of 73 /73
BAB I STATUS PENDERITA NEUROLOGI IDENTIFIKASI Nama : Tn. Juhaipa Umur : 57 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Teluk Payo RT.003 RW.001 Masuk RS Tanggal : 17 Februari 2015 ANAMNESIS Penderita dirawat di Bagian Saraf RSMP karena tidak sadarkan diri yang terjadi secara tiba-tiba. Lebih kurang 12 jam sebelum masuk rumah sakit, saat penderita sedang berganti pakaian tiba-tiba penderita tidak sadarkan diri dan terjatuh ke lantai. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual (-), muntah (-), dan kejang (-), sesak napas(-), penderita juga tidak merasa demam. Penderita dibawa ke RSMP, selama perjalanan sampai tiba di RSMP penderita masih tidak sadar. Penderita di rawat di ruang ICU RSMP selama 8 hari. Tanggal 25 Februari 2015 penderita sadar dan mengeluh lengan kanan dan tungkai kanannya mengalami kelemahan. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan 1

laporan kasus stroke hemoragic

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Tn.J mrs karena tidak sadarkan diri yang terjadi secara tiba-tiba

Citation preview

Page 1: laporan kasus stroke hemoragic

BAB I

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI

Nama : Tn. Juhaipa

Umur : 57 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Teluk Payo RT.003 RW.001

Masuk RS Tanggal : 17 Februari 2015

ANAMNESIS

Penderita dirawat di Bagian Saraf RSMP karena tidak sadarkan diri yang

terjadi secara tiba-tiba.

Lebih kurang 12 jam sebelum masuk rumah sakit, saat penderita sedang

berganti pakaian tiba-tiba penderita tidak sadarkan diri dan terjatuh ke lantai. Saat

serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual (-), muntah (-), dan kejang (-),

sesak napas(-), penderita juga tidak merasa demam. Penderita dibawa ke RSMP,

selama perjalanan sampai tiba di RSMP penderita masih tidak sadar. Penderita di

rawat di ruang ICU RSMP selama 8 hari. Tanggal 25 Februari 2015 penderita

sadar dan mengeluh lengan kanan dan tungkai kanannya mengalami kelemahan.

Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-

hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan.

Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan dan isyarat. Penderita

masih dapat mengerti isi pikiran orang lain baik secara lisan, tulisan maupun

isyarat.. Saat bicara mulut penderita mengot ke arah kanan dan bicaranya pelo.

Penderita mengaku tidak memiliki riwayat darah tinggi. Riwayat DM (-),

riwayat dirawat karena penyakit jantung disangkal.

Penyakit ini , diderita untuk pertama kalinya.

1

Page 2: laporan kasus stroke hemoragic

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada 03 Maret 2015

a. Status Generalis

Kesadaran : E4M6V5

Gizi : Cukup

Suhu Badan : 36,4 0C

Nadi : 64 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Tekanan Darah : 150/100 mmHg

Berat Badan : -

Tinggi Badan : -

Status Internus

Jantung : BJ1-BJ2 Reguler, normal, murmur (-), Gallop (-)

Paru : Vesikuler (+/+) normal, Ronki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Lien : Tidak teraba pembesaran

Anggota Gerak : Lihat status neurologikus

Genetalia : Lidak dilakukan pemeriksaan

b. Status Psikis

Sikap : Kooperatif

Perhatian : Ada

Ekspresi Muka : Wajar

Kontak Psikis : Ada

c. Status Neurologis

1. Kepala

Bentuk : brachiocephali

Ukuran : normocephali

Simetris : simetris

2

Page 3: laporan kasus stroke hemoragic

2. Leher

Sikap : lurus

Torticollis : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada

Deformitas : tidak ada

Tumor : tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

3. Syaraf-Syaraf Otak

A. N. Olfaktorius

Kanan Kiri

Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Anosmia Tidak ada Tidak ada

Hyposmia Tidak ada Tidak ada

Parosmia Tidak ada Tidak ada

B. N. Optikus

Kanan Kiri

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Campus visi

Anopsia Tidak ada Tidak ada

Hemianopsia Tidak ada Tidak ada

Fundus Oculi Kanan Kiri

Papil edema Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Papil atrofi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Perdarahan retina Tidak diperiksa Tidak diperiksa

