Aries Lbm 4 Tht Sgd 12

7/28/2019 Aries Lbm 4 Tht Sgd 12

1/35

LBM 4

NYERI TELAN

STEP 1

- Detritus : kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yangterlepas.terjadi krn infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil yang akan

menyebabkan radang yang akan mengeluarkan PMN(eusinofil, basofil,

netrofil).ditemukan pada tonsilitis bakteri.kalau tonsilitis akut disertai detritus

diebut tonsilitis folikularis.kalau bergabung jadi satu dan membentuk alur2

yang menjadi satu disebut tonsilitis lakunaris

- Kripte: lekukan tonsil, normalnya ada tapi tidak melebarSTEP 2

1.Anatomi faring dan fisiologi menelan?2.Mengapa anak tersebut mengeluh nyeri telan?3.Mengapa tenggorokan terasa panas disertai emam?4.Mengapa anak ering mengalami hal serupa tiap kali minum es puter?5.Mengapa penderita batuk dan nafsu makan berkurang?6.Mengapa dari pemeriksaan orofaring didapatkan tonsilnya T3-T3 dan

interpretasi, hiperemis, kripte melebar dan adanya detritus?

7.Terapi apa yang disarankan oleh dokter pada pasien?8.Mengapa dari pemeriksaan faring:hiperemis, dinding posteriornya

bergranular?

9.Mengapa prestasi belajar anak menurun dan sering mengantuk dikelas?10.Ada hubungan prestasi menurun, sering ngantuk dikelas dengan keluhan

anak?

11.Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis?12.DD

STEP 3

1.Anatomi faring dan fisiologi menelan?

Anatomi


2/35

Letak berhubungan dengan bagian posterior hidung, mulut dan aditus

laring

Bentuk tabung dibagi 3 bagian:

a. Nasofaring : dimulai dari perbatasan coana - setinggi palatum moleBatas:anterior:coana

Posterior: VC 1-2

Lateral:dinding medial leher

Superior: basis cranial

Inferior:palatum mole

b. Orofaring (berhubungan dgn oral) dimulai dr posterior mulut adituslaringBatas:

Anterior: cavitas oris

Posterior: VC 2-3

Lateral: dinding medial leher

Superior: palatum mole

Inferior: epiglotis

c. Hipofaring : dimulai dr os. Hyoid smp pinggir bawah kartilago cricoideaBatas anterior:tepi belakang epiglotis

Posterior : VC 3-6

Lateral:dinding medial leher

Superior: orofaring

Inferior: cartilago cricoid dan porta esofagus

Saraf yang berhub dgn menelan:

Nukleus yang ada dimedulla oblongata dan pons

Otot pada faring:

a. Sirkuler : mengecilkan lumen faring. Ada M. Konstriktor superior, mediadan inferior.bag luar

b. Longitudinal: bag dalam, ada M. Stylofring dan M. Palatofaring. Ototpaling urgen krn akan berusaha untuk membuka lumen faring, menarik

laring agar tdk ketrakea biar langsung keesofagus


3/35

Faring ada pertahanan : tonsila palatina, tonsil lingualis dan tonsila faringeal

akan membentuk cincin waldayer

Fisiologi:makanan msk bolus tahap menelan ada volunter:sistem motorik

otot rangka, faringeal dan esofageal ( involunter) lidah mendorong

kebawah palatum mole antara nasofaring dan orofaring msk keorofaring -

msk esofagus dan gerakan peristaltiknya

Lipatan palatofaringeal kalau ada makanan kemedial kalau makanan

lunakditeruskan

Histologi faring:

Ada epitel squamous complek

Terdiri dr membran mukosa.

Ada tonsil:

lapisan plg luar:kapsul

dAlam:limfonodi

kripte :space linfonodi.kalau ada peradangan melebar dan ototnya polos

- dinding faring:a. Membran mukosa,epitel squamous pseudocomplek bersilia dibagian

atas (nasofaring) dan yang bagian bawah squamous komplek an tidak

bersilia (orofaring dan laringofaring)b. Submukosac. Jaringan fibrosa : yang membentuk fasialaringobasilaris yang melekat

dibasis cranial

d. Jaringan muscular yang terdiri dari sirkuler dan longitudinale.jaringan ikat longgar

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi dan fisiologi tonsil.


4/35

Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaringmerupakan bagian dari faring yang terletak diatas pallatum molle, orofaringyaitu bagian yang terletak diantara palatum molle dan tulang hyoid,sedangkan laringofaring bagian dari faring yang meluas dari tulang hyoidsampai ke batas bawah kartilago krikoid.

Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring. Pallatum

molle (vellum palati) terdiri dari serat otot yang ditunjang oleh jaringanfibrosa yang dilapisi oleh mukosa. Penonjolan di median membaginyamenjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak disentral disebutuvula. Dua pillar tonsilar terdiri atas tonsil palatina anterior dan posterior.Otot glossoplatina dan pharyngopalatina adalah otot terbesar yangmenyusun pilar anterior dan pilar posterior. Tonsil terletak diantaracekungan palatoglossal dan palatopharyngeal.

Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis, yangmenutupi pilar anterior dan sebagian dan sebagian permukaan anterior

tonsil. Plika semilunaris (supratonsil) adalah lipatan sebelah atas darimukosa yang mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil merupakan
http://4.bp.blogspot.com/-iMsluRarwy0/T-g57ZaE9oI/AAAAAAAAAYE/Eac2LlCB8Gk/s1600/photos_96501466-BDB7-47FF-8DA1-E6FC0057CFBA.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-pOpIuyztBdM/T-g3u_cSl0I/AAAAAAAAAX4/VhsNWpopsWs/s1600/tonsil.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-iMsluRarwy0/T-g57ZaE9oI/AAAAAAAAAYE/Eac2LlCB8Gk/s1600/photos_96501466-BDB7-47FF-8DA1-E6FC0057CFBA.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-pOpIuyztBdM/T-g3u_cSl0I/AAAAAAAAAX4/VhsNWpopsWs/s1600/tonsil.jpg


5/35

celah yang ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilaranterior dan posterior. Tonsil terdiri dari sejumlah penonjolan yang bulatatau melingkar seperti kripte yang mengandung jaringan limfoid dandisekelilingnya terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat muara

kelenjar mukus.Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin waldeyer darijaringan limfoid yang mengelilingi faring. Tonsil terletak dalam sinustonsilaris diantara pilar anterior dan posterior faussium. Tonsil faussiumterdapat satu buah pada tiap sisi orofaring adalah jaringan limfoid yangdibungkus oleh kapsul fibrosa yang jelas. Permukaan sebelah dalam tertutupoleh membran epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat. Epitel inimeluas kedalam kripta yang membuka kepermukaan tonsil. Kripta padatonsil berjumlah 8-20, biasa tubular dan hampir selalu memanjang dari dalam

tonsil sampai kekapsul pada permukaan luarnya.Bagian luar tonsil terikatpada m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan.m. palatoglusus dan m. palatofaring juga menekan tonsil. Selama masaembrio, tonsil terbentuk dari kantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari selendodermal. Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh secara irregular dansampai mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari jumlah adanyajaringan limphoid.

