Kasus Kuuww Stroke Trombotik

8/19/2019 Kasus Kuuww Stroke Trombotik

http://slidepdf.com/reader/full/kasus-kuuww-stroke-trombotik 1/24

LAPORAN PKP SMF NEUROLOGI

PROGRAM PENDIDIKAN MAGISTER FARMASI KLINIK

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Stoke Intracerebral Hemorrhage

1.1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi otak, fokal (ataupun global), yang timbul

mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali bila mengalami tindakan

pembedahan atau meninggal sebelum 24 jam), disebabkan kelainan peredaran

darah otak (WHO, !!")# $enyakit %askular memiliki a&al mula sejak adanya

kehidupan dan akan bermanifestasi dengan kematian dan kecacatan (disability)

seiring bertambahnya usia ($endlebury et al #, 2''!)# Stroke iskemik terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak# erdapat beberapa klasifikasi stroke iskemik

(slam, 2'''* +aganHess, 2''-).

a. Stroke iskemik trombotik: $ada stroke trombotik, oklusi pembuluh darah

otak disebabkan oleh trombus, yang terbentuk dalam proses trombosis, yang

berasal dari pembuluh darah otak dan juga proses iskemia#b. Stroke iskemik embolik: $ada stroke embolik, oklusi pembuluh darah otak

disebabkan oleh emboli yang tidak berasal dari pembuluh darah otak, tetapi

dari tempat lain seperti jantung dan pembuluh darah besar (aorta, arteria

karotis, arteria %ertebralis) (slam, 2''')#c. Stroke iskemik karena sebab lainnya, misalnya stroke iskemik karena

kelainan hematologik (sindroma antifosfolipid, defisiensi protein / dan S,

homosisteinemia, anemia sel sickle, polisitemia %era, dan lain0lain)#d. Stroke iskemik karena sebab yang belm diketa!i

1.". Etiologi1eberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke yaitu dapat dibagi

menjadi faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yang tidak dapat dimodifikasi dan

potensial dapat dimodifikasi antara lain .

#abel 1.1 +aktor esiko $enyebab Stroke

32






$aktor %esiko

#idak Da&at

dimodifikasiDa&at dimodifikasi Potensial modifikasi

sia Hipertensi Oral 5ontrasepsias $enyakit 6antung 7igraine6enis 5elamin Obesitas Homocysteini&ayat 5eluarga

menderita penyakit

%askular

Sindrom 7etabolik Obat dan alcohol

1erat 8ahir endah 9islipidemia9iabetes7erokok nakti%itas fisik

esistensi nsulinerapi hormone post

menopause

1.'. Patofisiologi

$ada stroke iskemik, peristi&a penting yang terjadi adalah terjadinya

iskemia atau berkurangnya aliran darah ke bagian tertentu dari otak# $ada

akhirnya hal tersebut mengakibatkan kematian sel otak (slam, 2''')# Stroke

trombotik disebabkan oleh perkembangan yang progresif dari proses

atherosklerosis# Stroke trombotik terjadi melalui serangkaian proses yaitu

trombosis yang mengakibatkan oklusi pembuluh darah otak, dan iskemia atau

berkurangnya aliran darah ke otak yang mengakibatkan kematian sel otak (slam,

2''')#

:ndotelium memiliki peranan penting dalam mempertahankan fungsi

normal dinding pembuluh darah# :ndotelium (sel endotel) secara konstan

mensekresi bahan (hormon, growth factors) ke dalam lumen %askular untuk mempertahankan tonus %askular dan menghindari adhesi;akti%asi platelet yang

abnormal dan pembentukan bekuan darah (clot )# 9isfungsi endotel, seperti

terputusnya integritas endotel, memicu reaksi biokimia dan molekular yang

bertujuan mencegah kehilangan darah yang terlalu banyak dan memperbaiki

dinding %askular# (+uster et al #, 2''-)# $roses trombosis bera&al dari disfungsi

lapisan endotel pembuluh darah# 1erbagai faktor dapat berkontribusi pada

disfungsi endotel yang mengarah pada atherosklerosis (ruptur plak) meliputi

33






faktor resiko seperti hiperlipidemia dengan tingginya 898;<898 dan rendahnya

H98* oksidan yang disebabkan rokok, hipertensi dan 97* pertambahan usia, dan

sebagainya#

:ndotelium normal yang sehat menghasilkan nitrit oksida (=O) dari arginin

melalui aksi dari en>im nitrit oksida sintetase# =O sebagai %asodilator lokal

dengan meningkatkan kadar siklik0?7$ pada otot polos %askular dan pada &aktu

yang bersamaan juga menghambat agregasi platelet dan proliferasi sel otot polos#

9engan adanya kerusakan, terjadi penurunan respon %asodilator pada endotelium

atau bahkan respon %asokonstriktor yang berla&anan terjadi pada pembuluh darah

besar# Selanjutnya terjadi spasme karena tidak ada %asodilatasi (Silbernagl8ang,

2'''* +uster et al #,2''-)#$ada tahap a&al, radikal O2 akan mengoksidasi 898 yang telah masuk ke