3

Page 4: laporan kasus stroke hemoragic

C. N. Oculomotorius, Trochlearis, dan Abducen

Kanan Kiri

Diplopia Tidak ada Tidak ada

Celah mata Simetris Simetris

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Sikap Bola mata

- Strabismus

- Exophtalmus

- Enophtalmus

- Deviation Conjuge

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Gerakan bola mata

Pupil

- Bentuk

- Diameter

Baik ke segala arah

Bulat

3 mm

Baik ke segala arah

Bulat

3 mm

- Iso/Anisokor Isokor

- Midriasis/Miosis

- Refleks cahaya

Langsung

Konsensuil

Akomodasi

- Argyl Robertson

Tidak ada

Ada

Ada

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Ada

Ada

Ada

Tidak ada

D. N. Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

- Menggigit

- Trismus

- Refleks kornea

Kuat

Tidak ada

Baik

Kuat

Tidak ada

Baik

Sensorik

- Dahi

- Pipi

Baik

Baik

Baik

Baik

4

Page 5: laporan kasus stroke hemoragic

- Dagu Baik Baik

E. N. Facialis

Kanan Kiri

Motorik

- Mengerut dahi Simetris

- Menutup mata

- Menunjukkan gigi

- Lipat nasolabialis

Lagophtalmus tidak ada

Tertinggal

Tertinggal

Lagophtalmus tidak ada

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

- Bentuk muka

Istirahat Simetris

Bicara/bersiul Asimetris

Sensorik

- 2/3 depan lidah Tidak ada kelainan

Otonom

- Salivasi

- Lakrimasi

Normal

Normal

Chovstek’s Sign Tidak ada kelainan

F. N. Cochlearis

Kanan Kiri

- Suara bisikan

- Detik arloji

Terdengar

Terdengar

Terdengar

Terdengar

- Test Weber

- Test Rinner

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

5

Page 6: laporan kasus stroke hemoragic

G. N. Vagus dan Glossopharingeous

Kanan Kiri

- Arcus pharynx

- Uvula

- Gangguan menelan

- Suara bicara

- Denyut jantung

Simetris

Di tengah

Tidak ada

Tidak ada kelainan

Normal

- Refleks

Muntah

Batuk

Oculocardic

Sinus caroticus

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan

- Sensorik

1/3 belakang lidah Tidak dilakukan pemeriksaan

H. N. Acessorius

Kanan Kiri

- Mengangkat bahu Lemah Kuat

- Memutar kepala Tidak ada kelainan

I. N. Hypoglosus

Kanan Kiri

- Menjulur lidah Deviasi ke kanan

- Fasikulasi

- Atrofi papil

- Disatria

Tidak ada

Tidak ada

Ada

4. Columna Vertebralis

- Kyphosis : tidak ada

- Scoliosis : tidak ada

- Lordosis : tidak ada

6

Page 7: laporan kasus stroke hemoragic

- Gibbus : tidak ada

- Deformitas : tidak ada

- Tumor : tidak ada

- Meningocele : tidak ada

- Hematoma : tidak ada

- Nyeri ketok : tidak ada

7

Page 8: laporan kasus stroke hemoragic

5. Badan dan Anggota Gerak

A. Motorik

Lengan Kanan Kiri

Gerakan Lemah Cukup

Kekuatan 1 5

Tonus Meningkat Normal

Refleks Fisiologis

- Biceps

- Triceps

- Periost radius

- Periost ulna

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Refleks Patologis

- Hoffman Tromner Negatif

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan Lemah Cukup

Kekuatan 1 5

Tonus

Klonus

- Paha

- Kaki

Refleks Fisiologis

- KPR

- APR

Refleks Patologis

- Babinsky

- Chaddock

- Oppenheim

- Gordon

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

8

Page 9: laporan kasus stroke hemoragic

- Schaffer

- Rossolimo

- Mendel Bechtreyev

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Refleks Kulit Perut

- Atas

- Tengah

- Bawah

- Tropik

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

B. Sensorik

Tidak terdapat gangguan sensorik

GAMBAR

9

-Lipatan nasilabialis tertinggal (mengot ke kanan)-Deviasi lidah ke kanan-Disartria (+)

-Gerakan : lemah-Kekuatan : 1Tonus : meningkatR.fisiologis :Biseps :↑Troceps :↑

-Gerakan : Lemah-Kekuatan : 1- R. Patologis :Babinsky : (+)

Page 10: laporan kasus stroke hemoragic

6. Gejala Rangsang Meningeal

Kanan Kiri

- Kaku kuduk Tidak ada

- Kernig

- Lassergue

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

- Brudzinsky

Neck

Cheek

Symphysis

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Leg I Tidak ada Tidak ada

Leg II Tidak ada Tidak ada

7. Gait dan Keseimbangan

Gait

- Ataxia : tidak ada

- Hemiplegic : tidak ada

- Scissor : tidak ada

- Propulsion : tidak ada

- Histeric : tidak ada

- Limping : tidak ada

- Steppage : tidak ada

- Astasia-abasia : tidak ada

Keseimbangan

- Romberg : Belum dapat dinilai

- Dysmetri :

Jari-jari : Belum dapat dinilai

Jari-hidung : Belum dapat dinilai

Tumit-tumit : Belum dapat dinilai

Dysdiadochokinesis : Belum dapat dinilai

10

Page 11: laporan kasus stroke hemoragic

Trunk ataxia : Belum dapat dinilai

Limb ataxia : Belum dapat dinilai

8. Gerakan Abnormal

- Tremor : tidak ada

- Chorea : tidak ada

- Athetosis : tidak ada

- Ballismus : tidak ada

- Dystoni : tidak ada

- Myoclonic : tidak ada

9. Fungsi Vegetatif

- Miksi : tidak ada kelainan

- Defekasi : tidak ada kelainan

- Ereksi : tidak dilakukan pemeriksaan

10. Fungsi Luhur

- Afasia motorik : tidak ada kelainan

- Afasia sensorik : tidak ada kelainan

- Afasia nominal : tidak ada kelainan

- Apraksia : tidak ada kelainan

- Agrafia : tidak ada kelainan

- Alexia : tidak ada kelainan

11

Page 12: laporan kasus stroke hemoragic

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium

1. Darah

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Hb 16,0 g/dl 12 - 14Leukosit 14.510 /ul 5000 - 10000Trombosit 255.000 /ul 150.000 - 400.000Hematokrit 46 % 40 - 48Hitung jenisBasofilEosinofilBatangSegmenLimfositMonosit