Struktur di sekitar tonsil:

1. Anterior : pada bagian anterior tonsilla palatina terdapat arcuspalatoglossus, dapat meluas dibawahnya untuk jarak pendek.

2. Posterior : di posterior terdapat arcus palatopharyngeus.

3. Superior : di bagian superior terapat palatum molle. Disini tonsillabergabung dengan jaringan limfoid pada permukaan bawah palatum molle.

4. Inferior : di inferior merupakan sepertiga posterior lidah. Di sini, tonsillapalatina menyatu dengan tonsilla lingualis.

5. Medial : di bagian medial merupakan ruang oropharynx.

6. Lateral : di sebelah lateral terdapat capsula yang dipisahkan darim.constristor pharyngis superior oleh jaringan areolar longgar. V. palatinaexterna berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar ini,untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral terhadapm.constrictor pharynges superior terdapat m. styloglossus dan lengkunga.facialis. A. Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsilla.Tonsilla palatina mendapat vascularisasi dari : ramus tonsillaris yang

merupakan cabang dari arteri facialis; cabang-cabang a. Lingualis; a. Palatina


6/35

ascendens; a. Pharyngea ascendens. Sedangkan innervasinya, diperoleh dariN. Glossopharyngeus dan nervus palatinus minor. Pembuluh limfe masukdalam nl. Cervicales profundi. Nodus paling penting pada kelompok iniadalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah dan belakangangulus

mandibulae.Tonsila disusun oleh jaringan limfoid yang meliputi epitel skuamosa yangberisi beberapa kripta. Celah di atas tonsila merupakan sisa darin endodermalmuara arkus bronkial kedua, di mana fistula bronkial/ sinus internalbermuara.. Di dalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitukelenjar limfa yang mengandung banyak kelenjar limfoid dan merupakanpertahanan terhadap infeksi. Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yangdilapisi epitel respiratory. Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yangmembentuk lingkaran di faring yang terdiri dari tonsil palatina, tonsil

faringeal (adenoid), tonsil lingual.

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. LimfositB membentuk kira-kira 50-60 % dari limfosit tonsilar. Limfosit T pada tonsil40 % dan 3 % lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi dipusat germinal. Imunoglobulin G, A, M, D, komplemen-komplemen,interferon, losozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar.

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untukdifferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsilmempunyai 2 fungsi yaitu : menangkap dan mengumpulkan bahan asingdengan efektif dan sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sellimfosit T dengan antigen spesifik.


7/35

Add 2.

Fisiologi

Proteksi:Untuk mencegah makanan dan benda asing masuk ke dalam trakeadengan jalan menutup auditus laring dan rima glottis secarabersamaan.terjadinya penutupan auditus laring ialah karenapengangkatan laring ke atas akibat kontraksi otot-otot ekstrinsiklaring.dalam hal ini kartilago aritenoid bergerak ke depan akibatkontraksi m.tiro-aritenoid dan m.tiro-aritenoid.selanutnya

m.ariepiglotika berfungsi sebagai sfingter.
http://2.bp.blogspot.com/-WIUpKg8w1as/T-kQGDNWW7I/AAAAAAAAAaA/lmkvhvedN4c/s1600/tonsil1.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DoBtTmtEKrA/T-kP65Ed6qI/AAAAAAAAAZ0/oaDqXHMI_JY/s1600/tonsil2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-99xElz3k3G0/T-kONmDWAJI/AAAAAAAAAZo/JxQTVzqd4Rs/s1600/Tonsils_72.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-WIUpKg8w1as/T-kQGDNWW7I/AAAAAAAAAaA/lmkvhvedN4c/s1600/tonsil1.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DoBtTmtEKrA/T-kP65Ed6qI/AAAAAAAAAZ0/oaDqXHMI_JY/s1600/tonsil2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-99xElz3k3G0/T-kONmDWAJI/AAAAAAAAAZo/JxQTVzqd4Rs/s1600/Tonsils_72.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-WIUpKg8w1as/T-kQGDNWW7I/AAAAAAAAAaA/lmkvhvedN4c/s1600/tonsil1.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DoBtTmtEKrA/T-kP65Ed6qI/AAAAAAAAAZ0/oaDqXHMI_JY/s1600/tonsil2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-99xElz3k3G0/T-kONmDWAJI/AAAAAAAAAZo/JxQTVzqd4Rs/s1600/Tonsils_72.jpg


8/35

Penutupan rima glottis terjadi karena aduksi plika vokalis.kartilagoaritenoid kiri dan kanan mendekat karena aduksi otot2 intrinsik.

Batuk:Dengan refleks batuk ,benda asing yg telah masuk kedalam trakea

dapat dibatukkan keluar.demikian juga dengan bantuan batuk secretyg beraal dari paru dapat dikeluarkan. Respirasi :

Mengatur besar kecilnya rima glottis.bila m.krikoarotenoidposterior berkontraksi akan menyebabkan procecus vokaliskartilago aritenid bergerak ke lateral sehingga rima glottis terbuka.

Sirkulasi :Dengan terjadinya perubahan tekanan udara didalam traktustrakeo-bronkial akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah dari

alveolus,sehingga mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Menelan :Dengan 3 mekanisme yaitu :1. Fase oral (voluntary/ disengaja)Bolus makanan dari mulut menuju ke faring2. Fase faringeal (involuntary / tidak disengaja)Pada waktu transport bolus makanan melalui faring3. Fase esophageal (involuntary / tidak disengaja)Pada waktu bolus makanan bergerak secara peristaltic di esophagus

menuju lambung.

Emosi :Laring juga berfungsi untuk mengekspresikan emosi sepertiberteriak,mengeluh dan menangis.

Fonasi:Membuat suara dan menentukan tinggi rendahnya nada .Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan plika vokalis.bilaplika vokalis dalam keadaan aduksi,maka m.krikotiroid akan

merotasikan kartilago tiroid kebawah dan kedepan menjuhikartilago aritenoid.