dalam intima secara progresif# 898 yang teroksidasi merusak endotelium,

mengarah pada pembentukan lipid peroksida dan memfasilitasi akumulasi ester

kolesterol sehingga akhirnya terbentuk foam cell dan juga menginduksi ekspresi

molekul untuk mengadakan proliferasi dinding sel# Oksidasi juga mengubah

ikatan 898 yang tidak dapat dikenali lagi oleh reseptor @po1 '', tetapi akan

terikat pada reseptor scavenger yang terkandung dalam jumlah banyak dimakrofag yang berada di intima, akibatnya akan memfagosit banyak 898 dan

menjadi foam cell yang menetap (Silbernagl8ang, 2'''* +uster et al #, 2''-)#

@dhesi platelet dan thrombosis mural terdapat dalam perkembangan lanjut lesi

atherosklerotik pada manusia yang a&alnya disebabkan kerusakan endotel#

5erusakan pada dinding endotel menyebabkan terpaparnya matriks ekstraseluler

dari sub0endotelium yang terdiri dari kolagen dan %W+# @kibat paparan tersebut,

platelet mengadakan adhesi dengan sub0endotel, terjadi interaksi antara kolagendengan reseptor ?$a;a dan %W+ yang bersirkulasi akan terikat reseptor ?$

b;A pada membran platele# 9engan kondisi patologis dan respon terhadap

perubahan shear stress, %W+ dapat disekresikan dari organel dalam platelet atau

sel endotel untuk memperkuat proses akti%asi# Walaupun interaksi ?$b;A0%W+

sudah cukup untuk meningkatkan ikatan platelet pada subendotel, ternyata hanya

bertahan sementara sehingga akan cepat terjadi dislokasi platelet pada daerah

yang rusak#

34






9ari sub0endotel akan dilepaskan berbagai mediator yang akan

mengakti%asi platelet antara lain @9$, kolagen, trombin, tromboksan @2,

adrenalin, $@+, dan activated complement component # 1erbagai mediator tersebut

mengadakan interaksi dengan reseptor pada permukaan platelet (G-coupled

receptor ) yang mengakibatkan trombosit terakti%asi dan berubah bentuk dengan

melepaskan granul yang mengandung sitokin dan growth factors yang kemudian,

bersama0sama dengan thrombin, berperan dalam migrasi dan proliferasi sel otot

polos dan monosit#

7ediator yang dikeluarkan dari granul yaitu "H, /a2B, @9$, @$, @7$,

guanin, $$i dari dense granule, sedangkan dari C granule yaitu %W+ factor ,

fibronectine, fibrinogen, thrombospondine, $+04, $9?+# Sekresi ini jugadipengaruhi oleh thrombin# hrombin yang terbentuk dari jalur koagulasi adalah

akti%ator platelet paling poten dan menga&ali akti%asi platelet dengan terikat pada

reseptornya di membran plasma platelet# $roses selanjutnya yang mengarah pada

akti%asi platelet adalah transmembrane signaling , yang melibatkan chemical

messenger di luar sel mempengaruhi molekul efektor di dalam sel# 9alam hal ini,

thrombin bekerja sebagai chemical messenger eksternal (agonis)#

5olagen menginduksi akti%asi platelet melalui $8@2 dengan carameningkatkan kadar /a2B dalam sitosol sehingga terjadi pelepasan @@ dari

fosfolipid platelet, dimetabolisme dengan cepat menjadi prostaglandin

endoperoksidase $??2 dan $?H2 oleh en>im /OA (siklooksigenase) kemudian,

oleh en>im tromboksan sintetase, diubah menjadi D@2 (tromboksan @2) yang

merupakan %asokonstriktor yang sangat kuat dan dapat mengakibatkan agregasi

trombosit dengan mengakti%asi $8/# Semua bahan yang menyebabkan agregasi,

seperti thrombin, kolagen, @9$ dan $@+ mengubah permukaan platelet danmengaktifkan reseptor ?$b;a untuk mengadakan interaksi dengan fibrinogen

sehingga dapat terikat pada kompleks ?$b0a di permukaan platelet yang

terakti%asi ( fibrinogen bridging )# 7olekul fibrinogen yang di%alen kemudian akan

menghubungkan platelet aktif yang berdekatan satu sama lain membentuk agregat

platelet (slam, 2'''* ?ross et al., 2''!* +uster et al #, 2''-)#

3"