0019144

%%%%%%

0 - 11 - 32 - 6

50 - 7020 - 402 - 8

Glukosa Sewaktu 122 mg/dl < 180Ureum 39 mg/dl 20 - 40Creatinin 0,8 mg/dl 0,9 - 1,3Uric acid 5,5 mg/dl 3,4 - 7Trigliserid 66 mg/dl < 200Kolesterol Total 209 mg/dl < 200Kolesterol HDL 32 mg/dl >50Kolesterol LDL 164 mg/dl <130

2. Urine

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Bakteri - Negatif

Berat Jenis 1,030 1,001-1,035

Bilirubin urine - Negatif

Epitel urine + Positif

Eritrosit urine Penuh < 2/LPB

Kejernihan Keruh Jernih

Keton urine + Negatif

12

Page 13: laporan kasus stroke hemoragic

Kristal amorf - Negatif

Kristal ca. oxalat - Negatif

Kristal uric acid - Negatif

Kristal urine - Negatif

Leukosit urine 10-15 < 5/LPB

Nitrit urine - Negatif

PH urine 5,5 4,6-8,0

Protein urine + Negatif

Reduksi urine + Negatif

Silinder urine - Negatif

Urobilin urine + Negatif

Warna urine Kuning tua Kuning muda

3. Faeces

Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Liquor Cerebro Spinal

Tidak dilakukan pemeriksaan

c. Pemeriksaan Khusus

- Rontgen foto cranium : tidak dilakukan pemeriksaan

- Rontgen foto thoraks : tidak dilakukan pemeriksaan

- Rontgen foto columna vertebralis : tidak dilakukan pemeriksaan

- Electroencephalography : tidak dilakukan pemeriksaan

- Arteriography : tidak dilakukan pemeriksaan

- Electrocardiography : tidak ada kelainan

- Pneumography : tidak dilakukan pemeriksaan

- Lain-lain (CT-Scan Kepala) : 1. Gambaran intra cerebral hemorrhages

pada thalamus kiri, korona radiata kiri

dengan edema cerebri pada sekitarnya.13

Page 14: laporan kasus stroke hemoragic

2.Gambaran intra ventrikuler

hemorrhages pada ventrikel lateral

kanan/kiri.

3.Infark lakuner pada korona radiata

kanan/kiri

Gambar 1. Hasil CT Scan.

RINGKASAN

14

Page 15: laporan kasus stroke hemoragic

a. Anamnesis

Penderita dirawat di Bagian Saraf RSMP karena tidak sadarkan diri yang

terjadi secara tiba-tiba.

Lebih kurang 12 jam sebelum masuk rumah sakit, saat penderita sedang

berganti pakaian tiba-tiba penderita tidak sadarkan diri dan terjatuh ke lantai. Saat

serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual (-), muntah (-), dan kejang (-),

sesak napas(-), penderita juga tidak merasa demam. Penderita dibawa ke RSMP,

selama perjalanan sampai tiba di RSMP penderita masih tidak sadar. Penderita di

rawat di ruang ICU RSMP selama 8 hari. Tanggal 25 Februari 2015 penderita sadar

dan mengeluh lengan kanan dan tungkai kanannya mengalami kelemahan.

Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari

penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Penderita dapat

mengungkapkan isi pikirannya secara lisan dan isyarat. Penderita masih dapat

mengerti isi pikiran orang lain baik secara lisan, tulisan maupun isyarat. Saat bicara

mulut penderita mengot ke arah kanan dan bicaranya pelo.

Penderita mengaku tidak memiliki riwayat darah tinggi. Riwayat DM (-),

riwayat dirawat karena penyakit jantung disangkal.

Penyakit ini , diderita untuk pertama kalinya.

b. Pemeriksaan :

Status Generalis

Kesadaran : E4M6V5

Gizi : Cukup

Suhu Badan : 36,4 0C

Nadi : 64 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Tekanan Darah : 150/100 mmHg

Berat Badan : -

Tinggi Badan : -

15

Page 16: laporan kasus stroke hemoragic

Status Neurologicus

Nn. Cranialis : Parese Nervus VII dextra dan Nervus XII dextra

Fungsi Motorik

Lengan Kanan Kiri

Gerakan Lemah Cukup

Kekuatan 1 5

Tonus Meningkat Normal

Refleks Fisiologis

- Biceps

- Triceps

- Periost radius

- Periost ulna

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Refleks Patologis

- Hoffman Tromner Negatif

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan Lemah Cukup

Kekuatan 1 5

Tonus - -

Klonus

- Paha

- Kaki

Refleks Fisiologis

- KPR

- APR

Refleks Patologis

- Babinsky

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

Tidak ada

16

Page 17: laporan kasus stroke hemoragic

- Chaddock

- Oppenheim

- Gordon

- Schaffer

- Rossolimo

- Mendel Bechtreyev

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Refleks Kulit Perut

- Atas

- Tengah

- Bawah

- Tropik

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan

Gejala Rangsang Meningeal : tidak ada

Fungsi Gait dan Keseimbangan : Belum dapat dinilai

Gerakan Abnormal : tidak ada

Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan

Fungsi Luhur : tidak ada kelainan

DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese dextra spastic + parese Nervus VII dextra

dan Nervus XII dextra sentral

DIAGNOSA TOPIK : Lesi di Capsula Interna hemisferium cerebri sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI : Hemorrhages cerebri

PENGOBATAN

17

Page 18: laporan kasus stroke hemoragic

- Perawatan

Diet bubur

Bed rest

- Medikamentosa

Pengobatan hari ke 13 di rawat (tanggal 3 Maret 2015)

IVFD RL gtt XX/mnt

Inj. Ranitidine 2 x 1 amp (iv)

Inj. Ciprofloxacine 2 x 1 g (iv)

Citicoline 2 x 500 mg tab

Nifedipine 2 x 10 mg tab

Candesartan 1 x 16 mg tab

Clonidin 2x500 mg tab

Neurodex 1x1 tab

Paracetamol 3x500 mg tab

Clobazam 1x1 tab (malam)

Inj. Asam tranexamat 3x500 mg (iv) sudah di stop sejak hari ke 12

pasien di rawat.