Pada saat yg bersamaan m.krikoaritenoid posterior akan menahan ataumenarik kartilago aritenoid kebelakang.plika vokalis kini dalam keadaan ygefektif untuk berkontraksi,sebaliknya kontrasksi m.krikoaritenoid akanmenodrong kartilago aritenoid kedepan ,sehimgga plika vokalis akanmengendor.kontraksi serta mengendornya plika vokalis akan menentukantinggi tendahnya nada.

1.

mengapa didapatkan keluhan nyeri telan, terasa panas, disertaidemam, batuk, nafsu makan berkurang dll ?


9/35

FISIOLOGI MENELAN

Dalam proses menelan akan terjadi hal2 seperti berikut :

(1)pembentukan bolus makanan dengan ukuran & konsistensi yang baik.(2)Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase2

menelan.(3)Mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring paa saat

respirasi.(4)Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring &

laring.(5)Kerjasama yang baik dari otot2 di ronga mulut untuk mendorong bolus

makanan ke arah lambung.(6)Usaha untuk membersihkan kembali esofagus.Proses menelan di mulut, faring, laring & esofagus secara keseluruhan akanterlibat secara berkesinambungan.

Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase :

(1)FASE ORAL.Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan

bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini

bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidahakibat kontraksi otot intrinsik lidah.


10/35

Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukandorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat & bagian atas dindingposterior faring akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karenalidah terangkat ke atas. Bersamaan dengan ini terjadi penutupan

nasofaring sebagi akibat kontraksi m.levator veli palatini. Selanjutnyaterjadi kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan ismus fausiumtertutup, diikuti oleh kontaksi m.palatofaring, sehingga bolus makanantidak akan berbalik ke rongga mulut.

(2)FASE FARINGAL.Fase faringal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu

perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus.

Faring & laring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring,m.salfingofaring, m.tirohioid dan m.palatofaring.

Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring,yaitu plika ariepiglotika, plika ventikulais & plika vokalis tertutup karenakontraksi m.ariepiglotika & m.aritenoid obligus. Bersamaan dengan initerjadi juga penghentian aliran udara ke laring karena refleks yangmenghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk kedalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah

esofagus, karena valekula & sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.

(3)FASE ESOFAGAL.Fase esofagal fase perpindahan bolus makanan dari esofagus ke

lambung. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup.Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringal, makaterjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus esofagus terbuka &bolus makanan masuk ke dalam esofagus.

Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebihkuat, melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat, sehinggamakan tidak akan kembali ke faring. Dengan demikian refluks dapatdihindari.

Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi olehkontraksi m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal.Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh gerakanperistaltik esofagus.


11/35

Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalutertutup dengan tekanan rata2 8 milimeter Hg > dari tekanan di dalamlambung, sehingga tidak akan terjadi reurgitasi isi lambung.

Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketikadimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makananlewat, maka sfingter ini akan menutup kembali.

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkanoleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan,mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupunjaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena

infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yangmemusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegahagen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkanjaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru.Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).

Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudiandiikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau,peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atausinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang

ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyaipokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi(kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yangdisertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairanplasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai olehproliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya prosesfagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono,1973).

Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluhdarah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yangberlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocorancairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairandalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan proteinlainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasisejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, danpembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkanreaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapamacam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistempembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut


12/35

limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall,1997).

2.Mengapa anak tersebut mengeluh nyeri telan?Ada proses inflamasi ditonsilNormal imunitas seluler kalau ada kuman

akan memproduksi sel T infiltrasi menjadikan epitel terkikis

menyebabkan tonsil dan adenoid memproduksi sel T yang bnykkrn

peradangan tanda merah,nyeri,tenggorokan panas

Peradanganmghslkn sel T pembengkakan sehingga makanan

masuk lebih susah

- Odinofagi(sakit menelan) bisa menyebabkan disfagia(sulit menelan)

Tanda-tanda radang (makroskopis)Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang

lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yanghidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebuttanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakanhingga saat ini. Tanda-tanda radangmencakup rubor(kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit),dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan padaabad terakhir yaitufunctio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995;Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yangterlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan

timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerahperadangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasilokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah.Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merahlokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradanganakut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebabdarah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yangmengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995;Rukmono, 1973).


13/35

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapatmerangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zatbioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula olehtekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang

(Abrams, 1995; Rukmono, 1973).Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar

ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah kejaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yangtertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995;Rukmono, 1973).

Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang(Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah

dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanismeterganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).

Mekanisme radang1.Radang akutRadang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang

didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukositmembersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses

pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalamproses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural daripembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampangpembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah danterjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akanmemungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasidarah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasidan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).

3.Mengapa tenggorokan terasa panas disertai demam?Ada proses inflamasi ditonsilNormal imunitas seluler kalau ada kuman

akan memproduksi sel T infiltrasi menjadikan epitel terkikis

menyebabkan tonsil dan adenoid memproduksi sel T yang bnykkrn

peradangan tanda merah,nyeri,tenggorokan panas

Infeksi krn bakteri streptokukos beta hemolitikus grup A (plg sering),streptokokus pirogenik dan streptokukos viridans


14/35

4.Mengapa anak sering mengalami hal serupa tiap kali minum es puter?Minuman Dingin perangsangan produksi mukus

5.Mengapa penderita batuk dan nafsu makan berkurang?Batuk : benda asing yang merangsang reseptor carina trakeaberusaha

mengeluarkan kaitannya sering mengantuk dikelas pembesaran

hipoksia dan sebagian tidur, ngorok dan bangun tiba2

Prestasi menurun siklus belajar terganggu

Sulit menelan krn peradangan hipersekresimenggangu kerja

palatum mole dan epitel sillia bwt respirasi batuk

Reseptor batuk dilaring,faring, trakhea dimana aja?????

Mekanisme batuk??????

Nafsu makan berkurang nyerisulit utk makan

Sistem imun ada 2: seluler (limfosit T) dan humoral (limfosit

B)membunuh virus dan bakteri

Pada skenario imun seluler kuman tidak mati infiltrasi lagimau

makan susah

6.Mengapa dari pemeriksaan orofaring didapatkan tonsilnya T3-T3 daninterpretasi, hiperemis, kripte melebar dan adanya detritus?