(ambar 1#1 $embentukan Sumbat $latelet (Simon, 2''-)

erkelupasnya endotel juga akan mengakti%asi proses koagulasi yang

mengakibatkan terbentuknya fibrin di daerah tersebut# elah diketahui bah&a

faktor jaringan sub endotelium yang terpapar plasma darah merupakan a&al jalur

ekstrinsik dalam proses koagulasi# erbentuknya trombus yang terdiri dari

agregasi trombosit dan akumulasi fibrin pada pembuluh darah otak,

mengakibatkan oklusi pembuluh darah otak tersebut# Oklusi tersebut

mengakibatkan berkurangnya aliran darah yang memasok bagian otak tertentu

(slam, 2''')#

@danya trombus di otak akan menyebabkan oklusi pada arteri serebral yang

berakibat terjadinya iskemia dan berbagai reaksi lainnya sehingga pada akhirnya

menyebabkan kematian sel# skemia menyebabkan neuron kekurangan glukosa

sebagai nutrisi sehingga terjadi deplesi energi (@$) yang diperlukan untuk

mempertahankan integritas membran akibat dari kegagalan mitokondria untuk

memproduksi @$# anpa adanya @$, pompa ion di membran berhenti berfungsi

dan neuron mengalami depolarisasi, menyebabkan /a2B intrasel meningkat#

Setelah itu, 5B ekstrasel terakumulasi pada saat yang sama dengan =aB dan air

juga terakumulasi dalam sel, sehingga sel mengalami swelling dan akhirnya lisis#

9epolarisasi neuron menyebabkan pelepasan asam amino yang bersifat eksitatori,

3E






seperti glutamat dan aspartat, dari sinaps sehingga kadar glutamat ekstrasel

meningkat# ingginya kadar glutamat tersebut mengakibatkan neurotoksisitas

dengan cara mengaktifasi reseptor glutamat postsinap yang akan meningkatkan

influks /a dalam neuron sehingga akan memperparah kerusakan neuron

(+aganHess, 2''-* Smith et al #, 2''-)# raian tersebut dapat digambarkan pada

kaskade iskemia otak di ba&ah ini#

(ambar 1." 5askade skemik +okal pada Otak (+isher and Schaebit>, 2''')#

1.). (e*ala +linik

Waktu terjadinya serangan dan perkembangan dari gejala adalah komponen

penting dalam e%aluasi a&al# $ada umumnya pasien dengan stroke tidak mampu

mengatakan ri&ayat keluhan sebelumnya karena defisit kognitif atau bahasa,

3F






sehingga anamnesa didapat dari keluarganya# $asien memiliki gangguan fungsi

neurologi yang menunjukkan area kerusakan otak (@dams, 2''!*

opperSamuels, 2''!)# ?ejala ( symptoms) yang umum terjadi adalah pasien

mengeluhkan adanya kelemahan pada salah satu bagian tubuh, tidak mampu

berbicara, pandangan kabur (loss of vision), %ertigo# Stroke iskemik biasanya

tidak terasa nyeri, tetapi pasien merasakan nyeri kepala dan pada stroke

perdarahan nyeri kepala sangat hebat (+aganHess, 2''-)#

anda klinik stroke yaitu pasien biasanya memiliki bermacam0macam tanda

disfungsi neurologis dan defisit yang spesifik ditentukan area otak yang terkena

stroke# Hemiparesis atau monoparesis umumnya terjadi, seperti defisit

hemosensorik# $asien dengan %ertigo dan pandangan dobel kemungkinan terkenastroke pada sirkulasi posterior# @fasia umum terjadi pada pasien dengan stroke

pada sirkulasi anterior# $asien juga mengalami disarthria, defek %isual dan

perubahan tingkat kesadaran# $asien biasanya memiliki beberapa gejala klinik

disfungsi neurologik dan defisit spesifik ditentukan oleh area otak yang terkena#

1.,. -ana*emen #era&i

$engobatan pada stroke iskemik akut secara strategis ditujukan kepada pemulihan aliran darah otak secepat mungkin dan perlindungan terhadap sel otak

atau neuroproteksi (slam, 2''')# erapi pemulihan aliran darah otak ditujukan

untuk memperbaiki pasokan darah ke daerah iskemik (obat trombolitik,

antikoagulan, anti agregasi platelet)# Obat neuroprotektan atau nootropik

digunakan dalam pengobatan stroke iskemik dengan tujuan untuk melindungi

daerah penumbra dari kematian sel (slam, 2''')#

a# Antitrombotik erdapat 2 golongan obat antitrombotik yaitu antiplatelet (memblok

agregasi trombosit) dan antikoagulan (menghambat generasi trombin dan

pembentukan fibrin)#

As&irin

@spirin per oral dengan cepat diabsorpsi oleh mukosa lambung dan usus

bagian atas# 5adar dalam plasma dapat dideteksi setelah 2' menit konsumsi per

oral dan konsentrasi puncak dapat dicapai dalam 3'04' menit dan efek hambatan

3-






pada fungsi platelet dicapai dalam &aktu jam# $emberian aspirin dengan dosis

4'0-' mg sekali sehari atau salut enterik -'0'' mg sekali sehari dapat

menyebabkan hambatan maksimal pembentukan D@2 pada platelet lebih dari

!"G setelah 40" hari# 1ukti dari penelitian secara Randomized Controlled Trial

(/) merekomendasikan dosis pemberian aspirin adalah -032" mg untuk

pencegahan stroke iskemik pada pasien yang membutuhkan terapi antiplatelet

($atrono et al., 2''* @&try8oscal>o, 2''F* Sch&art> et al #, 2''!)#

lo&idogrel

/lopidogrel diindikasikan untuk mengurangi terjadinya aterosklerotik pada

pasien stroke# /lopidogrel merupakan antagonis reseptor @9$ yang bersifat

selektif dan ire%ersibel# 1lokade reseptor @9$ menyebabkan tidak terjadinyaakti%asi reseptor ?$b;a pada permukaan platelet# 9i samping itu, akibat