PROGNOSA

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad malam

18

Page 19: laporan kasus stroke hemoragic

DISKUSI

A. Diagnosis Banding Topik

1) Lesi di Cortex hemisferium Pada penderita ditemukan gejala:

Cerebri Sinistra  

-Defisit Motorik -Hemiparesis dextra tipe spastik

-Gejala iritatif

- Tidak ada kejang pada sisi yang

lemah

-Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat)

- Kelemahan lengan dan tungkai

dextra dirasakan tidak sama berat

-Gejala defisit sensorik pada sisi yang lemah

- Tidak ada defisit sensorik lengan

dan tungkai kanan

Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri Sinistra dapat

disingkirkan

2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri Pada penderita ditemukan gejala:

Sinistra, gejalanya:  

*Ada gejala defisit motorik  - Hemiparesis dextra tipe spastik

*Ada afasi motorik subkortikal  - Tidak afasia motorik subkortikal

* Jadi, kemungkinan lesi di sub korteks hemisferium cerebri Sinistra dapat

disingkirkan

19

Page 20: laporan kasus stroke hemoragic

3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala:

sinistra, gejalanya:  

- Ada hemiparese/hemiplegia typical

- Hemiparase dextra tipe

spastik

- Parase N.VII tipe sentral

- Parese N.VII dextra

sentral

- Parase N.XII tipe sentral - Parase N. XII dextra sentral

- Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat

- Kelemahan lengan dan

tungkai tidak sama berat

Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra belum

dapat disingkirkan

Kesimpulan Diagnosis topik :

Lesi di Capsula interna hemisferium cerebri Sinistra

C. Diagnosis Banding Etiologi

1) Hemorrhages Cerebri Pada penderita ditemukan gejala

*Kehilangan kesadaran > 30 menit Ada kehilangan kesadaran > 30 menit

*Terjadi saat aktifitas Terjadi saat aktivitas

*Didahului sakit kepala, mual,

muntah

Didahului sakit kepala (-), mual(-), muntah

(-)

*Riwayat Hipertensi Riwayat Hipertensi (-)

Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhages cerebri belum dapat disingkirkan

20

Page 21: laporan kasus stroke hemoragic

2) Emboli Serebri Pada penderita ditemukan gejala

*Kehilangan kesadaran< 30 menit - Ada kehilangan kesadaran < 30 menit

*Ada atrial Fibrilasi *Tidak ada arterial Fibrilasi

Jadi, Kemungkinan etiologi emboli cerebri sudah dapat disingkirkan

3) Trombosis Cerebri Pada penderita ditemukan gejala

*Tidak ada kehilangan kesadaran  - Ada kehilangan kesadaran

*Terjadi saat istirahat  - Terjadi saat aktivitas

Jadi, kemungkinan etiologi trombosis serebri sudah dapat disingkirkan

Kesimpulan Diagnosis Etiologi :

Hemorrhages Cerebri

21

Page 22: laporan kasus stroke hemoragic

LEMBAR FOLLOW UP

Tanggal : 04 Desember 2014

Keluhan : Belum BAB

Status Generalis :

- GCS : E4M6V5

- TD : 140/90 mmHg

- N : 74 x/menit

- RR : 22 x/menit

- T : 36,4 oC

Status Neurologis :

Nn. Cranialis : Parese N.VII dextra + N.XII dextra

Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi

Gerakan :Lemah cukup Lemah cukup

Kekuatan :1 5 1 5

Tonus :Meningkat normal

Klonus :

Paha : tidak ada tidak ada

Kaki : tidak ada tidak ada

Refleks Fisisologis :

Biseps :Meningkat normal

Triseps :Meningkat normal

Periost radius :normal normal

Periost ulna :normal normal

KPR : normal normal

APR : normal normal

22

Page 23: laporan kasus stroke hemoragic

Refleks Patologi:

- Babinsky (+) (-)

- Chaddock (-) (-)

- Openheim (-) (-)

- Gordon (-) (-)

- Shcaffer (-) (-)

Fungsi Sensorik : tak ada kelainan

Fungsi Luhur : tak ada kelainan

Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai

Gerakan Abnormal : tidak ada

GRM : tidak ada kelainan

DK : Hemiparese dextra spastic + parese Nervus V.II dextra dan

Nervus XII dextra

DT : Lesi di capsula interna hemisferium sinistra

DE : Hemorrahges Cerebri

Rencana Terapi :

IVFD RL gtt XX/mnt

Inj. Ranitidine 2 x 1 amp (iv)

Inj. Ciprofloxacine 2 x 1 g (iv)

Citicoline 2 x 500 mg tab

Nifedipine 2 x 10 mg tab

Candesartan 1 x 16 mg tab

Clonidin 2x500 mg tab

Neurodex 1x1 tab

Paracetamol 3x500 mg tab

Clobazam 1x1 tab (malam)

23

Page 24: laporan kasus stroke hemoragic

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gambar 2. Anatomi Otak

2.1. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri

karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna,

setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke

rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus

kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan

retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.

Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan

beberapa bagian lobus temporalis1.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri

serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu

arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada

24

Page 25: laporan kasus stroke hemoragic

tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri

serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian

medial lobus temporalis1.

Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan

otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil

menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan

cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke

otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan

sitem vertebral, yaitu:

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh

arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri

media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan

arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini

terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di

daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke

arteri maksilaris eksterna.

Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh

darah ekstrakranial).

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.

Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau

motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara

motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area

visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta

batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target

organ.1

25

Page 26: laporan kasus stroke hemoragic

2.2. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian

posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama tiga faktor.

Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem

arteri-kapilerke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor

ketiga, adalah faktor darah yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya

(kemampuan untuk membeku). 1

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah siste ik (faktor

jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh

darah otak (arteriol) untuk mneguncup bila tekanan darah sistemik naik dan

berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol

otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal

bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di

antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter

arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana

jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila

tekanan arah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi

vasokonstriksi.1

Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis. Aliran darah

lambat, akibat ADO menurun.1

2.3. Stroke

2.3.1. Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung

dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa

ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular2. Secara umum, stroke

26

Page 27: laporan kasus stroke hemoragic

digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti

Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit

akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak

disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat

(disabilitas, invaliditas).2

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam. Berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi.3

Stroke adalah istilah klinis untuk hilangnya perfusi di otak secara akut

sesuai dengan teritorial vaskuler. Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa

stroke :4

1. Menimbulkan kelainan syaraf yang sifatnya mendadak.

2. Kelainan syaraf yang ada harus sesuai dengan daerah atau bagian mana

dari otak yang terganggu. Dengan manifestasi timbulnya gejala seperti

defisit motorik, defisit sensorik dan kesukaran dalam berbahasa.

2.3.2. Etiologi

1. Infark otak

Infark otak dibedakan menjadi dua yaitu emboli dan

aterotrombotik. Emboli dibagi lagi menjadi emboli kardiogenik, emboli

paradoksal(foramen ovale paten), dan emboli arkus aorta. Infark otak

aterotrombotik dibedakan menjadi dua, yaitu penyakit ekstrakranial dan

penyakit intrakranial.

2.Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral terbagi menjadi tiga yaitu hipertensi,

malformasi arteri-vena dan angiopati amiloid.

3.Perdarahan subarachnoid

27

Page 28: laporan kasus stroke hemoragic

4. Penyebab lain

Penyebab lain yang menyebabkan infark dan perdarahan misalnya

diseksi arteri karotis atau vertebralis, vaskulitis sistem syaraf pusat, kondisi

hiperkoagulasi, dan penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin).

2.3.3.Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara

industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada

populasi kulit putih berkisar 500-600 per 100.000 penduduk. Dilaporkan

di Selandia Baru 793 per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per

100.000 penduduk. Rentang pada negara sedang berkembang juga

bervariasi. Di Cina, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk, dan

Thailand 690 per 100.000 penduduk.2

Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah

sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah

penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang di negara

ini mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara

keseluruhan adalah 750/100.000.5

Data WHO menyebutkan penderita stroke yang meninggal tahun

2005 berjumlah 5,7 juta orang. Sementara di Indonesia sendiri belum

ada data epidemiologis stroke yanng lengkap, tetapi proporsi penderita

stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Di perkirakan ada

500.000 penduduk terkena stroke dan menyebabkan kematian sebesar

15,4%.6

Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga

lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan

sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang

mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Bahkan di prediksi

tahun 2020, jika tidak ada penanggulangan stroke yang lebih baik, maka

jumlah penderita stroke pada tahun 2020 akan meningkat dua kali lipat.7

28

Page 29: laporan kasus stroke hemoragic

2.4. Klasifikasi

Klasifikasi stroke

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :8

1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan

proses patologik (kausal).

a. Berdasarkan Manifestasi Klinik8

- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.

- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological

Deficit)

Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama

dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.

- Stroke Progresif (Progressive Stroke)

Gejala neurologi makin lama makin berat

- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)

Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal

Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh

darah di otak.Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar

29

Page 30: laporan kasus stroke hemoragic

dan pembuluh darah yang kecil.Pada pembuluh darah besar trombotik

terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan

darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya

kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan

pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke

pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan

merupakan indikator penyakit aterosklerosis

Stroke Emboli

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan

lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya8

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala

defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala

neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin

berat.

4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis

yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler8,9

1. Sistem karotis

- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

- Sensorik : hemiparese kontralateral, parestesia

-Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis

fugax

- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

30

Page 31: laporan kasus stroke hemoragic

- Motorik : hemiparese alternan, disartria

- Sensorik : hemipestesia alternan, parestesia

- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.5. Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan

sistem verterbrobasilar atas semua cabang-cabangnya.

Gambar 3. Sirkulis Willisi

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15

sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat

bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah

otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa

mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut.

Proses patologik mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang

terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat

berupa :

1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti pada

arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau

peradangan.