Interpretasi :tonsilnya T3-T3

T1: normal

T2:belum mencapai garis tengah

T3: tonsil membesar sdh mencapai garis tengan

T4: tonsil melewati garis tengan

Hiperemis : vasodilatasi

kripte melebar respon inflamasi berulang terkikis jaringan parut

mengerut kripte melebar


15/35

detritus kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang terkelupas,

sdh mencapai kapsul

ukuran besarnya tonsildinyatakan dengan : T0 : bila sudah dioperasi T1 : ukuran yang normal ada T2 : pembesaran tonsil tidak sampai garis tengah T3 : pembesaran mencapai garis tengah T4 : pembesaran melewati garis tengahAdd 3. Klasifikasi tonsilitis (etiologi, gejala, diagnosis,penatalaksanaan)

Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanyasecara aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidungkemudian nasofaring terus masuk ke tonsil maupun secarafoodborn yaitumelalui mulut masuk bersama makanan 3.Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi padatonsila palatina yang menetap lebih dari 3 bulan.

Etiologi penyakit ini dapatdisebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan

kerusakan permanen pada tonsil, atau kerusakan ini dapat terjadi bila faseresolusi tidak sempurna 7.Tonsilitis Kronis dapat juga terjadi akibat pengobatan yang tidak tepatsehingga penyakit pasien menjadi Kronis. Faktor-faktor yang menyebabkankronisitas antara lain: terapi antibiotika yang tidak tepat dan adekuat, giziatau daya tahan tubuh yang rendah sehingga terapi medikamentosa kurangoptimal, dan jenis kuman yag tidak sama antara permukaan tonsil danjaringan tonsil. Kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut tetapikadang-kadang kuman berubah menjadi kuman gram negative. Jenis kuman

yang sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA).Selain
http://2.bp.blogspot.com/-hWQ0XkKXmmE/T-sKCfjXHfI/AAAAAAAAAcw/9VU9pamjIXQ/s1600/pembesaran+tonsil.jpg


16/35

itu terdapat Streptokokus pyogenes, Streptokokus grup B, C, Adenovirus,Epstein Barr, bahkan virus Herpes 7.

Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk

waktu yang lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika dayatahan tubuh penderita mengalami penurunan.Adanya infeksi berulang padatonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kumansehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsipertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (fokal infeksi)dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnyapada saat keadaan imun tubuh menurun . Karena proses radang berulangyang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis,sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan

parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secaraklinik kripta ini tampak diisi olehdetritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil danakhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris.Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfasubmandibula 2,9. Pada tonsilitis kronis telah terjadi penurunan fungsiimunitas dari tonsil. Penurunan fungsi tonsil ditunjukkan melaluipeningkatan deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadipeningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan insiden

sel yang mengekspresikan IL-1, TNF-, IL-6, IL- 8, IL-2, INF-, IL-10, danIL-4 12. Secara sistematik proses imunologis di tonsil

terbagi menjadi 3 kejadian yaitu :

1) respon imun tahap I,

2) respon imun tahap II, dan

3) migrasi limfosit.

Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaringmengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagaibarier imunologis.Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melaluibarier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yangmembawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing, limfosit danAPC seperti makrofag dan sel dendritik. Respons imun tonsila palatina tahapII terjadi setelah

antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikellimfoid. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit.Perjalanan

limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terusmenerus dari darah ke tonsil melaui HEV dan kembali ke sirkulasi melaui


17/35

limfe.Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluarlimfosit, beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin), kemokin, dansitokin. Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperandidalam kripte. Sitokin dan kemokin inilah yang merupakan mediator-

mediator inflamasi terjadinya tonsilitis kronik 13,14.Tonsil dibungkus oleh suatu kapsul yang sebagian besar berada pada fosatonsil yang terfiksasi oleh jaringan ikat longgar. Tonsil terdiri dari banyakjaringan limfoid yang disebut folikel. Setiap folikel memiliki kanal (saluran)yang ujungnya bermuara pada permukaan tonsil. Muara tersebut tampakoleh kita berupa lubang yang disebut kripta.

Saat folikel mengalami peradangan, tonsil akan membengkak danmembentuk eksudat yang akan mengalir dalam saluran (kanal) lalu keluar

dan mengisi kripta yang terlihat sebagai kotoran putih atau bercak kuning.Kotoran ini disebut detritus. Detritus sendiri terdiri atas kumpulan leukositpolimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel tonsil yang terlepas.Tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis.Tonsilitis akut dengan detritus yang menyatu lalu membentuk kanal-kanaldisebut tonsilitis lakunaris.

Detritus dapat melebar dan membentuk membran semu (pseudomembran)yang menutupi tonsil. Adanya pseudomembran ini menjadi alasan utamatonsilitis akut didiagnosa banding dengan angina Plaut Vincent, anginaagranulositosis, tonsilitis difteri, dan scarlet fever.

7.Terapi apa yang disarankan oleh dokter pada pasien?Menurut rekomendasi AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery) indikasi klinik pengangkatan amandel/tonsil denganatau tanpa adenoid adalah :

1. Pasien dengan serangan tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu tahunyang tidak mendapat manfaat dengan pengobatan medikamentosayang adekuat.

2. Pembesaran tonsil yang mengakibatkan maloklusi gigi-geligi atauadanya efek samping gangguan pertumbuhan mulut/wajah (orofacialgrowth) yang terdokumentasi oleh doker gigi.

3. Pembesaran tonsil yang mengakibatkan sumbatan jalan nafas atasseperti ngorok, bicara sengau, gangguan/kesulitan menelan, hentinafas saat tidur (sleep apnea syndrom), atau komplikasi penyakitkardiopulmonal (endokarditis bakterialis dsb).

4.

Abses peritonsil yang tidak dapat disembuhkan dengan pengobatanmedikamentosa.


18/35

5. Bau mulut atau nafas menetap akibat tonsilitis kronik yang tidakresponsive dengan pengobatan.

6. Tonsilitis kronik yang diasosiasikan dengan infeksi kumanstreptokokus yang tidak responsive dengan pengobatan antibiotik.

7. Pembengkakan tonsil satu sisi yang dicurigai keganasan.8. Otitis media akut atau otitis media supurative kronik berulang yangdiakibatkan oleh tonsilitis.

Dengan demikian, apabila keluhan amandel anda seperti diatas danmemenuhi indikasi klinis untuk di angkat/operasi maka yang terbaik adalahdemikian.

a. Tonsilitis akutTonsilitis akut pada dasarnya termasuk penyakit yang dapatsembuh sendiri (self-limiting disease) terutama pada pasiendengan daya tahan tubuh yang baik.Pasien dianjurkan istirahatdan makan makanan yang lunak.Berikan pengobatansimtomatik berupa analgetik, antipiretik, dan obat kumur yangmengandung desinfektan.Berikan antibiotik spektrum luasmisalnya sulfonamid. Ada yang menganjurkan pemberianantibiotik hanya pada pasien bayi dan orang tua .

b. Tonsilitis kronikTonsilitis kronis dapat diatasi dengan menjaga higiene mulut,obat kumur, obat hisap, dan tonsilektomi. Indikasitonsilektomi :

Infeksi berulang & kronis. Terjadi gejala sumbatan. Curiga neoplasma : tumor jinak & tumor ganas

Infeksi berulang dan kronis yang menjadi indikasitonsilektomi antara lain :

Infeksi telinga tengah yang berulang. Rinitis & sinusitis kronis. Abses peritonsil & abses kelenjar limfe leher berulang. Tonsilitis kronis dengan nyeri tenggorok yang menetap

dan napas berbau.