blokade reseptor @9$ oleh /lopidogrel, maka tidak akan terjadi proses akti%asi

platelet dan sekresi berbagai mediator agregasi sehingga dapat menghambat

terjadinya agregasi platelet# Sifat antagonisme reseptor @9$ yang bersifat

ire%ersibel ini menyebabkan efek blokade reseptor @9$ berlangsung selama life

span platelet (F0' hari)# :fektifitas /lopidogrel sebagai antiplatelet diteliti pada

studi /@$: (Clopidogrel vs Aspirin in Patient at Ris of !schemic "vents)#9alam studi ini dengan lebih dari !#''' pasien dengan ri&ayat infark miokard,

stroke atau penyakit arteri perifer, efek /lopidogrel F" mg;hari dibandingkan

dengan @spirin 32" mg;hari dalam menurunkan kematian akibat infark miokard,

stroke iskemik# Hasil studi menunjukkan bah&a /lopidogrel, (-,FG

relative ris reductionI), sedikit lebih efektif dibanding aspirin ( P J ','43) dan

memiliki insiden efek samping yang mirip#

Antikoaglan$emberian antikoagulan diindikasikan pada stroke iskemik akut yang

disebabkan oleh emboli otak dengan tujuan untuk mencegah stroke iskemik

berulang# :fekti%itas dan keamanan penggunaan antikoagulan untuk terapi stroke

iskemik akut belum cukup terbukti# Hal ini ditunjukkan dengan meta0analisis dari

E randomized trials dengan 2#!!E pasien tidak membuktikan bah&a penggunaan

antikoagulan (heparin unfractionated , heparin 87WH, heparinoid, thrombin

inhibitor , atau antikoagulan oral) pada fase akut meningkatkan outcome klinis#

3!






9alam analisis ini, diharapkan ! kasus stroke iskemik berulang berkurang tiap

''' pasien yang diterapi, tetapi juga bertambah ! kejadian gejala terjadinya

perdarahan intrakranial# 7eta0analisis dari F penelitian serupa juga gagal

menunjukkan perkembangan pada keluaran fungsional dengan terapi antikoagulan

pada stroke kardioembolik akut (%an der Worp%an ?ijn, 2''F)# Oleh karena itu,

pemberian antikoagulan segera untuk pencegahan stroke berulang tidak

direkomendasikan oleh @H@;@S@ sebagai terapi pada pasien dengan stroke

iskemik akut, terutama pada pasien dengan stroke sedang atau berat karena dapat

meningkatkan resiko terjadinya komplikasi perdarahan intrakranial yang serius#

ekomendasi ini dapat berubah bila ada data yang menunjukkan kemanfaatan

pemberian segera antikoagulan intra%ena untuk terapi pasien dengan infark karenatrombosis arteri atau kardioemboli (@dams et al., 2''F)#

b. #rombolitik

@lteplase termasuk golongan akti%ator plasminogen (tissue plasminogen

activator )# 7engatasi iskemia dengan memulihkan cerebral blood flow yang

tersumbat sesegera mungkin sehingga kerusakan lebih lanjut dari jaringan otak

dapat segera diatasi# 9iberikan pada stroke iskemik akut yang onsetnya diketahui jelas dan tidak melebihi 3 jam, pada usia K- tahun dan KF" tahun# r0$@

diberikan secara i% ',! mg;kg 11 (dosis maksimum !' mg), 'G dari dosis

tersebut diberikan sebagai bolus pada menit pertama dan sisanya !'G diberikan

sebagai infus selama E' menit ($:9OSS, 2''4)#

/. Nero&rotektan

=europrotektan yang memperbaiki stabiitas membran adalah sitikolin dan pirasetam# $iracetam memperbaiki stabilitas membran sel neuron dan mempunyai

peran hemoreologi dengan meningkatkan deformabilitas eritrosit dan memiliki

efek antitrombotik# $ada pemberian KF jam serangan, terdapat perbaikan

neurologik dan fungsional, terutama perbaikan berbahasa (afasia)# $iracetam

sudah diteliti dalam beberapa uji klinik menghasilkan kesimpulan yang berbeda0

beda meski obat dapat efektif pada beberapa pasien dengan stroke iskemik, tetapi

4'






belum ada data yang cukup untuk menarik kesimpulan yang bermanfaat dari

terapi ini (@dams et al., 2''F)#

Selain pemulihan aliran darah dengan mencegah pembentukan trombus,

terapi lain juga perlu diberikan sebagai penunjang# ekanan darah juga perlu

dikontrol# <asokonstriksi yang terjadi pada tekanan darah tinggi akan berperan

dalam semakin sempitnya pembuluh darah dan menghambat aliran darah# @nti0

dislipidemia juga perlu diberikan# 8ipid juga memiliki peran dalam terbentuknya

gumpalan yang menyebabkan iskemik#

#abel 1." ekomendasi erapi pada Stroke skemik (+agan and Hess, 2''-)

