudah gagal dengan terapi
lain dan glaukomanya meningkat secara progresif. Selain itu ada
kalanya dilakukan bersamaan dengan operasi katarak, sebab jika
lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat
menurunkan tekanan intraokular yang efektif
PrognosisPrognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan
derajat berat ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu
pengenalan penyakit (diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan respon
terhadap agen farmakologik yang diberikan.
Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit yang mendasarinya,
diagnosis yang terlambat dibuat, tidak responnya terhadap terapi
farmakologik dan bedah akan memperburuk prognosis dari glaukoma
neovaskularTHANKYOUTerapi yang diberikan pada pasien ini yaitu
timolol 0,5% merupakan obat anti glaukoma beta blocker yang bekerja
menekan produksi aquos humor dan dapat menurunkan tekanan intra
okuler sekitar 20 - 30 %.
Timolol tidak mempengaruhi pupil sehingga tidak mengakibatkan
gangguan akomodasi pada orang muda. Kontraindikasi timolol yaitu
pasien dengan asma, bradikardaritmia, gagal jantung kongestif dan
hipotensi.
Asetazolamide adalah obat anti glaukoma golongan karbonik
anhidrase inhibitors yang juga bekerja menekan produksi aquos humor
dan dapat menurunkan tekanan intra okuler sekitar 15 -20 %
Karbonik Anhidrase inhibitors sistemik penggunaanya harus
hati-hati terutama pada pasien-pasien dengan penyakit paru yang
kronik, gangguan elektrolit,penyakit ginjal,hepar dan diabetes
mellitus.
Na hyaluronate diberikan pada pasien ini untuk meredakan rasa
panas terbakar, iritasi dan tidak nyaman akibat kekeringan pada
mata. Di berikan 1 tetes 4-6x/ hari