31

Page 32: laporan kasus stroke hemoragic

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya

syok atau hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal

dari jantung atau pembuluh ekstrakranium

4. Ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.13

Patofisiologi stroke berdasarkan etiologinya :

1. Stroke Hemoragik atau Stroke Perdarahan

Gambar 4. Stroke perdarahan intraserebral dan subarachnoid

Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah

sehingga menghambat aliran darah yang normal, akibatnya darah

merembes ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70 %

kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Hipertensi

menyebabkan tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah

sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan rentan pecah.

Stroke hemoragik dibagi lagi menjadi :

a. Perdarahan Intraserebral

Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel

otak yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa

menyebabkan terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri

yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya

herniasi batang otak dan menyebabkan penurunan kesadaran secara

32

Page 33: laporan kasus stroke hemoragic

cepat dan bahkan menjadi koma dan tak jarang berakhir dengan

kematian. Perdarahan intraserebral terutama mengenai lobus serebral,

ganglia basalis, thalamus, batang otak dan serebelum sedangkan

mesensefalon dan medulla spinalis jarang sekali terkena.Faktor risiko

utama terjadinya perdarahan intraserebral adalah hipertensi (70-90%)

dimana terjadi perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah

yang menyebabkan robeknya pembuluh darah (mikroneurisma charcot-

bouchard). Stroke jenis ini dapat juga disebabkan oleh trauma,

malformasi vaskuler, penggunaan obat-obatan seperti amfetamin dan

kokain. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun. Serangan

seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas dan

ketika dalam keadaan emosi atau marah. Tingkat mortalitas mencapai

44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat

menjadi 100% jika pasien dalam keadaan koma. Perdarahan

intraserebral merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita

stroke.6

b. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun

yang disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan

pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih

pembuluh darah, baik di arteri, vena, maupun kapiler dan tersering

akibat peningkatan tekanan darah atau tekanan intrakranial sehingga

menimbulkan gangguan aliran darah serebral yang bisa menyebabkan

hilangnya kesadaran. Oleh karena itu, sangat penting menentukan

lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri oftalmika dan kompresi pada

nervus optikus maka dapat menyebabkan defisit visual monocular.10

Namun, jika aneurisma terjadi pada arteri karotis interna, arteri basilaris

dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan gangguan pada otot-otot

ekstraokuler.11 Perdarahan subarachnoid lebih sering mengenai wanita

dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut post menopause,

terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain ataupun kejang.

Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada kulit.Pada

33

Page 34: laporan kasus stroke hemoragic

keadaan yang lebih berat, dapat menimbulkan edema papil dan iritasi

batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50%

kasus.Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark

dikarenakan vasospasme arteri di sekitar aneurisma sehingga

menimbulkan keadaan koma yang lama.Penyebab perdarahan

subarachnoid lainnya yaitu pecahnya malformasi arteri vena (AVM).

2. Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik

Pada stroke terjadi penurunan suplai darah dan oksigenasi ke otak

yang mengakibatkan terjadinya hipoksia dan nekrosis jaringan otak pada

darah tersebut. Proses yang mendasarinya dapat disebabkan oleh

trombosis (akibat obstruksi pembuluh darah karena adanya bekuan

darah), emboli, tekanan perfusi sistemik yang menurun misalnya keadaan

syok, dan terjadinya trombosis pembuluh darah vena, terutama mengenai

arteri karotis kranial meliputi cabang terminal dan arteri karotis interna,

arteri basilaris dan arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Selain

itu, iskemia serebral juga akan diikuti oleh respon inflamasi yang hebat

yang melibatkan infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada area

iskemik dan sekitarnya. Pada kasus stroke jenis ini terdapat hubungan

yang bermakna antara peningkatan neutrofil dengan luas infark, sehingga

dapat disimpulkan neutrofil sebagai indikator yang memperburuk

keadaan. Stroke non hemoragik dibagi lagi menjadi :6

a. Stroke Trombosis

Gambar 5. Stroke trombosis

34

Page 35: laporan kasus stroke hemoragic

Terjadinya stroke trombosis disebabkan karena adanya trombus yang

terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit, dan sel leukosit sehingga

menyebabkan penyempitan lumen dimana gejalanya muncul perlahan

akibat proses arterosklerosis dan biasanya mengenai usia 50-70 tahun.

Dapat mengenai pembuluh darah besar maupun pembuluh darah kecil

dan terjadi pada arteri serebral yang sudah ada trombus.Trombosis

adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah

vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang

umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun

vena.12

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada

tahun 1856 dengan diajukannya uraian patofisiologi yang terkenal

sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding

pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran

darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan

penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal dua macam trombosis,

yaitu :

1. Trombosis arteri

2. Trombosis vena

Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat

multifaktorial.Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan

trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling

tumpang tindih.Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek

jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang

terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala-gejala

akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan

memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan.

Terlepasnya trombus akan menjadi emboli dan mengakibatkan

obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru,

35

Page 36: laporan kasus stroke hemoragic

otak dan lain-lain. Ada 3 hal yang berpengaruh dalam

pembentukan/timbulnya trombus ini (trias Virchow): 12

1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).