BAB II

P%0$IL PENDE%I#A

".1 Profil Penderita

4






• =ama $asien . n#7• =o# 975 . 2#2F#!2#DD• 6enis 5elamin . laki0laki• @lamat . 6apanan 5emlagi 7ojokerto• mur . E2 tahun• uang . nit Stroke• 11 ; 1 . E2 kg ; F4 cm• anggal 7S . '3;';2'3• anggal 5S . 0• @namnesa . pasien merupakan rujukan dari S 7ojokerto,

dengan keluhan utama kelemahan lengan

tungkai kiri# 5elamahan mendadak sejak 2 hari

yang lalu (onset ';';2'3) L jam saat pasienakti%itas# asa tebal sisi kiri (B), bicara pelo (B),

&ajah perot (B), nyeri kepala (0), muntah (0),

kejang (0)#• 9iagnosa . Stroke rombotik• $9 . H (0), 97 (0), merokok (0), stroke sebelumnya (0)• i&ayat erapi . (0)

• $erkembangan 9iagnosis

#anggal Perkembangan Diagnosis

3;';2'3 Stroke trombotik dd emboli

4;';2'3 Stroke trombotik (H M )

";';2'3 Stroke trombotik (H M 2)

E;';2'3 Stroke trombotik (H M 3)

F;';2'3 Stroke trombotik (H M 4)

-;';2'3 Stroke trombotik (H M ")

!;';2'3 Stroke trombotik (H M E)

';';2'3 Stroke trombotik (H M F)

;';2'3 Stroke trombotik (H M -)

2;';2'3 Stroke trombotik (H M !)

3;';2'3 Stroke trombotik (H M ')

4;';2'3 Stroke trombotik (H M )

42






";';2'3 Stroke trombotik (H M 2)

E;';2'3 Stroke trombotik (H M 3)

F;';2'3Stroke trombotik (H M 4)

• $ermasalahan @ktif

#anggal -asala!

3;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#


";';2'3 Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

E;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

F;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

-;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

!;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

';';2'3 Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#




";';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

E;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

F;';2'3Hemiplegia (S) akut B Hemihipertesi B+acial 8ingual plug (S) central type#

• Hasil pemeriksaan

#anggal Hasil Pemeriksaan

'3;';2'3 # S/an ke&ala tan&a kontras :

43






5esimpulan . Subacute thromboemboli infarction sesuaidengan feretory artery cerebri media kanan#

E;';2'3 +esim&lan E/!o :

# 5atup M katup tak tampak kelainan2# 9imensi ruang M ruang jantung0 8@ normal0 8< normal0 @ normal0 < normalidak tampak thrombus ; %egetasi intrakardiak#

3# +ungsi sistolik 8< normal, fungsi diastolik 8<normal, fungsi sistolik < normal#

4# @nalisis segmental 8< normokinetik#"# idak terdapat 8<H#

Saran : 2

• 6a&aban konsul

#anggal 3a4aban +onsltasi

'3;';2'3 +ardiologi :

+esim&lan . pada saat ini dibidang kardiologi kamidapatkan pasien dengan 111, tanpa tanda M tanda gagal

jantung akut#

Saran . 9aftar echo jam kerja untuk mencari sumber emboli#'";';2'3 +ardiologi :

+esim&lan : Saat ini dibidang kardiologi kami dapatkan pasien dengan 111 inkomplit yang tidak memerlukan terapikhusus B sumber emboli dari bidang kardiologi belum dapatkami singkirkan#

Saran : 9aftar echo kardiografi jam kerja (;';2'3) dandapat konsul ulang jika ada hasil#

44






"." DA#A +LINI+

Data klinik#anggal

'516 )516 ,516 7516 8516 9516 516 16516 11516 1"516 1'516 1)516 1,516 17516 18516

5 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 8emah 2' 2' 2' 2' 24 2' 2' 24 2' 2' 24 2' 2' 24 249 !';E' ';F' '';F' 2';-' ';F' 2';-' 2';!' ';-' 2';-' 3';-' ';F' ';F' 2';-' 2';!' ';-' =adi -4 -- -4 -E -4 -' -- -E -4 -' -4 -' -- -' -4Suhu 3F, 3E 3E,- 3F 3E 3E," 3F 3F 3E," 3F 3F 3E 3E," 3E,- 3F?/S 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E 4"E =yeri puunggu belakang

B B B L L L L L L

5elemahananggotagerak kiri

B B B B B B B B B B B B B B B

7untah 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 07ulut merot B B B B B B B B B B B B B B B$elo B B B B B B B B B B B B B B Basa tebal

sebelah kiri

B B B B B B B B B B B B B B B

".' DA#A LAB0%A#0%IU-

Data Lab Normal 6'516 6)516

?9@ K2'' mg;dl?9$ K2' mg;dl 2 F'

4"






?92$$ K2'' mg;dl !!@S '0"' ;8 FF FF@8 403E ;8 42 4F/reatinin K ," mg;dl ',-4 ,1= "0- mg;dl ,2 3@lbumin 3,-0",4 3,"3 4,