Tonsil sebagai fokal infeksi dari organ lain.Gejala sumbatan sebagai indikasi tonsilektomi antara lain :

Sumbatan jalan napas akibat hiperplasia tonsil. Sleep apnea. Gangguan menelan dan berbicara.


19/35

Cor pulmonale.1. Komplikasi

a. Tonsilitis akutMeskipun jarang, tonsilitis akut dapat menimbulkan

komplikasi lokal yaitu abses peritonsil, abses parafaring danotitis media akut. Komplikasi lain yang bersifat sistemik dapattimbul terutama oleh kuman Streptokokus beta hemolitikusberupa sepsis dan infeksinya dapat tersebar ke organ lainseperti bronkus (bronkitis), ginjal (nefritis akut &glomerulonefritis akut), jantung (miokarditis & endokarditis),sendi (artritis) dan vaskuler (plebitis).

b. Tonsilitis kronikGangguan tonsilitis kronis dapat menyebar dan menimbulkan

komplikasi melalui perkontinuitatum, hematogen ataulimfogen.Penyebaran perkontinuitatum dapat menimbulkanrinitis kronis, sinusitis, dan otitis media. Penyebaranhematogen atau limfogen dapat menyebabkan endokarditis,artritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis,urtikaria,furunkulosis, dan pruritus .

8.Mengapa dari pemeriksaan faring:hiperemis, dinding posteriornyabergranular?

- Hiperemis peradangan- granularisasikuman terus menyerang imun menurun jaringan

parutmembentuk granulasi

Adenoid merupakan kumpulan jaringan limfoid di sepanjangdinding posterior dan nasofaring, fungsi utama dari adenoid

adalah sebagai pertahanan tubuh, dalam hal ini apabila terjadi

invasi bakteri melalui hidung yang menuju ke nasofaring,

maka sering terjadi invasi sistem pertahanannya berupa sel-

sel leucosit. Apabila sering terjadi invasi kuman maka

adenoid semakin lama akan membesar karena sebagai

kompensasi bagian atas maka dapat terjadi hiperplasi adenoid,akibat dari hiperplasi ini akan timbul sumbatan koana dan


20/35

sumbatan tuba eustachius.

Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi otitis media

akut berulang, otitis media kronik dan akhirnya dapat terjadi

otitis media supuratif kronik.Akibat hiperplasia adenoid juga akan menimbulkan gangguan

tidur, tidur ngorok, retardasi mental dan pertumbuhan fisik

berkurang.(2)

Pada tonsillitis kronis karena proses radang yang berulang

maka epitel mukosa dan jaringan limfoid diganti oleh

jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehinggakripte melebar. Secara klinik kripte tampak diisi oleh detritus,

proses ini berjalan terus sampai menembus kapsul dan terjadi

perlekatan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris.(2)

Pada balita jaringan limfoid dalam cincin waldeyer sangat

kecil.Pada anak berumur 4 tahun bertambah besar karena

aktivitas imun, karena tonsil dan adenoid (pharyngeal tonsil)merupakan organ limfoid pertama di dalam tubuh yang

menfagosit kuman-kuman patogen.Jaringan tonsil dan

adenoid mempunyai peranan penting sebagai organ yang

khusus dalam respon imun humoral maupun selular, seperti

pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid dan bagian

ekstrafolikuler. Oleh karena itu, hipertrofi dari jaringan

merupakan respons terhadap kolonisasi dari flora normal itusendiri dan mikroorganisme patogen.(2,5)

Adenoid dapat membesar seukuran bola ping-pong, yang

mengakibatkan tersumbatnya jalan udara yang melalui

hidung sehingga dibutuhkan adanya usaha yang keras untuk

bernafas sebagai akibatnya terjadi ventilasi melalui mulut

yang terbuka. Adenoid dapat menyebabkan obstruksi pada

jalan udara pada nasal sehingga mempengaruhi


21/35

suara Pembesaran adenoid dapat menyebabkan obstruksi pada

tuba eustachius yang akhirnya menjadi tuli konduktif karena

adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba eustachius

yang tidak bekerja efisien karena adanya sumbatan.

9.Mengapa prestasi belajar anak menurun dan sering mengantuk dikelas?Batuk : benda asing yang merangsang reseptor batuk difaringberusaha

mengeluarkan kaitannya sering mengantuk dikelas pembesaran

hipoksia dan sebagian tidur, ngorok dan bangun tiba2


10.Ada hubungan prestasi menurun, sering ngantuk dikelas dengan keluhananak?

Batuk : benda asing yang merangsang reseptor batuk difaringberusaha

mengeluarkan kaitannya sering mengantuk dikelas pembesaranhipoksia dan sebagian tidur, ngorok dan bangun tiba2


Tonsilitis kronik selain menimbulkan gejala lokal juga akan menimbulkangejala sistemik yang diduga karena toksemia kronik. yang dapatmenyebabkan gangguan pertumbuhan dan nafsu makan. Dampak penyakitkronik semasa anak sangat besar baik untuk anak tersebut maupun untuk

keluarga dan lingkungan sosialnya.Konsekuensi yang timbul merupakanproblem-problem psikologis seperti penariakan diri, penghargaan diri rendahdan kurang berprestasi di sekolah25.