2. Aliran darah yang melambat/ statis.

3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan

koagulabilitas.

b. Stroke Emboli

Gambar 6. Stroke emboli

Stroke emboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan aliran darah, dimana terjadi secara mendadak

atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di

otak yang dapat menjadi lebih berat akibat suatu emboli dan sering

mengenai usia muda dengan tingkat mortalitas 7-10 %.6 Stroke emboli

diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya stroke arteria

vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke emboli dapat suatu arteri distal

atau jantung (stroke kardioembolik.4 Pada stroke jenis ini, embolus dapat

berasal dari tempat lain didalam tubuh, dimana 90% emboli berasal dari

jantung. Hal tersebut dikarenakan aliran darah ke otak berasal dari arkus

aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan

36

Page 37: laporan kasus stroke hemoragic

melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri

brakhiosefalika. Selain itu, jaringan otak sangat sensitif terhadap

obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah

dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat.6 Stroke emboli

juga bisa disebabkan trombus yang terlepas dari arteri yang

arterosklerosis dan beluserasi, gumpalan trombosit karena fibrilasi

atrium, timbunan lemak, sel kanker ataupun infeksi bakteri. Dengan

adanya aterosklerosis yang merupakan kombinasi dari perubahan tunika

intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit

kalsium maka perubahan-perubahan hemodinamik sistemik (aritmia

jantung, hipotensi, hipertensi) dan kimia darah (polisitemia,

hiperviskositas) dapat menimbulkan iskemik dan infark serebri regional.8

Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi

penyumbatan. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi

penumpukan lipohialinosis yang mengakibatkan mikroinfark.

2.6. Gejala Stroke Hemoragik

1. Serangan pada saat aktivitas.

2. Nyeri kepala yang hebat

3. Muntah

4. Kaku Kuduk

5. Gangguan Kesadaran

6. Perdarahan Retina

7. Kejang-kejang

8. Gangguan Gerakan Bola Mata

9. Funduskopi : Papil edema

Beberapa perbedaan yanng terdapat pada stroke hemisfer kiri dan kanan

dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan

neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi seperti yang terlihat di

bawah ini.13

37

Page 38: laporan kasus stroke hemoragic

a. Lesi di korteks

- Gejala terlokalisir dan mengenai daerah kontralateral dari letak

lesi.

- Hilang sensasi kortikal (diskriminasi dua titik) ambang sensorik

yang bervariasi.

- Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik.

- Bicara dan penglihatan mungkin terkena.

b. Lesi di kapsula

- Lebih luas dan mengenai daerah kontra lateral dari letak lesi.

- Sensasi primer menghilang.

- Bicara dan penglihatan mungkin terganggu.

c. Lesi di batang otak

- Luas dan bertentangan dengan letak lesi.

- Mengenai syaraf kepala sesisi dengan letak lesi (III-IV otak

tengah), (V, VI, VII, di pons), (IX,X,XI,XII di medulla)

d. Lesi di medulla spinalis

- Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi

- Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan dengan letak lesi

- Gangguan sensorik

38

Page 39: laporan kasus stroke hemoragic

2.7. Diagnosis Stroke Hemoragik

Diagnosis didasarkan atas hasil4

A. Penemuan Klinis

a. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang

mendadak.Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

b. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,

kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase

akut.Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat

membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan

intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

b. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah

rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu

gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,

Elektrokardiografi (EKG).

C. Sistem skor

Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat

penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf

ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-

hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang

bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat

39

Page 40: laporan kasus stroke hemoragic

terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai

(misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat

perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan

sistem skor.

Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0

  Pingsan 1

  Semi koma, koma 2

2 Muntah ( x 2 ) No 0

  Yes 1

3 Nyeri kepala dalam No 0

  2 jam ( x 2 ) Yes 1

4Tekanan Diastolik (DBP ) DBP x 0,1

5Atheroma markers(x3) None 0

  diabetes, angina, 1 / > 1

 claudicatio intermitten  

       

Konstanta   - 12

Total skor =    

Interpretasi skor  

  Skor ≤ -1 = Infark

    ≥ 1 = Hemoragik

40

Page 41: laporan kasus stroke hemoragic

Gambaran CT scan :  

   

   

       

2.8. Penatalaksanaan

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan

pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya

pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit

setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup

perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko

atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.2

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak

adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan

untuk mencegah efek samping dari intubasi.

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid

1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan

mengandung glukosa dan isotonic.Pemberian nutria per oral jika fungsi

menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan

melalui selang nasogastrik.

c.  Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan

prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada

trombolisis.Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan

intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat

menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral

eksaserbasi.Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan

41

Page 42: laporan kasus stroke hemoragic

pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl.

Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang

untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.

Kadar glukosa darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari

pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali

normal dan di cari penyebabnya.13

d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih

maksimal jika pasien dalam pasien supinasi.Sayangnya, berbaring telentang

dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut

tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan

telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.13

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau

peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan

vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP)

dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh

karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat

turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik.

Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika

pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg

dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk

mendapatkan terapi trombolitik.

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke

non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk

mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220

mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya

42

Page 43: laporan kasus stroke hemoragic

gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa

adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara

120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV

selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau

diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai

alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi

hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam

setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir

dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump.

Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15

persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih

185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan

antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan

setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi

perdarahan.Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-

20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang

dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga

dosis maksimal 15 mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus

diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam

berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah

tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol

tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 13

1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka

dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat

diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika

diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

43

Page 44: laporan kasus stroke hemoragic

2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg

dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine

infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.

3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari

karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami

demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat

menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen

menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai

neuroprotektor.13

g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non

hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.

Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi

tekanan intrakranial dengan cepat13

h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama

setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan

terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap

direkomendasikan13

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan

secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim

proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein

pembekuan lainnya.

44

Page 45: laporan kasus stroke hemoragic

Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders

and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih

dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg)

dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya

diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati

pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.Efek samping dari rt-PA

ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar

6%.Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA

pada tahun 1996.

Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute

Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg

(maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam

setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi

secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang

menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien

menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam

sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat

dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar

8,8%.Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw

dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam

skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang

jelas.Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan

secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang

penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study

Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam

waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan

mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut

tidak dianjurkan18.

b. Antikoagulan

45

Page 46: laporan kasus stroke hemoragic

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang

mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak

artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark

lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan

penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri

karotisdan infark serebral akibat kardioemboli.Pada keadaan yang terakhir

ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian

heparin tersebut 18.

1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal.Terkait dengan protein

plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat

urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10

mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren

dan gastrointestinal18.

2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir.Normal

terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat

dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi

ringan.Heparin melepas lipoprotein lipase.Dimetabolisir di hati, ekskresi

lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau

infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50

mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis

disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit,

dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang

merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi:

sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala

sesuatunya dapat kembali normal.Akan tetapi kemungkinan perlu

diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir.

Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg

heparin (100 unit)18.

46

Page 47: laporan kasus stroke hemoragic

c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu

peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas

trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit,

keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran

darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi

yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara:

meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan

menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan

mengurangi viskositas darah.Pentoxyfilline diberikan dalam dosis

16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah

onset17.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan

sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti

thromboxane A2.Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.

Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari

samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.

Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari

dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius18.

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin

harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.

Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi,

konsentrasi di otak rendah.Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi

tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half

time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid

dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85 persen dari obat

yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang

47

Page 48: laporan kasus stroke hemoragic

merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan

diduga: sindrom Reye18.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara

lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal

ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic

acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid –

oksigenase).Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah

aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis

rendah aspirin18.

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg

(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak

pembentukan agregasi platelet.Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa

aspirin tidak efektif untuk wanita18.

Terapi Umum Stroke Hemoragic

- Rawat ICU jika : 1. Volume hematoma > 30 ml

2. Perdarahan intra ventrikuler dengan hidrosefalus

3. Keadaan klinis cenderung memburuk

- TD harus di turunkan sampai TD premorbid atu 15-20% bila :

1. TD sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg

2. Volume hematoma bertambah

- Bila ada gagal jantung TD harus segera di turunkan dengan :

1. Labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai

20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.

2. Enalapril iv 0,625-1,25 mg per 6 jam.

3. Kaptopril 3 x 6,25-25 mg per oral.

2.9. Komplikasi

48

Page 49: laporan kasus stroke hemoragic

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi

edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun

agak jarang (10-20%)

2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah

indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan

terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam

situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke

iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi

hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke

iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik

tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki

kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.

3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-

stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang

mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders.

Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama

seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

2.10. Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting

adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.Usia pasien,

penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi

prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke

bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan

hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,

mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat

dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi

independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.13

DAFTAR PUSTAKA

49

Page 50: laporan kasus stroke hemoragic

1. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. 2002. Management of stroke : A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing Company.

2. Chusid, JG 1993; Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional, cetakan ke empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

3. Feigin, V, 2006; Stroke , Bhuana Ilmu Populer Jakarta.

4. Snell, RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran “Edisi 6” : alih bahasa Lilianan Sugiharto. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Indonesia.

5. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115

6. Kolegium Neurologi Indonesia.2009.Buku Acuan Modul Neurovaskular. PERDOSSI. Hal 4-18.

7. Halter , Jeffrey, Joseph Ouslander, dkk. 2009. Hazzard's Geriatric Medicine and Gerontology, Sixth EditionPrinciples of Geriatric Medicine & Gerontology. McGraw-Hill Companies. USA.

8. Nurhidayat, S dan Rosjidi C.H. 2008. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke.Ardana Media. Jakarta, Indonesia. Hal.177-182.

9. Goetz, Christoper G dan Eric J.Pepert.1999.Textbook Of Clinical Neurology 1st edtion. WB Saunders Company. USA

10. Harsono. 2008.Buku Ajar Neurologi Klinis Dasar:”Gangguan Peredaran Darah Otak”. GMUP. Yogyakarta, Indonesia. Hal 59-60.

11. Shinton R, Beevers G.1989. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. March 25; 298(6696): Hal 789-794

12. Guyton, A.C dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (edisi ke-11). EGC.Jakarta, Indonesia.Hal 975-978

50

Page 51: laporan kasus stroke hemoragic

13. Price, Sylvia A, dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi : “Penyakit Serebrovaskular” (edisi ke-6) Volume 2. Terjemahan oleh: Pendit, Brahm U. dkk. EGC. Jakarta, Indonesia. Hal 1105-1129.

14. Wiebers, DavidO,dkk. 2006. Handbook of Stroke Second Edition .Hal 305-308

15. Dahlan M. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I : “Trombosis Arterial Tungkai Akut. Dalam”. (edisi ke-4). IPD FK UI. Jakarta, Indonesia.

16. Sidharta, Priguna.2008.Neurologi Klinis Dasar : “Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Dian Rakyat. Jakarta, Indonesia. Hal 269-292

17. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

18. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73

51