@$;control 4",-;2-,

$$;control2',";,E

8:9 K ';jam/$ ','' M ',!'@nti M H/<Hbs@g 0/hol total ','' M 2'' mg;d8? 3' M "' mg;d8 !4H98 4' M E' mg;d8 3-898 ','' M !' mg;d8 3-/l !'0'm:N;8 'E 35 3,-0",'m:N;8 4,- 3,4 =a 3E04"m:N;8 3F 3F

/a -,40',2mg;dl@sam rat 2,E M F,2 mg;d8 3,-W1/ 4,"0',"D'3;mm3 !,F ',-

1/ 4,'0","D'E;8 ",2E ",2FH1 '0","g;dl E," E,!H/ 3F,F0"3,F G 4E,- 4F,"

4E






7/< -',' M !!,' +8 -!,' !',7/H 2F,' M 3,' 3,4 32,7/H/ 33,' M 3F,' g;d8 3",3 3",E$latelet ""03EED'3;mm3 2EE 23"

BAB III

P%0$IL PEN(0BA#AN

4F






4-

3enis 0bat %te%egimen

Dosis

#anggal &emberian obat

'516 )516 ,516 7516 8516 9516 516165

16

115

16

1"5

16

1'5

16

1)5

16

1,5

16

175

16

185

16

=S <+9 2 fl;hari P √ √ √ √ √ √ ;;

/9$ /holin < 3 D amp √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

@spirin $#O D '' mg √ √ √ √

Sohobion $#O D tablet √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Aarelto $#O D ' mg √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

=o%algin $#O 3 D "'' mg √ √ √ √






BAB I;

PE-BAHASAN

$asien n# 7 merupakan rujukan dari S 7ojokerto, dengan keluhan utama

kelemahan lengan tungkai kiri# 5elamahan mendadak sejak 2 hari yang lalu

(onset ';';2'3) L jam saat pasien akti%itas# $asien mengalami rasa tebal sisi

kiri (B), bicara pelo (B), &ajah perot (B), nyeri kepala (0), muntah (0), kejang (0)#

i&ayat penyakit 97 dan hipertensi serta ri&ayat stroke sebelumnya disangkal#

$asien didiagnosa mengalami stroke trombotik dd emboli# Stroke adalah

gangguan fungsi otak, fokal (ataupun global), yang timbul mendadak, berlangsung

lebih dari 24 jam (kecuali bila mengalami tindakan pembedahan atau meninggal

sebelum 24 jam), disebabkan kelainan peredaran darah otak (WHO, !!")# $ada

stroke trombotik, oklusi pembuluh darah otak disebabkan oleh trombus, yang

terbentuk dalam proses trombosis, yang berasal dari pembuluh darah otak dan

juga proses iskemia#

7anajemen penatalaksanaan stroke infark trombotik pada kondisi akut

secara strategis ditujukan kepada pemulihan aliran darah otak secepat mungkin

dan perlindungan terhadap sel otak atau neuroproteksi (slam, 2''')# erapi

pemulihan aliran darah otak ditujukan untuk memperbaiki pasokan darah kedaerah iskemik (obat trombolitik, antikoagulan, anti agregasi platelet)# $ada

pasien ini diberikan aspirin D'' mg sebagai antiagregasi platelet# @spirin

diindikasikan untuk mengurangi terjadinya aterosklerotik pada pasien stroke#

$emberian aspirin sebagai monoterapi pada kasus stroke sangat direkomendasikan

(class ! # $%" A)# :fek antiplatelet aspirin diperantarai oleh efek hambatan

terhadap sintesis tromboDan @2, karena pengaruh hambatan ire%ersibel terhadap

en>im sikloogsigenase (/OAM)# 1erdasarkan pemberian tablet non selaputaspirin, hambatan produksi tromboDan @2 di platelet dapat berlangsung dengan

cepat (K' menit)# @spirin supositoria dapat digunakan pada pasien yang

mengalami mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan saluran cerna atas

(<erdy, 2'2)#

@spirin diberikan dengan dosis a&al lebih besar atau sama dengan E' mg

tablet aspirin non selaput, dengan tujuan agar hambatan agregasi platelet

berlangsung cepat# $emberian dosis a&al ini dengan dikunyah agar supaya

4!