Penyebab terbanyak obtruksi saluran napas pada anak adalah tonsil danadenoid hipertrofi.Anak dengan tonsil dan adenoid hipertrofi dapatmengalami gangguan tidur yang pada derajat berat sapai terjadi apneaobstruksi waktu tidur. Apabila obstruksi tidak total dan aliran udara secarabermakna menjadi turun maka keadaan ini disebut hipopnea yag manamempunyai efek yang sama dengan apnea dalam mengganggu tidur namunbiasanya menghasilkan hipoksia yang lebih ringan. Dalam keadaan hipoksi


22/35

maka otak adalah organ yang pertama kali terkena akibatnya.Hipoksi dapatmenyebabkan mengantuk, gelisah, perasaan sakit yang samar-samar, sakitkepala, anoreksia, nausea, takikardi dan hipertensi pada hipoksia yangberat.Gangguan fungsi normal pada penderita tonsilitis kronik dengan

hipertrofidan dampaknya terhadap kualitas hidup telah banyakditeliti.Penderita tonsilitiskronik hipertrofi yang terganggu fungsi respirasidan deglutisi mengalamipenurunan kualitas hidup, meningkatkan biayaperawatan kesehatan dan kehilangan waktu untuk sekolah atau bekerja. Padaobstructive sleep apnea syndrome (OSAS), dimana angka prevalensi 1 3 %pada anak TK dan usia sekolah, menimbulkan permasalahan menyangkutkesulitan bernafas malam hari terutama saat tidur, gangguan emosional,gangguan perilaku, dan gangguan neurokognitif 15.

Tonsil dan adenoid hipertrofi yang menyebabkan apnea obstruksi waktu

tidur dengan hipoventilasi alveoli, hipoksia dan retensi CO2 pada malamhari dapat memberikan efek psikologisdan fisiologis. Gejala yang timbulberupa mengantuk pada siang hari (pada saat pelajaran), enuresis, perhatiankurang, kegelisahan, perilaku agresif, berat badan kurang, penurunan fungsiintelektual, dan prestasi belajar kurang 15,26 . Berdasarkan uraian diatas dapatditerapkan bahwa pada anak dengan tonsilitis kronik dapat terganggufisiologisnya bahkan kadang sampai tidak masuk sekolah karena sakit. Yangselanjutnya dapat mempengaruhi proses dan hasil belajar. Pada tonsilitiskronik hipertrofi dapat mnyebabkan obstruksi saluran nafas atas yang dapat

mempengaruhi kondisi psikologis dan fisiologisnya sehingga proses belajarmenjadi terganggu yang pada ahirnya mempengaruhi proses prestasi belajar

11.Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis?12.Hubungan kondisi sosial, lingkungan, pekerjaan???Edukasi sebagai dokter

kpd pasien???

13.DD ( KOMPLIT!!!!)1. Tonsilitis akut2. Tonsilitis kronis

2. DDTonsillitis

Definisi


23/35

Tonsilitis peradangan tonsil palatine yan merupakan bagian dari cincinWaldeyer.

Cincin waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalamrongga mulut yaitu : tonsil faringeal ( adenoid ), tonsil palatine (tonsilfaucial), tonsil lingual ( tonsil pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateralband dinding faring / Gerlachs tonsil).

I. TONSILITIS AKUT

1. Tonsilitis viralGejala tonsillitis viral lebih menyerupai common cold yang disertai rasanyeri tenggorok.Penyebab yang paling sering virus Epstein Barr.

Hemofilus influenzae penyebab tonsillitis akut supuratif.

Jika terjadi infeksi virus coxschakie , maka pada pemeriksaan rongga mulutakan tampak luka2 kecil pada palatum & tonsil yang sangat nyeri dirasakanpasien.

Terapi

Istirahat, minum cukup, analgetika, & antivirus diberikan jika gejala berat.

2. Tonsillitis bacterialRadang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus BetaHemolitikus yang dikenal sebagai strept throat, pneumokokus, streptokokusviridian & streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epiteljaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukositpolimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan

kumpulan leukosit, bakteri yang mati & epitel yang terlepas. Secara klinisdetritus ini mengisi kriptus tonsil & tampak sebagai bercak kuning.

Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsillitisfolikularis. Bila bercak2 detritus ini menjadi satu, membentuk alur2 makaakan terjadi tonsillitis lakunaris. Bercak detritus ini juga dapat melebarsehingga terbentuk semacam membran semu (pseudomembrane) yangmenutupi tonsil.

Gejala dan tanda


24/35

Masa inkubasi 2-4hari. Gejala & tanda yang sering ditemukan nyeritenggorok & nyeri waktu menelan, demam dengan suhun tubuh yang tinggi,rasa lesu, rasa nyeri di sendi2, tidak nafsu makan & rasa nyer di telinga(otalgia). Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri alih (referred pain) melalui

saraf n.glosofaringeus (n.IX).Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis & terdapat detritusberbentuk folikel, lacuna / tertutup oleh membrane semu. Kelenjarsubmandibula membengkak & nyeri tekan.

Terapi

Antibiotika spectrum lebar penisilin, eritromisin. Antipiretik & obat kumur

yang mengandung desinfektan.

Komplikasi

Pada anak seringOMA, sinusitis, abses peritonsil, abses parafaring,bronkitis, glomerulonefritis akut, miokarditis, artritis serta septikemia akibatinfeksi v.jugularis interna (sindrom Lemierre).

Akibat hipertrofi tonsil akan menyebabkan pasien bernafas melalui mulut,tidur mendengkur (ngorok), gangguan tidur karena terjadinya sleep apneayang dikenal sebagai Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS).

II. TONSILITIS MEMBRANOSA

1. Tonsilitis difteriPenyebab kuman Coryne bacterium diphteriae, kuman yang termasukGram positif & hidung di saluran napas bagian atas yaitu hidung, faring, &

laring. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadisakit. Keadaan ini tergangtung pada titer anti toksin dalam darah seseorang.Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan per cc darah dapat dianggap cukupmemberikan dasar imunitas. Hal ini yang dipakai pada tes Schick.

Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia < 10th & frekuensitertinggi pada usia 2-5th walaupun pada oang dewasa masih mungkinmenderita penyakit ini.

Gejala dan tanda

Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu :


25/35

a. Gejala umum seperti gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhutubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badanlemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan.

b. Gejala lokal tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercakputih kotor yang makin lama makin meluas & bersatu membentukmmbran semu. Membran ini dapat meluas ke palatum mole, uvula,nasofaring, laring, trakea & bronkus dan dapat menyumbat salurannapas. Membran semu ini melekaterat pada dasarnya, sehingga biladiangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bilainfeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan membengkaksedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck)/ disebut juga Burgemeesters hals.

c. Gejala akibat eksotoksin yang dekeluarkan oleh kuman difteri iniakan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapatterjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai sarafkranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum & otot2 pernapasandan pada ginjal menimbulkan albuminuria.

Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinik & pmeriksaan preparat langsung kuman yangdiambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman

Corynebacterium diphteriae.

Terapi

Anti Difteri Serum (ADS) diberikan segera tanpa menunggu hasilkultur, dengan dosis 20.000 100.000 unit tergantung dari umur danberatnya penyakit.

Antibiotika Penisilin / Eritromisin 25-50 mg per kg BB dibagi dalam 3dosis selama 14 hari.

Kortikosteroid 1,2 mg per kg BB per hari. Antipiretik untuksimtomatis. Karena penyakit ini menular, pasien harus diisolasi.Perawatan harus istirahat di tempat tidur selama 2-3 minggu.

Komplikasi

Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar kelaring & menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda usia pasienmakin cepat timbul komplikasi ini.

Mioarditis apat mengakibatkan payah jantung / dekompensasio cordis.


26/35

Kelumpuhan otot palatum mole, otot mata untuk akomodasi, ototfaring serta otot laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan.Suara parau & kelumpuhan otot2 pernapasan.

Albuminuria sebagai akibat komplikasi ke ginjal.2. Tonsilitis septikPenyebab Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu sapisehingga dapat timbul epidemi. Oleh karena itu di Indonesia susu sapidimasak dulu dengan cara pasteurisasi sebelum diminum maka penyakit inijarang ditemukan.

3.

Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa)Penyebab bakteri spirochaeta / triponema yang didapatkan pada penderitadengan higiene mulut yang kurang & defisiensi vit C.

Gejala

Demam sampai 39 derajat celcius, nyeri kepala, badan lemah & kadang2terdapat gangguan pencernaan. Rasa nyeri di mulut, hipersalivasi, gigi & gusimudah berdarah.

Pemeriksaan

Mukosa mulut & faring hiperemis, tampak membran putih keabuan diatastonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alveolaris, mulut berbau dankelenjar submandibula membasar.

Terapi

Antibiotika spektrum lebar selama 1 minggu. Memperbaiki higiene mulut.Vitamin C & vitamin B kompleks.

4. penyakit kelainan darahTidak jarang tanda pertama leukemia akut, angina agranulositosis & infeksimononukleosis timbul di faring / tonsil yang tertutup membran semu.Kadang2 terdapat perdarahan diselaput lendir mulut & faring sertapembesaran kelenjar submandibula.


27/35

Leukemia akut.

Gajala pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi &di bawah kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan. Tonsil membengkakditutupi membran semu tetapi tidak hiperemis & rasa nyeri yang hebat ditenggorok.

Angina agranulositosis.

Penyebab akibat keracunan obat dari golongan amidopirin, sulfa & arsen.

Pada pemeriksaan tampak ulkus di mukosa mulut & faring serta disekitarilkus tampak gejala radang. Ulkus ini juga dapat ditemukan di genitalia &

saluran cerna.

Infeksi mononukleosis.

Pada penyakit ini terjadi tonsilo faringitis ulsero membranosa bilateral.Membran semu yang mentupi ulkus mudah diangkat tanpa timbulperdarahan. Terdapat pembesaran kelenjar limfa leher, ketiak &regioinguinal.

Gambaran darah khas terdapat leukosit mononukleus dalam jumlah besar.

Tanda khas yang lain kesanggupan serum pasien untuk beraglutinasiterhadap sel darah merah domba (reaksi Paul Bunnel).

III. TONSILITIS KRONIK

Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik rangsangan yang menahundari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruhcuaca, kelelahan fisik & pengobatan tonsilitis akut yang idak adekuat.Kuman penyebabnya = tosilitis akut tetapi kadang2 kuman berubah menjadikuman golongan gram negatif.

Patologi

Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa jugajaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan


28/35

limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutansehingga kripti melebar. Secara klinik kripti ini tampak diisi oleh detritus.Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil & akhirnyamenimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fosa tonsilaris. Pada anak

proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibula.

Gejala dan tanda

Pada emeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidakrata, kriptus melebar & beberapa kripti terisi oleh detritus. Rasa ada yangmengganjal di tenggorok & napas berbau.

Terapi

Terapi lokal ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur / obat isap.

Komplikasi

Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnyaberupa rinitis kronik, sinusitis / otitis media secara perkontinuitatum.

Komplikasi jauh terjadi secara hematogen / limfogen dan dapat timbulendokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis,pruritus, urtikaria dan furunkulosis.

Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang / kronik, gejalasumbatan serta kecurigaan neoplasma.

Indikasi tonsilektomi.

The American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery ClinicalIndicators Compendium tahun 1995 menetapkan :

1. Serangan tonsillitis > 3x per tahun walaupun telah mendapatkan terapiyang adekuat.

2. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi & menyebabkangangguan pertumbuhan orofasial.

3. Sumbatan jalan napas yang berupa hipertrofi tonsil denan sumbatan jalannapas, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor

pulmonale.


29/35

4. Rinitis & sinusitis yang kronik, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidakberhasil hilang dengan pengobatan.

5. Napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri Grup A streptococcus

Beta Hemoliticus.7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.8. Otitis media efusa / Otitis media supuratif.

Hipertrofi adenoid

Adenoid massa yang terdiri dari jeringan limfoid yang terletak padadinding posterior nasofaring, termasuk dalam rangkaian cincin Waldeyer.

Secara fisiologis sdenoid ini membesar pada anak usia 3th & kemudian akanmengecil & hilang sama sekali pada usia 14th. Bila sering terjadi infeksi

saluran napas bagian atas maka dapat terjadi hipertrofi adenoid. Akibat darihipertrofi ini akan timbal sumbatan koana & sumbatan tuba Eustachius.

Akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehunggaterjadi:

a. fasies adenoid tampak hidung kecil, gigi insisivus ke depan(prominen), arkus faring tinggi yang menyebabkan kesan wajah pasientampak seperti orang bodoh.

b. Faringitis & bronkitis.c. Gagguan ventilasi & dreinase sinus paranasal sehingga menimbulkansinusitis kronik.

Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi OMA berulang, OMK &akhirnya dapat terjadi OMSK.

Akibat hipertrofi adenoid juga akan menimbulkan gangguan tidur, tidurngorok, retardasi mental & pertumbuhan fisik berkurang.

DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan tanda & gejala klinik. Pemeriksaanrinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum molepada waktu fonasi, pemeriksaan rinoskopi posterior (pada anak biasanyasulit), pemeriksaan digital untuk meraba adanya adenoid & pemeriksaanradiologik dengan membuat foto lateral kepala (pemeriksaan ini lebih seringdilakukan pada anak).

Terapi


30/35

Pada hipertrofi adenoid dilakukan terapi bedah adenoidektomi dengan carakuretase memakai adenotom.

Indikasi adenoidektomi:

(1)Sumbatana. sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut.b. Sleep apnea.c. Gangguan menelan.d. Gangguan berbicara.e. Kelainan bentuk wajah muka & gigi (adenoid face).

(2)Infeksia. Adenoiditis berulang / kronikb. OME berulang / kronik.c. OMA berulang.(3)Kecurigaan neoplasma jinak / ganas.