mendapatkan kadar yang tinggi dalam darah dan menghambat platelet dengan

cepat# Walaupun dosis a&al aspirin sebesar E' mg M 32" mg harus dilakukan,

terapi jangka panjang aspirin dengan dosis F" M "' mg per hari sama efektifnya

seperti dosis besar# Oleh sebab itu, pemberian aspirin dengan dosis F' M E' mg

sebagai dosis pemeliharaan direkomendasikan pada banyak pasien untuk

menghambat ' G total platelet yang diproduksi setiap harinya# $enggunaan

aspirin dikontraindikasikan pada pasien yang mengalami pendaraha aktif, pasien

yang memiliki resiko terjadinya pendarahan hebat, serta pasien yang alergi

terhadap aspirin# Oleh sebab itu, pasien yang memiliki ri&ayat alergi terhadap

aspirin, maka dapat digunakan obat antiplatelet lainnya yaitu clopidogrel (class

!!a # $%" C )#Selain antiplatelet, pasien mendapatkan antikoagulan yaitu Darelto

(ri%aroDaban) dengan dosis D ' mg# 1erbeda dengan antikoagulan lainnya,

ri%aroDaban bekerja dengan cara menghambat faktor Aa pada cascade koagulasi,

dan menghambat pembentukan kompleks protrombinase# 9osis yang

direkomendasikan untuk penanganan stroke adalah sebesar 2' mg per hari#

5elebihan pemberian ri%aroDaban jika dibandingkan dengan &arfarin untuk

penanganan stroke emboli adalah efek samping perdarahan yang relatif lebih kecilterjadi pada pemberian ri%aroDaban#

9alam sebuah penelitian yang membandingkan efekti%itas ri%aroDaban

dibandingkan dengan &arfarin pada kasus stroke emboli dengan non%al%ular atrial

fibrillation, menunjukkan efekti%itas yang sama antara &arfarin dengan

ri%aroDaban# =amun, efek samping terjadinya perdarahan intrakranial dan

perdarahan berat, terlihat lebih jarang terjadi pada pasien yang mendapatkan

ri%aroDaban#Sebagai perlindungan terhadap kematian sel otak, diberikan suatu agen

neuroprotektan# $ada pasien ini diberikan injeksi /9$ /holin dengan regimen

dosis 3D"'' mg# /9$0/holine memberikan kemanfaatan klinik yang baik pada

beberapa uji klinik fase , akan tetapi membuahkan hasil yang inkonklusif pada

beberapa penelitian# $emakaian obat0obatan neuroprotectan belum menunjukkan

hasil yang efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan (@H@;@S@, Class

, 8O: @), namun /9$0/holine sampai saat ini masih memberikan manfaat

"'






pada stroke akut# $enggunaan citicholine pada stroke iskemik akut dengan dosis

2 D ''' mg i#% selama 3 hari (;2 jam) dilanjutkan dengan oral 2 D "'' mg (;2

jam) selama E minggu pada trial /S (2'2), kesimpulan yang didapat yaitu

tidak ada perbedaan pada placebo maupun kelompok perlakuan, dan /9$0/holine

tidak efektif dalam penatalaksanaan stroke iskemik moderate sampai se%ere yang

dinilai dengan skala =HSS, score ankin dan indeD 1arthel, akan tetapi

penggunaan /9$0/holine tidak menimbulkan efek samping yang

membahayakan# @ksi terapetik /9$0/holine diyakini melalui stimulasi sintesis

fosfatidilcholine ($td/ho) pada daerah otak yang rusak# Studi yang dilakukan

pada iskemik cerebral transient menunjukkan /9$0/holine dapat meningkatkan

sintesis $td/ho (struktur utama membran fosfolipid) dan sphingomyelin, akantetapi dapat melalui akti%itas hambatan proses destruktif (akti%ase fosfolipase)

(@dibhatla et al, 2''2)#

1eberapa mekanisme yang neuroproteksi /9$0/holine antara lain. sumber

cardiolipin (komponen utama inner membran mitochondrial dan esensial untuk

transport elektron) dan sphingomyelin * sebagai sumber $td/ho (komponen asam

arakhidonat content) dan phosphatidylethanolamine* mengembalikan le%el

$td/ho* stimulasi sintesis glutathione and akti%itas glutathione reductase*menghambat peroksidasi lipid fosfolipase ($8@2)* mengembalikan akti%itas

=aB;5B0@$ase* sumber choline untuk sintesis neurotransmitter acethylcholine

dan stimulasi akti%itas tyrosine hydroDylase dan pelepasan dopamin (@dibhatla et

al, 2''2)#

"






BAB ;

-0NI#0%IN( DAN IN$0%-ASI

0bat Indikasi Dosis -onitoring Informasi

=S 7enjaga keseimbangan

cairan, elektrolit, danhemodinamik %ascular#

'''cc;hari

1alance cairan,

elektrolit

/9$ /holin =europrotektor 3 D 2"' mg5ondisi klinik keluhanneurologi pasien#

@spirin @ntiplatelet D '' mg$$, @$, dan kondisiklinik terjadinya bleeding#

$emberian aspirin sebaiknya diberikan sesudahmakan, karena efek samping aspirin yang dapatmenyebabkan iritasi pada saluran cerna#

Sohobion 7ulti%itamin D tabletAarelto @ntikoagulan D ' mg

=o%algin @nalgesik 3 D "'' mg

5ondisi keluhan nyeri punggung pasien#

$enggunaan aspirin dengan no%algin dapatmeningkatkan potensi terjadinya perdarahan#Sehingga perlu dilakukan monitoring yang ketatterhadap resiko terjadinya perdarahan# @pabilaterdapat keluhan terjadi perdarahan, makasebaiknya penggunaan no%algin dihentikan#

(atro, 2''3* 8acy et al , 2''!* rissel, 2''!)