Komplikasi

Komplikasi tinakan adenoidektomi perdarahan bila pengerokan adenoidkurang bersih. Bila terlalu dalam mengoretnya akan terjadi kerusakandinding belakang faing. Bila kuretase terlalu ke lateral maka torus tubariusakan rusak & dapat mengakibatkan oklusi tuba Eustachius & akan timbul

tuli konduktif.

Faringitis

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan olehvirus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin dll.

1.Faringitis akut

a. Faringitis viral.

Rinovirus menimbulkan gejala rinitis & beberapa hai kemudian akanmenimbulkan faringitis.

Gejala dan tanda.

Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak faring & tonsil hiperemis. Virus influenza,

coxsachievirus dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat.

Coxachievirus dapat menimbulkan lesi vesikuler di orofaring & lesikulit berupa maculopapular rash.


31/35

Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga manimbulkangejala konjungtivitis terutama pada anak.

Epstein Barr Virus (EBV)menyebabkan faringitis yang disertaiproduksi eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran

kelenjar limfa di seluruh tubuh terutama etroservikal &hepatosplenomegali.

Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeritenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaantampak faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher& pasien tampak lemah.

Terapi

Istirahat dan minu yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetikajika perlu dan tablet hisap.

Antivirus metisoprinol (Isoprenosine) diberikan pada infeksi herpessimpleks dengan dosis 60-100 mg/kgbb dibagi dalam 4-6 x pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak < 5 th diberikan 50 mg/kgBBdibagi dalam 4-6 x pemberian/hari.

b.Faringitis bakterial

Infeksi grup A Streptokokus Beta hemolitikus merupakan penyebab

faringitis akut pada orang dewasa (15%) dan pada anak (30%).

Gejala dan tanda.

Nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang2 disertai demam dengansuhu yang tinggi, jarang disertai batuk.

Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsilhiperemis & terdapat eksudat dipermukaannya. Beberapa hari

kemudian timbul bercak petechieae pada palatum & faring. Kelenjar &limfaleher anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan.

Terapi

a. Antibiotika

Diberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini grup AStreptokokus Beta hemolitikus. Penisilin G Banzatin 50.000 U/kgBB, IMdosis tunggal, atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 x/hari selama 10hari & pada dewasa 3x500 mg selama 6-10 hari / eritromisin 4x500 mg/hari.


32/35

b. Kortikosteroid : deksametason 8-16 mg, IM, 1x. Pada anak 0,08 0,3mg/kgBB, IM, 1x.

c. Analgetika.

d. Kumur dengan air hangat / antiseptik.

c. Faringitis fungal

Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut & faring.

Gejala dan tanda.

Keluhan nyeri tenggorok & nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak plakputih di orofaring & mukosa faring lainnya hiperemis.

Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar Sabouroud dextrosa.

Terapi.

Nystasin 100.000 400.000 2x/hari.

Analgetika.

d. Faringitis gonorea

Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital.

Terapi

Sefalosporin generasi ke-3, Cefriakson 250 mg, IM.

2. Faringitis kronik

Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronikatrofi.


33/35

Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rinitis kronik,sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alkohol, inhalasi uap yangmerangsang mukosa faring & debu.

Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasabernapas melalui mulut karena hidungnya tersumbat.

a. Fringitis kronik hiperplastik.

Terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfadi bawah mukosa faring & lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampakmukosa dinding posterior tidak rata, bergranular.

Gejala.Pasien mengeluh mula2 tenggorok kering gatal & akhirnya batuk yangbereak.

Terapi.

Terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimialarutan nitras argenti / dengan listrik (electro cauter).

Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur / tablet isap. Jika diperlukandapat diberikan obat batuk antitusif / ekspektoran. Penyakit di hidung &snus paranasal haus diobati.

b. Faringitis kronik atrofi.

Sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Pada rinitis atrofi, udarapernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkanrangsangan serta infeksi pada faring.

Gejala dan tanda.

Pasien mengeluh tenggorok kering & tebal serta mulut berbau.

Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental &bila diangkat tampak mukosa kering.


34/35

Terapi.

Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofinya & untuk faringitis kronik atrofiditambahkan dengan obat kumur & menjaga kebersihan mulut.

3.Faringitis spesifik.

a. Faringitis luetika.

Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi di daerah faring seperti jugapenyakit lues di organ lain. Gambaran kliniknya tergantung pada stadiumpenyakit primer, sekunder / tersier.

Stadium primer.

Kelainan pada stadium primer terdapat pada lidah, palatum mole, tonsil &dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. Bila infeksi terusberlangsung maka timbul ulkus pada daerah faring seperti ulkus padagenitalia yaitu tidak nyeri, juga didapatkan pembesaran kelenjar mandibulayang tidak nyeri tekan.

Stadium sekunder.

Stadium ini jarang ditemukan. Terdapat eritema pada dinding faring yangmenjalar ke arah laring.

Stadium tertier.

Pada stadium ini terdapat guma. Predileksinya pada tonsil & palatum. Jarang

pada dinding posterior faring. Guma pada dinding posterior faring dapatmeluas ke vertebra servikal & bila pecah dapat menyebabkan kematian.Guma yang terdapat di palatum mole, bila sembuh akan berbentuk jaringanparut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi palatum secara permanen.

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksan serologik. Terapi penisilin dalamdosis tinggi merupakan obat pilihan utama.

b. Faringitis tuberkulosis.


35/35

Merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru. Pada infeksi kumantahan asam jenis bovinum dapat timbul tuberkulosis faring primer. Carainfeksi eksogen kontak dengan sputum yang mengandung kuman /inhalasi kuman melalui udara. Cara infksi endogen penyebaran melalui

darah pada tuberkulosis miliaris. Bila infeksi timbul secara hematogen makatonsil dapat terkena pada kedua sisi & lesi sering ditemukan pada dindingposterior faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatummole, dan palatum durum. Kelenjar regional leher membengkak. Saat inijuga penyebaran secara limfogen.

Gejala.

KU pasien buruk karena anoreksia & odinofagia. Pasien mengeluh nyeriyang hebat di tenggorok, nyeri di telinga / otalgia serta pembesaran kelenjarlimfa servikal.

Diagnosis.

Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan sputum basil tahanasam, foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru & biopsi jaringanyang terinfeksi untuk menyingkirkan proses keganasan serta mencari kuman

basil tahan asam di jaringan.

Terapi.

Sesuai dengan terapi tuberkulosis paru.

Documents

Aries Lbm 4 Tht Sgd 12