"2






BAB ;I

+ESI-PULAN DAN SA%AN

7.1 +ESI-PULAN

• $engobatan pada stroke iskemik akut secara strategis ditujukan kepada

pemulihan aliran darah otak secepat mungkin dan perlindungan terhadap sel

otak atau neuroproteksi#• erapi pemulihan aliran darah otak ditujukan untuk memperbaiki pasokan

darah ke daerah iskemik (obat trombolitik, antikoagulan, anti agregasi

platelet)#• Obat neuroprotektan atau nootropik digunakan dalam pengobatan stroke

iskemik dengan tujuan untuk melindungi daerah penumbra dari kematian

sel#

7." SA%AN

$enggunaan =S@9 sebaiknya tidak diberikan bersamaan dengan aspirin,

karena akan meningkatkan potensi efek samping obat, terutama pada saluran

cerna dan perdarahan# 6ika =S@9 terpaksa diberikan, maka sebaiknya perlu

dilakukan monitoring ketat pada nilai $$ dan @$ pasien, serta keluhan

terjdinya perdarahan#

DA$#A% PUS#A+A

"3






@dams et al# 2''F# Guideline for the Earl Management of Adults with Ischemic

Stroke: A Guideline from the American Heart Association/American

Stroke Association Stroke Counci, ClinicalCardiolog Council,

Cardio!ascular "adiolog and Inter!ention Council, and tha

Atherosclerotic #eri$heral %ascular &isease and 'ualit of Care(utcomes in "esearch Interdisci$linar )orking Gru$: *he American

Academ of +eurolog affirms the !alue of this guideline as an

educational tool for neurologist /irculation ". e4F-0e"34

@dibhatla et al, 2''2# Citicholine: +euro$rotecti!e Mechanism in Cerebral

Ischemic# 6ournal of =eurochemistry# -' 2023

@ggar&al et al, 2''# Cerebral Ischemic Stroke: Se-uel of Cascade#nternational 6ournal of $harma and 1ioscience# <ol

1arone and +euerstein, !!!# Inflamator Mediators and Stroke: +ew($$ortunities for +o!el *hera$eutic. 6ournal of /erebral 1lood +lo& and7etabolism# <ol !* -!0-34

/hobanian @<, 1akris ?8, 1lack H, et al# 2''3# Se!enth "e$ort of the .oint

+ational Committee on #re!ention, &etection, E!aluation, and

*reatment of High lood #ressure H$ertension

9a%alos et al, 2'2# Citicholine in the treatment of Acute Ischaemic Stroke: an

International, randomi0ed, multicentre, $lacebo1controlled stud

2IC*3S4# 8ancet <ol 3-'. 34!03"F

9epartemen lmu $enyakit Saraf +akultas 5edokteran ni%ersitas @irlangga.1uku @jar lmu $enyakit Saraf# 2'

+urie et al, 2'# Guidelines for the #re!ention of Stroke in #atients with Stroke

or *ransient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare #rofessional

from the American Heart Association/American Stroke Association# <ol42. 22F02FE

+iora%anti and Qanagi, 2''# C&#1Choline for cogniti!e and beha!ioural

disturbance associated with chronic cerebral disorder in theelderl#/ochrane

?raeme et al, 2''4# Clinical 3sefulness of #lasma Homocstein in %ascular

&isease# 7edical journal @ssociation -. 3403-

Hipertensi 7anajemen 5omprehensif# 2'2# Seri 1uku lmiah 5ardiologi.9epartemen 5ardiologi dan 5edokteran <askular# ni%ersitas @irlangga0S9 dr# Soetomo

6oseph # 9ipiro et al#, 2'# #harmacothera$: A #atho$hsiologic a$$roach

5th Ed # he 7c?ra& Hills /ompanies# nited States

"4






8acy, /#+#, @mstrong, 8#8#, ?oldman, =#$#, 8ance, 8#8# (:d#), 2''!# &rug

Information Handbook 65th edition# @$h@ . 8eDi0/omp

8akhan et al# 2''!# Inflamator Mechanisms in Ischemic Stroke:*hera$eutic

A$$roaches. 6ournal of ranslational 7edicine# F.!F

7c:%oy, 5#?#, 2''-# AH$S Drg Information Essentials. nited States of @merica. @merican Society of Health0System $harmacists

7innerup et al, 2'2# +euro$rotection for Stroke: Current Status and 7uture

#ers$ecti!e# nt 6 7ol Sci %ol 3. F"30FF2

$erhimpunan 9okter Spesialis Saraf ndonesia ($:9OSS), $okdi Stroke,?uideline Stroke tahun 2'#

Soemantri dan 6# =ugroho#2''# Hi$ertensi dalam #edoman &iagonosis dan*era$i &e$artemen Ilmu #enakit .antung dan #embuluh &arah :disi<# S9 dr# Soetomo Surabaya

Wang et al, 2''F# #re!ention of Stroke and Mocardial Infarction b

Amlodi$ine and Angiotensin "ece$tor locker: A -uantitati!e (!er!iew#6ournal of he @merican Heart @ssociation#

Documents

Kasus Kuuww Stroke Trombotik